目的比较7种常用非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖、凋亡及其体内成瘤性的影响.方法噻唑蓝(MTT)比色法检测胃癌细胞的增殖;流式细胞术检测凋亡的胃癌细胞;裸鼠移植瘤实验检测胃癌细胞体内成瘤性.结果5种非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖关系,以塞来昔布作用显著,对SGC7901细胞抑制率为(43 4±1 65)%,对AGS细胞抑制率为(45.1±2.74)%.布洛芬和萘普生对细胞增殖无作用.塞来昔布、尼美舒利、舒林酸、吲哚美辛对裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为(93.8±0.97)%,(93.1±1.78)%,(89.3±2.07)%和(89.9±5.61)%.流式细胞术检测塞来昔布组和吲哚美辛组凋亡细胞所占比例分别增加了30.4%(34.5%比4.1%)和23.9%(28.0%比4.1%).结论塞来昔布抑瘤作用明显,其次为尼美舒利、舒林酸、吲哚美辛,而布洛芬和萘普生作用不明显.诱导细胞凋亡可能是非甾体类抗炎药抑制胃癌的主要机制之一.
作者：徐美虹；吴开春；吴汉平；幺立萍；樊代明 刊期： 2002年第04期
目的构建高效表达幽门螺杆菌(Hp)过氧化氢酶重组蛋白的候选菌株并测定其活性.方法用PCR方法从Hp染色体DNA上扩增过氧化氢酶基因,将其定向插入表达载体pET-22b(十)中,并在BL21(DE3)大肠杆菌中表达,进一步利用贝尔斯-西策尔斯法测定其活性.结果DNA序列分析表明,所克隆的过氧化氢酶基因序列与基因库公布的一致.在37℃诱导表达3 h后,过氧化氢酶重组蛋白表达量占菌体总蛋白的24 4%,并显示了良好的活性.结论本研究获得了表达高活性Hp过氧化氢酶的克隆,为深入研究其相关功能奠定了良好基础.
作者：白杨；张亚历；王继德；施里；张兆山；周殿元 刊期： 2002年第04期
目的研究A型萎缩性胃炎(AAG)患者乳酸脱氢酶(LDH)及a-羟丁酸(HBD)的变化.方法全自动生化分析仪检测血清LDH及HBD;并常规检测血红蛋白、叶酸、VitB12及胃泌素等指标.结果全部AAG患者均伴有LDH及HBD增高,经叶酸及VitB12治疗1 d后即有明显下降,早于网织红细胞的变化.60%的患者伴有间接胆红素升高,经治疗后下降,且与LDH和HBD的变化相平行.结论AAG患者LDH及HBD明显增高可能与骨髓的原位溶血有关,是协助诊断和观察疗效的重要指标.
作者：刘玉兰；肖文斌；张国艳；邹磊 刊期： 2002年第04期
目的研究血管内皮细胞生长因子抑制物SU5416对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移抑制作用,探讨其对癌细胞凋亡的影响.方法建立人胃癌裸鼠原位种植转移模型,随机分为4组.种植后第1周开始,分别自腹腔注射生理盐水(对照组)、5-氟尿嘧啶(30 mg@kg-1@d-1,5-FU组)、SU5416(15 mg@kg-1@d-1,SU5416组)、5-FU与SU5416联合应用(5-FU 30 mg@kg-1@d-1,SU5416 15 mg@kg-1@d-1,5-FU+SU5416组),每天1次,共7周.第8周处死动物,测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、微血管密度(MVD)、胃癌细胞凋亡指数(AI),观察肿瘤细胞肝转移情况.结果对照组、5-FU组、SU5416组、5-FU+SU5416组的原位肿瘤瘤重分别为(1.35±0.42)、(0.75±0.33)、(0.34±0.14)及(0.21±0.15)g;抑瘤率分别为44.5%,79.3%,84.4%;肝转移率分别为90.0%,36.4%,25.0%,0%.MVD分别为14.6±5.8,13.1±4.7,3.9±1.8,2.1±1.5;AI分别为(3.76±2.25)%,(6.81±4.92)%,(9.82±3.76)%,(17.65±9.85)%.与对照组、5-FU组相比,SU5416组、5-FU+SU5416组胃癌生长、肝转移及MVD受到明显抑制(P＜0.05),AI明显增高(P＜0.05).结论SU5416通过抑制肿瘤血管生成,诱导癌细胞凋亡,对胃癌生长和肝转移具有较强的抑制作用,且与化疗药物联用可起协同作用.
作者：张国锋；王元和；王强；张明敖；韩策然；饶应阳 刊期： 2002年第04期
目的通过X线腹部平片对肠道气体进行定量测试,分析肠道气体容量与肠易激综合征(IBS)的关系.方法48例根据罗马Ⅱ标准诊断的IBS病人和25例正常对照的X线腹部平片经数字化转换后输入电脑,肠道气体量在电脑显示为象素值,经体格标准化后,以气体容量积分(GVS)表达.以对照GVS的-x±2s为正常值,分析GVS与IBS型别的关系.结果正常对照GVS为0.055±0.012,离散系数为21.8%;便秘型IBS均值(0.076±0.027,t=3.599,P＜0.01)与正常人比较显著增高,44.4%的个体GVS大于正常值,余在正常范围;腹泻型IBS均值(0.048±0.032,t=1.476,P＞0.05)与正常人比较差异无显著性,但离散系数高达66.7%,42.9%的病人GVS降低,14.3%增高.结论IBS病人肠道气体容量存在明显改变,并与型别有关;便秘型以增多为主,腹泻型以减少为主.
作者：张厚德；高燕；彭柯文；蔡娟；刘伟茹 刊期： 2002年第04期
目的分析克罗恩病临床表现的多样性及误诊的主要原因.方法对近5年收治的30例患者的临床表现、内镜及实验室检查结果,结合文献报道,分析克罗恩病临床特点与误诊原因.结果患者以青中年为主,女略多于男.病变侵犯胃肠道任一部位,呈节段性分布,常同时侵犯多个部位,结肠及小肠多;腹痛与腹泻为主要的肠道症状,但尚有低热、消瘦、贫血及皮肤、关节与肛周等多系统症状.内镜有跳跃式分布的溃疡、息肉、狭窄或卵石样改变等破坏与增殖病变并存的特点.活检肉芽肿检出率为30.8%.B超可探查出肠道并发症.误诊原因包括对本病认识不足;肠道病变多部位性,致使临床症状多样化;过于强调病理学检查及肉芽肿的诊断意义等.药物与手术治疗(16例)均收到积极疗效.结论本病发病数明显增多,临床表现缺乏特异性;内镜联合活检,加强临床与病理医师沟通是及时、正确诊断的关键.
作者：郑家驹；史肖华；褚行琦；贾黎明 刊期： 2002年第04期
目的探讨调脂药辛伐他汀对高脂血症性脂肪肝的作用.方法通过高脂食饵饲养制备大鼠高脂血症性脂肪肝模型,分别检测模型组(n=10)和对照组(n=10)的肝指数(肝重/体重)、肝功能、血脂、肝脂、血清、肝组织丙二醛(MDA)含量及肝组织学改变.模型组剩余20只大鼠随机分为两组,治疗组给予辛伐他汀4 mg/kg灌胃,每日1次,4周后检测上述指标,并与未治疗组比较分析.结果高脂血症性脂肪肝模型肝指数、血脂、肝脂、血清及肝组织MDA含量显著升高(P均＜0.01),血脂与血清MDA含量呈正相关(P＜0.01).肝组织学呈轻、中度脂肪变,以小泡性脂滴为主;辛伐他汀治疗组血脂、肝脂、血清MDA含量显著降低(P均＜0.01),肝组织MDA含量降低(P＜0.05),肝组织学接近正常.未治疗组肝脂有所降低,肝组织学有改善,但血脂增高持续存在.结论辛伐他汀可安全、有效地用于高脂血症性脂肪肝的治疗.
作者：阎明；吕瑞娟；贾晓青；孟繁立；赵宪村 刊期： 2002年第04期
目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其不同毒力株(cagA阳性与cagA阴性株)感染对胃黏膜上皮细胞Fas/FasL表达的影响,进而探讨胃癌的发生机制.方法胃镜下取胃窦黏膜标本,将研究对象按病理结果分为黏膜萎缩组、黏膜萎缩伴轻度不典型增生组、黏膜萎缩伴中度不典型增生组、胃腺癌组,黏膜大致正常组为对照组,再根据Hp感染情况分为Hp阳性组与阴性组,并将Hp阳性组进一步分成cagA阳性组及阴性组,共9组80例.以快速尿素酶试验、PCR及组织学等三种方法检测Hp,用PCR方法对Hp进行分型.用免疫组化法检测Fas、FasL等表达情况.结果Hp感染率为60.0%,cagA阳性率为90.47%.非腺癌病人Hp阳性组Fas/FasL表达明显高于Hp阴性组(P＜0.05),腺癌组Fas/FasL表达明显高于大致正常组及黏膜萎缩、黏膜萎缩伴轻度不典型增生、黏膜萎缩伴中度不典型增生组(P＜0.01).cagA阳性组Fas/FasL表达与cagA阴性组差异无显著性(P＞0.05).结论幽门螺杆菌感染后早期即黏膜萎缩阶段已出现Fas、FasL等的表达增加,随细胞凋亡的增加,黏膜上皮细胞萎缩加重,细胞DNA不稳定性增加,并出现不典型增生加重,Fas、FasL的表达随之增强,一旦肿瘤细胞形成,Fas/FasL表达进一步增强,形成局部免疫豁免区,导致肿瘤的浸润生长.cagA阳性的菌株在促成肿瘤的发生过程中无明显作用.
作者：班宗文；吕宗舜；阎雪艳；王绪林；王邦茂；杨玉龙；姜葵 刊期： 2002年第04期
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在胃癌组织中表达及其对血管新生和肿瘤生物学行为的影响.方法应用免疫组化SP法检测74例胃癌,17例癌旁组织bFGF表达及间质微血管密度(MVD).结果胃癌组织中肿瘤细胞、间质新生血管高度表达bFGF.癌组织bFGF表达(77.03%)明显高于癌旁组织(29.41%,P＜0.01).癌旁胃黏膜及伴有肠上皮化生的胃黏膜表达bFGF较弱.bFGF高表达组的平均MVD值(79.3±11.2)明显高于bFGF低表达组(71.2±11.9,P＜0.05).此外bFGF表达程度与胃癌淋巴结转移和癌浸润深度密切相关.结论bFGF可促进肿瘤间质微血管生成,加速肿瘤浸润和转移.
作者：郭新；李玉林；张丽红 刊期： 2002年第04期
贲门黏膜撕裂症(Mallory-Weiss,MWS)是造成上消化道出血的一种较为少见的原因.我们于1990～1999年收治17例,其中15例经保守和(或)内镜下治疗止血成功,对2例失败的患者我们采用了介人栓塞治疗取得成功.现报道如下.
作者：孙儒泉；魏学庆；郭红月；于代友；高印生 刊期： 2002年第04期
胰岛素作为一种多功能的激素类蛋白,在体内不仅调节着糖、脂肪和蛋白质代谢,还促进某些细胞的分裂和增殖[1].肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)被视为肝纤维化发生的中心环节.研究HSCs激活和增殖的因素,将有助于阐明肝纤维化的发病机制.我们旨在了解胰岛素对HSCs的生长、增殖作用,为探讨肝纤维化的发病机制提供依据.
作者：张艺军；杨希山；廖贵清；吴平生；杨国平；刘树人 刊期： 2002年第04期
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是常见的消化系统疾病之一,临床上以上腹不适、腹痛、腹胀、早饱、恶心、呕吐、反酸、嗳气、厌食等症状为主要表现,严重者可致患者体重下降,影响生活质量.FD的病因未彻底阐明,近来研究表明FD的发病与精神因素密切相关,本文就社会心理因素在FD发病中的作用及心身综合治疗该病进行了研究.
作者：唐艳萍；姚宏昌；李方儒；马桂凤；崔莉红；刘东颖 刊期： 2002年第04期
消化道息肉是常见的消化道良性肿瘤,内镜下治疗方法有高频电凝切除、微波及激光等,但对于直径≥3 cm的巨大粗蒂或宽基息肉,镜下电切除易发生肠出血及穿孔,只能采用手术切除[1].我们对消化道巨大息肉采用单纯尼龙圈套扎治疗,报道如下.
作者：周雁；范红；万萍；丁芸珍；王骊；龙毓灵 刊期： 2002年第04期
肿瘤的发生发展不仅与肿瘤细胞的增殖而且与其凋亡(apoptosis)有着密切的联系[1].本文利用DNA末端标记法(ISEL)、光镜、电镜和免疫组化法分别对肝癌(HCC)凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)进行原位观察和比较,并结合计算机图像技术定量分析,与HCC各生物学参数对比,以探讨细胞增殖和凋亡在HCC浸润和肝内转移过程中的可能机制.
作者：孔宪炳；梁力建；黄洁夫 刊期： 2002年第04期
本文通过流式细胞仪检测脂肪肝患者血小板CD62p表达的水平,旨在进一步探讨脂肪肝的危害性以及综合防治脂肪肝及其相关性疾病的必要性.一、材料与方法1.病例选择:病例来源为近两年在我院干部病房住院的患者.分为脂肪肝组及对照组,其中脂肪肝组又分为伴有高脂血症组(血清胆固醇≥5.72 mmol/L和(或)三酰甘油≥1.70 mmol/L和(或)低密度脂蛋白≥3.64 mmol/L)共42例,年龄45～72岁;伴有糖尿病组37例,年龄50～80岁及不伴有高脂血症、糖尿病组25例,年龄41～76岁.
作者：李惠仙；陈沐；龙毓灵；宋建新 刊期： 2002年第04期
皮肌炎是较常见的自身免疫性结缔组织疾病,主要累及横纹肌,是以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变.据国内、外文献报道,皮肌炎与消化系统关系密切,少数患者在未出现皮肤损害前可突出表现为消化系统损害.现将我院1986年1月～1998年12月收治确诊为皮肌炎的183例患者消化系统表现进行临床分析.同时回顾分析我院1974～1998年380例皮肌炎伴发恶性肿瘤的临床资料.
作者：陈其奎；朱兆华；江山平；黄开红；郑小文；曾志勇；黄志清 刊期： 2002年第04期
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明以结肠黏膜和黏膜下层炎症为特点的慢性炎症.临床症状有腹泻、脓血便、腹痛和里急后重等.病情轻重不一,反复发作.在UC患者中出现血液高凝状态,并发血栓栓塞性疾病日益受到关注.
作者：施昕；魏龙富；俞翁非；黄伟；陈燕萍 刊期： 2002年第04期
幽门螺杆菌(Hp)在十二指肠球部溃疡、胃溃疡及慢性胃炎的发病中起着非常重要的作用,它与胃癌及胃黏膜相关淋巴瘤的发病也有较密切的关系.但Hp与反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)的关系仍存在争议.本文对Hp感染与RE的关系进行了探讨,以期了解Hp在RE发生中的作用.
作者：何晋德；廖晓云；倪鹏艳；刘玉兰；屈汉庭 刊期： 2002年第04期
白介素1受体拮抗剂(IL-1 RN)是IL-1强有力的内生拮抗剂,通过抑制IL-1的作用而产生一系列生物活性.为了探讨IL-1 RN多态性与酒精性肝病的关系,我们采用PCR技术对酒精性肝病患者外周血单核细胞(PBMC)基因组DNA的IL-1 RN内含子2的基因型多态性进行了检测,现报告如下.
作者：陈卫星；厉有名；虞朝辉 刊期： 2002年第04期
近年来,随着人民生活水平的日益提高,酒精性肝病已成为危害我国人民身体健康的一个重要原因.因此,深入探讨酒精性肝病的发病机制并寻求有效的防治方法尤为重要.核因子-κB(NF-κB)作为一种多功能的细胞转录因子,在肝脏炎症、纤维化及肝细胞再生、凋亡等病理生理中起着重要作用[1].
作者：曹艳雪；王炳元；傅宝玉 刊期： 2002年第04期
胰腺癌抑癌基因(deleted in pancreatic cancer locus 4,DPC4)为新近克隆的定位于18q21上的抑癌基因,它的失活在胰腺癌的发生、发展中可能起有重要作用[1].本文通过聚合酶链反应(PCR)、单链构象多态性分析(SSCP),分别对42例食管癌、60例胃癌和35例结直肠癌及其癌旁组织标本进行基因检测,以探讨食管癌、胃癌和结直肠癌中DPC4基因失活情况.
作者：李国庆；丰义宽；周海波；管立学；王伟民 刊期： 2002年第04期
过敏性紫癜(AP)是临床常见病,我院自1995年1月～2000年12月间,对过敏性紫癜各种类型均做电子胃镜及结肠镜检查,观察各型过敏性紫癜有无食管、胃、肠黏膜病变、病变形态及分布特点,以提高对过敏性紫癜胃、肠黏膜病变特点的认识,为过敏性紫癜胃、肠黏膜病变的诊断提供依据,有利于指导临床治疗.
作者：任万英；李华；赵丽婷 刊期： 2002年第04期
与正常肝组织相比,肝癌细胞表达的γ-谷氨酰转肽酶(GGT)具有特异的糖链结构,但是在肝细胞癌变过程中,GGT异常表达的机制尚不清楚.我们检测人肝组织及肝癌组织三种GGT mRNA亚型,分析不同疾病肝组织的GGT mRNA亚型,探讨GGT mRNA亚型转化与肝细胞癌变的关系.
作者：韩国庆；秦成勇 刊期： 2002年第04期
质子泵抑制剂(PPI)是20世纪80～90年代治疗酸相关性疾病的一个重要进展,对溃疡病、胃食管反流病(GERD)和胃泌素瘤等的内科治疗是一个突破.第一个PPI,奥美拉唑于20世纪80年代中期批准上市以后,先后有兰索拉唑、泮托拉唑和利波拉唑相继被批准.在新世纪的第一年又有一个新成员埃索美拉唑(esomeprazole),商品名NEXIUM(耐信)加盟.
作者：姚光弼 刊期： 2002年第04期
1975年Carswell发现一种蛋白因子,它能在体外杀伤肿瘤细胞并导致小鼠的可移植肿瘤发生出血性坏死,故称为肿瘤坏死因子(TNF).单核巨噬细胞是产生TNF的主要来源,T和B淋巴细胞次之.TNF包括TNF-α和TNF-β(现称为淋巴细胞毒素-α,lymphotoxin-α,LT-α),两者性质相似并在多种疾病中发挥作用.
作者：方卫纲；陆星华 刊期： 2002年第04期
和整个生命科学领域一样,基因结构表达和表达后机制也是消化病学领域的研究热点和难点.消化器官肿瘤、炎症等大多数疾病的发生发展都与组织细胞的多基因表达异常有关.然而,参与疾病发生的基因数目之多、调控关系之复杂使传统分子生物学方法显得力不从心.近年来兴起的基因芯片技术在此类研究中显示了巨大的应用潜力.
作者：萧树东；陈胜良 刊期： 2002年第04期
例1女,46岁,职员.因反复深咖啡色血便4个月,加重1 d人院.入院时体检:血压:14/10kPa.贫血貌,神志清,心肺正常.腹平软,无压痛,未及腹块.移动性浊音阴性.肠鸣音3～5次/min.实验室检查:血红蛋白91 g/L.大便隐血强阳性.肝肾功能正常.全胃肠道钡餐、胸片及心电图、电子肠镜、胃镜、腹部CT平扫未见异常.因止血剂治疗无效急诊SMA、IMA-DSA检查,见空肠动脉分支血管炎症性出血.
作者：褚行琦；郑家驹；史肖华 刊期： 2002年第04期
患者男,55岁.因四肢皮肤结节红斑、关节疼痛半年,腹痛、呕血、便血、发热3个月,再发1 d入院.患者于1998年11月无诱因四肢皮肤出现结节红斑,关节疼痛,并出现右下肢踝关节皮肤结节红斑处溃烂,使用糖皮质激素后好转.1999年3月患者突然发作上腹部剧痛伴恶心呕吐,诊断为急性胰腺炎入院.住院期间仍腹痛,反复发热及消化道出血,胃镜、结肠镜及血管造影无异常发现.
作者：段丽平；代薇；张海蓉 刊期： 2002年第04期
淋巴细胞性结肠炎是一种病因未明,可能与自身免疫有关的特发性炎症性结肠疾病,临床少见.患者男,64岁,腹泻1个月,每日水样泻30余次,时而伴有黏液,有里急后重,夜间腹泻频繁影响睡眠,有消瘦,1年前因便血,肠镜见降乙结肠交界处癌而作降乙结肠切除,横结肠与直肠吻合,病理为Ⅰ级腺癌浸润至浅肌层,淋巴结无转移,术后化疗3次,情况良好.
作者：梁英妹；张莉雅；巫协宁 刊期： 2002年第04期
酒精性肝病发病机制较复杂,由多种因素造成,长期大量饮酒是酒精性肝病的发病基础,酒精及其代谢产物乙醛等直接或通过免疫机制损害肝细胞,发生肝细胞脂肪变性、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化.本文对细胞色素P450 2E1、氧应激以及细胞因子在酒精性肝病发病机制中的作用作一简述.
作者：刘克洲 刊期： 2002年第04期
慢性结肠炎是一个含意不清的诊断名称,包括多种不同病因的病变.进一步认识该病,有助于正确诊断和有效治疗.根据结肠炎的组织学改变,现已将它归纳为急、慢性结肠炎两大类;后者又可进一步分为慢性隐窝破坏性与非破坏性两类[1,2].本文就其组织学类型、临床及结肠镜表现联系的新进展简介如下.
作者：郑家驹；褚行琦；王凤鸣 刊期： 2002年第04期
