目的:探讨大剂量高压氧(HBO)治疗急性脑卒中的疗效及机制.方法:以大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型为对象;以神经功能评分和梗死容积为指标,对9和18 h两种HBO方案超早期治疗急性缺血性脑卒中的疗效进行评估.对不同时间缺血组织超微结构进行观察.结果:HBO后神经功能预后明显好于对照组(P＜0.01),5 d时梗死容积比对照组显著降低(P＜0.01),缺血组织毛细血管周围水肿和神经元损伤明显减轻.结论:超早期大剂量HBO治疗急性脑卒中疗效显著,过大剂量HBO可能加重过氧化损伤.
作者：薛连璧；王拥军；于秋红；张红霞；王春娟；刘亚玲 刊期： 2007年第06期
目的:探讨人脑胶质母细胞瘤(GBM)肿瘤干细胞的培养方法,观察其体外增殖、分化等生物学特性.方法:应用改良神经干细胞培养基,11例人脑GBM标本中悬浮培养GBM的肿瘤细胞.采用有限稀释法筛选分离具有连续克隆能力的单细胞.通过免疫组化及电镜观察的方法,确定其干细胞特征;通过核型分析探讨该细胞的肿瘤性质;将确定的脑肿瘤干细胞(BTSCs)接种于不含生长因子的干细胞培养基,观察其在体外条件下分化的特点.结果:本组样本中10例(1例污染)获得具有连续克隆和增殖能力及干细胞特征的肿瘤细胞.结论:人脑GBM中存在具有自我更新和增殖潜能的BTSCs,在体外可将其分离、培养和纯化.
作者：车晓明；崔大明；汪洋；施炜；刘天津；王柯 刊期： 2007年第06期
目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与腔隙性脑梗死的关系以及对认知功能的影响.方法:选取112例腔隙性脑梗死患者及50名健康对照者,检测血浆Hcy水平以及简易智能精神状态检查表(MMSE)评分.结果:①Hcy水平腔隙性脑梗死组明显高于对照组(P＜0.05);②Logistic回归证实Hcy水平升高是腔隙性脑梗死的独立危险因素,OR为1.212;③Hcy水平与MMSE分值呈负相关(r=-0.552,P＜0.001);④多元线性回归分析得出腔隙性脑梗死患者MMSE分数=45.771-7.314×log Hcy-0.171 ×年龄.结论:血浆Hcy水平升高是腔隙性脑梗死的独立危险因素,对认知功能有独立的影响.
作者：刘海艳；张哲成 刊期： 2007年第06期
目的:从GFP+-大鼠胚胎脊髓分离和培养神经干细胞(NSC),观察NSC的分化功能和Neuregulin-1的表达.方法:从孕16 d的GFP+-大鼠胚胎脊髓中分离、培养神经干细胞,用免疫组织化学方法观察神经球的Neuregulin-1表达及鉴定分化的细胞类型.结果:从大鼠胚胎脊髓能分离、培养出NSC.神经球能表达Neuregin-1和Nestin,并能进一步分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞.结论:从GFP+-大鼠胚胎脊髓能分离和培养出NSC,该NSC具有分化为用于治疗中枢神经疾病的多种神经细胞的潜能.
作者：金进明；潘力；郑华；汪洋；孙燕；寿雪飞 刊期： 2007年第06期
目的:探讨新生大鼠齿状回颗粒细胞在培养的海马组织切片上迁移特征.方法:从生后3 d的绿色荧光蛋白(GFP)基因导入的SD大鼠海马组织中分离颗粒细胞层组织,分别移植到生后7 d的宿主(野生型)SD大鼠海马组织切片的不同区域,施行共同培养6 d,观察表达GFP的齿状回颗粒细胞的迁移方向和纤维投射.结果:当移植物移植到齿状回门区附近时,表达GFP的齿状回颗粒细胞迁移到宿主海马组织的齿状回门区和颗粒细胞层,并发出树突和轴突分别投射到齿状回的内分子层和CA3区.结论:移植的齿状回颗粒细胞在海马组织切片上迁移并发出神经纤维投射到CA3区,提示移植的齿状回颗粒细胞可能参与海马的局部神经网络.
作者：韩春锡；文善姬；河西奈保子；廖建湘；鸟光庆一 刊期： 2007年第06期
目的:评价新型抗癫(癎)药物左乙拉西坦(Lev)作为添加治疗对难治性部分性癫(癎)患者生活质量的影响.方法:43例确诊有癫(癎)部分性发作的成年患者随机分为两组:Lev治疗组与安慰剂组,Lev治疗16周后比较两组的有效率和不良反应,并用QOLIE-31量表对两组癫(癎)患者进行生活质量评定,所有患者在转入Lev开放性治疗6个月后再次进行QOLIE评估.结果:16周治疗期末Lev组癫(癎)部分性发作的治疗有效率明显高于安慰剂组,两组不良反应的发生率相当;Lev组生活质量明显高于安慰剂组,两组患者转入开放性治疗6个月后,生活质量均显著改善.结论:Lev作为添加用药治疗成人难治性部分性癫(癎)发作,显著减少发作频率、安全耐受性较好,能够提高癫(癎)患者的生活质量.
作者：吴洵昳；洪震；朱国行；王晋扬；虞培敏；吴冬燕 刊期： 2007年第06期
目的:探讨不同剂量咪唑克生(Ida)对Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中枢神经系统(CNS)内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)表达的影响.方法:以豚鼠脊髓匀浆加完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠,建立EAE模型.观察Ida 0.5、1.5和4.5 mg·kg-1剂量组对大鼠的EAE发病率、神经功能缺损评分的影响,应用苏木精-伊红和Kluver & Barrera髓鞘染色方法观察大鼠CNS病理变化,采用免疫组织化学技术检测大鼠CNS内MCP-1、MIP-1α表达的变化.结果:Ida 1.5和4.5 mg·kg-1组的EAE发病率和神经功能缺损评分均明显降低,Ida 3个不同剂量Ida干预组的CNS内MCP-1、MIP-1α的表达呈现不同程度地减少.结论:不同剂量的Ida能改善EAE,以1.5和4.5mg·kg-1组的效果更显著.推测可能与咪唑啉2受体有关.
作者：陈艳艳；郑荣远；王新施；韩钊；杨学志；朱振国；李剑敏；李勇 刊期： 2007年第06期
目的:分析23例脊髓髓内胶质瘤显微手术治疗经验,评价其疗效和预后.方法:对9年来经显微手术治疗的23例脊髓髓内胶质瘤患者的肿瘤病理类型、肿瘤部位、临床症状、体征、辅助检查和临床疗效进行回顾性分析研究.结果:本组13例星形细胞瘤(56.5%)及10例室管膜瘤(43.5%),均于显微镜下肉眼全切除,全组无围手术期死亡.16例随访2个月至7.6年[平均(38±11)个月].末次随访结束时(失访者按出院前的神经功能评定):肌力改善16例(69.6%)、不变2例(8.7%)、加重2例(8.7%)及死亡3例(13.0%).随访中复发5例.结论:脊髓髓内胶质瘤宜早诊断并尽早接受手术治疗.显微神经外科技术可提高肿瘤全切,改善脊髓髓内胶质瘤的预后.星形细胞瘤应及时进行术后放疗和化疗.
作者：莫万彬；杜贻庆；罗毅；周兵；王文波；周晓坤 刊期： 2007年第06期
目的:探讨咪唑克生(Ida)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的行为、病理和脊髓IL-12p40、IL-10、GFAPmRNA表达的影响.方法:用GPSCH免疫Wistar大鼠制作EAE模型,免疫后分别给予Ida0.5、1.5和4.5 mg·kg-1.比较各组行为学和组织学的变化,用RT-PCR法测脊髓IL-12p40、IL-10和GFAP mRNA的表达.结果:与EAE组比Ida1.5mg·kg-1组和Ida4.5 mg·kg-1组的行为学和病理变化减轻,脊髓IL-12p40mRNA表达降低,IL-10和GFAPmRNA表达升高(P＜0.05).结论:Ida对EAE有保护作用,可能与打乱促炎和抑炎细胞因子的平衡及促进星形胶质细胞增殖活化有关.
作者：王新施；郑荣远；陈艳艳 刊期： 2007年第06期
目的:探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)对骨髓基质细胞(BMSCs)的毒性作用及还原型谷胱甘肽(GSH)对其的拮抗作用.方法:取体重60～90 g的SD大鼠股骨、胫骨及肱骨BMSCs,体外培养至传3代.采用MTT法检测不同剂量6-OHDA对BMSCs的毒性作用,相同条件下同时检测GSH的细胞保护作用.结果:MTT显示GSH可使传3代BMSCs活性升高(P＜0.05);6-OHDA可使传3代BMSCs的活性下降(P＜0.05);GSH干预能提高6-OHDA作用后的传3代BMSCs的活性(P＜0.05).结论:一定剂量的6-OHDA对BMSCs具有毒性作用,GSH能够明显拮抗6-OHDA对BMSCs的毒性作用.
作者：王恒会；罗蔚锋；包仕尧 刊期： 2007年第06期
目的:观察碱性成纤维生长因子(bFGF)处理的缺血再灌注不同时程的猫脑组织中微管相关蛋白(MAP-2)和神经丝蛋白(NTP)的表达,探讨bFGF治疗缺血性脑损伤的可能作用机制.方法:健康家猫30只,随机分为生理盐水对照组和bFGF治疗组.采用左侧眼眶入路制作大脑中动脉缺血再灌注模型.于术前和再灌注24 h、48 h和7 d,采用Philip的猫脑缺血神经功能评分标准进行神经功能缺损评分;应用免疫组织化学SP法检测缺血再灌注不同时程的脑组织MAP-2及NTP蛋白表达,进行免疫阳性细胞计数.结果:缺血再灌注48 h后,治疗组动物神经功能受损程度较对照组明显减轻,MAP-2及NTP蛋白阳性细胞数目较对照组也显著增加.结论:bFGF通过诱导MAP-2及NTP蛋白的表达,减轻了缺血再灌注脑组织的神经元损伤和促进了神经纤维生长,从而改善受损的神经功能.
作者：贺丹；赵林；刘怀军；李林芳；崔彩霞 刊期： 2007年第06期
目的:研究胰岛素抵抗1-甲基-4苯基砒啶(Mpp+)诱导的PC12细胞凋亡的信号转导途径中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI 3-K/PKB)的活力变化.方法:应用Wortmannin(PI3-K抑制剂),比较用药前后细胞生存率的变化;应用Western印迹分析检测此间PKB及其磷酸化水平的变化.结果:Wortmannin预处理组细胞生存率较之胰岛素干预组明显下降;PKB的特异性磷酸化程度(Ser473磷酸化程度/激酶蛋白量)与细胞生存率的变化有关.结论:胰岛素主要通过调节PI3-K活性后再促进PKB的磷酸化,从而促进PKB的激活,并导致生物学效应的变化,但是尚不能排除其他机制的参与.
作者：郭丽萍；王坚；蒋雨平 刊期： 2007年第06期
目的:观察恩他卡朋与左旋多巴/苄丝肼(美多芭)联用对帕金森病大鼠的治疗作用.方法:6-羟多巴(6-OHDA)毁损内侧前脑束(MFB)建立SD大鼠PD模型.成模大鼠腹腔注射不同剂量的美多芭与恩他卡朋,观测大鼠旋转圈数和持续时间.结果:单用恩他卡朋不能诱导PD大鼠旋转.采用美多芭(6.25、12.5 mg·kg-1)和不同剂量的恩他卡朋(10、5、0mg·kg-1)联用的PD大鼠,旋转圈数明显增加、旋转时间也明显延长;恩他卡朋的剂量越大,旋转运动的持续时间越长,但出现旋转反应高峰的时间向后推迟.结论:足量的恩他卡朋可以加强左旋多巴的疗效,半量的恩他卡朋疗效欠佳.
作者：张厚亮；丁正同；王坚；邬剑军；兰丹梅；蒋雨平 刊期： 2007年第06期
目的:探讨雌激素(E)和姜黄素(C)影响癫(癎)发作的机制.方法:用E和C单独及联用连续处理去势雌性大鼠5d,第6天以海人酸(KA)杏仁核点燃法制备癫(癎)大鼠模型,观察大鼠癫(癎)发作的行为学表现,用免疫组化方法检测海马组织c-Jun蛋白的表达.结果:E加C组(EC+KA组)大鼠癫(癎)重度发作的严重程度较E组(E+KA组)明显减轻(P＜0.05).E+KA组海马中c-Jun蛋白表达多,C组(C+KA组)及对照组(KA组)均表达较少且没有任何差异; EC+KA组海马的CA1区c-Jun蛋白表达较E+KA组明显减少(P＜0.05).结论:C能一定程度上减轻E引起的癫(癎)发作加重,它可能通过抑制c-Jun/核转录因子激活蛋白-1(activate-protein1,Ap-1)活性,使E作用的AP-1通路受阻,从而减轻了E的促神经元兴奋作用.
作者：彭伟锋；郭曦；汪昕 刊期： 2007年第06期
癫(癎)患者在癫(癎)发作间期,抑郁症发作很常见.病因学主要归纳为强制正常化现象、抗癫(癎)药物、偏侧化假说和个人心理因素影响等4方面;癫(癎)合并抑郁与神经递质如5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素、γ-氨基丁酸和谷氨酸等有关;癫(癎)患者抑郁的检测.临床医生应重视抑郁症的治疗,并从抗癫(癎)药物和5-HT再摄取抑制剂(selective serotonin reuptakeinhibitors,SSRIs)等药物中归纳出一些主要药物的功效.本文主要针对癫(癎)合并抑郁的病因、发病机制、检测方法及治疗等研究进展作介绍.
作者：孙明月；王开颜；洪震 刊期： 2007年第06期
胶质瘤基因治疗的传统载体及神经干细胞都存在缺陷,近期研究表明骨髓间质干细胞作为胶质瘤治疗的新型载体,具有强大的迁移力、趋瘤性及低免疫原性和免疫调节功能等优点.
作者：高歌；牛朝诗 刊期： 2007年第06期
肾素-血管紧张素系统(RAS)是动脉血压和水电解质平衡的重要生理调节系统.目前已经证明脑组织拥有自己的RAS,并且RAS所有成分在中枢神经系统(CNS)中均有相应的表达.RAS产生具有生物学活性的血管紧张素肽家族,包括血管紧张素1-8(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)、血管紧张素3-8(angiotensin-Ⅳ,Ang-Ⅳ)和血管紧张素1-7[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)].其中Ang-(1-7)对于血管主要作为一种舒张血管和抗细胞增殖类激素.越来越多证据表明Ang-(1-7)可能是CNS中重要的血管紧张素肽段,它能引起颅内动脉内皮依赖性的舒张反应.Ang-(1-7)作为一种天然舒血管类激素,可能有对抗Ang-Ⅱ血液动力学效用功能.
作者：陆杰；张颖冬 刊期： 2007年第06期
临床资料患者,女,10岁.近半年来患儿几乎每晚刚入睡时出现间歇性身体和四肢抖动,症状持续数分钟或30 min左右可自行消失.不伴呼吸急促、口吐白沫、面色变化或眼球上翻等,发作时易被唤醒,清醒时抖动停止.
作者：徐江涛；张晓馨；梁晓慧；宋永斌；郭云云 刊期： 2007年第06期
临床资料病例1:住院号451939,女,30岁,因头痛伴恶心、呕吐2 d入院.患者于2 d前晨起后无明显诱因出现头痛,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物.当天体温达40.2℃,意识不清,查脑电图:广泛轻度异常.头颅CT:左额局部脑密度减低.查体:浅昏迷状态,双瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,四肢无自主活动,颈抵抗,双巴氏征阳性.既往脑外伤史8年,当时头颅CT未发现颅底骨折.初步诊断为中枢神经系统感染.给予退热、抗感染、脱水降颅压、醒脑等治疗.治疗1 d后意识转清.
作者：王维平；王海祥；王惠娟；赵佛军 刊期： 2007年第06期
目的:从恶性胶质瘤细胞株U251中分离、培养并鉴定肿瘤干细胞.方法:将U251细胞置于含EGF、bFGF、LIF及B27的无血清培养基中培养,形成悬浮生长的细胞球后经免疫磁珠分离获取CD133阳性细胞,采用单细胞克隆法继续在上述培养液中培养.应用细胞免疫荧光染色对肿瘤干细胞及其分化细胞进行鉴定.结果:在恶性胶质瘤细胞株U251中成功分离出肿瘤干细胞,在上述无血清培养液中呈悬浮生长,具有很强的自我更新与繁殖能力,免疫荧光染色显示该细胞表达CD133,诱导分化后可分化成为神经元与星形胶质细胞.结论:体外培养的恶性胶质瘤细胞株U251中存在脑肿瘤干细胞,并能将其分离、培养及诱导分化.
作者：王彬；杨辉；尹昌林；吕胜青；刘海鹏 刊期： 2007年第06期
良性局限性下肢肌萎缩是一隐匿起病,缓慢进展,继之以3年以上稳定期的局限性肌萎缩疾病.该病肌萎缩与肌无力不成比例,无感觉障碍,锥体束损害和延髓麻痹.病例都呈散发性,无脊髓灰质炎病史.患者血肌酸磷酸激酶正常,抗神经节苷脂抗体阴性,肌电图上运动和感觉传导速度正常.肌电图和肌活检检查除萎缩肌肉外,在其他肢体上也可见到广泛前角细胞损害.肌肉CT显示肌萎缩呈不对称性,主要或选择性损害下肢后组肌群和股二头肌长头.该病是脊肌萎缩症的一种变异类型,预后良好.
作者：沈黎玮；蒋雨平 刊期： 2007年第06期
多巴胺(DA)受体激动剂能够控制帕金森病(PD)症状和延缓PD进程,并具有神经保护作用,在临床上广泛用于治疗PD和不安腿综合征.近年来发现,麦角碱类DA受体激动剂在临床应用过程中存在严重的安全问题,主要的危害是造成心瓣膜损害而导致其反流增加.本文对培高利特、卡麦角林、溴隐亭和麦角乙脲4种麦角碱类DA受体激动剂与药源性心瓣膜病之间的关系予以探讨.卡麦角林和大剂量(＞1.5 mg·d-1)的培高利特可以显著增加心瓣膜病发生的风险性,小剂量的(＜1.5 mg·d-1)培高利特、溴隐亭和麦角乙脲引起心瓣膜病的风险性相对较低.麦角碱类DA受体激动剂引起心瓣膜病的可能分子机制是通过异常激动5-HT2B受体,刺激成纤维细胞增殖,从而使心瓣膜及其附属结构纤维化,导致关闭不全.
作者：兰丹梅；蒋雨平 刊期： 2007年第06期
