在氨基甲酸乙酯麻醉、制动的大鼠,研究尾端延髓腹外侧区(CVLM)中NMDA和非NMDA受体在介导动脉压力感受器反射(ABR)中的作用.双侧CVLM微量注射选择性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(50mmol/L,100 n1)或非NMDA受体拮抗剂kynurenic acid(KYA,50 mmol/I.,100 nl)后平均动脉压(MAP)和心率(HR)均明显升高(P＜0.05),同时观察到CVLM微量注射氯胺酮或KYA后电刺激主动脉神经(AN)导致的血压下降比对照有明显的减少,双侧CVLM微量注射氯胺酮和KYA的混合物(均为50mmol/L,50 nl)后能完全阻断电刺激AN后导致的降压反应.本研究结果提示CVLM中NMDA和非NM-DA受体在紧张性维持交感神经的兴奋活动和介导ABR中起十分重要的作用.
作者：王伟忠；肖振祥；王建文；施善芬；陈辉；袁文俊 刊期： 2000年第04期
探讨脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)对老年大鼠迷宫光亮分辨反应的学习能力和记忆保存的影响.将2月龄年轻雄性SD大鼠30只,22月龄老年雄性SD大鼠28只,分别随机分为对照组和实验组.实验组给予DHEAS 20 mg/kg,对照组给予等量5%葡萄糖,均腹腔注射.然后分别作Y迷宫光亮分辨反应的学习能力测试,12 d后以同样方法检查大鼠的记忆保存能力.结果提示:①学习能力测试,22月龄老年大鼠的Y迷宫光亮分辨学习达到标准的训练次数为实验组(20.8±4.3)次,对照组(34.8±6.1)次,两组间差别非常显著(P＜0.05);年轻大鼠实验组(23.6±2.8)次,对照组(20.4±4.1)次,两组间差别无显著性.②记忆保存测试,老年大鼠达到标准所需次数为实验组(3.0士1.7)次,对照组(14.2±2.1)次,差别非常显著(P＜0.01);年轻大鼠实验组(2.1±0.7)次,对照组(10.3±2.8)次,差别非常显著(P＜0.01);老年大鼠实验组与年轻大鼠实验组的学习能力、记忆保存比较无显著差别(P＞0.05).由此可见脱氢表雄酮硫酸盐对老年大鼠的学习能力和记忆功能有提高作用.
作者：孙宜萍；毛敏伟；陆懿；严钱勤 刊期： 2000年第04期
首次采用主动条件性回避反应模型探讨了Fyn-激酶缺损的突变型小鼠的学习能力.以光(40W)为条件刺激,以电击为非条件刺激.以能驱使小鼠跑向安全区的低电压作为电击的强度.以10次条件刺激中有9次出现条件性回避反应定为学会标准.实验结果表明,纯合子Fyn-激酶缺损小鼠需经(79.13±30.10)次训练才能达到学会的标准,而杂合子Fyn-激酶缺损小鼠和野生型小鼠(C57BL/6)分别只需经(27.38±7.86)次和(34.87±10.90)次训练即能达到学会标准.纯合子组分别与其他两组小鼠间的差别均具有统计的显著性(P＜0.005).然而,纯合子Fyn-激酶缺损小鼠的两周记忆保持与其他两组相比没有显著性差别.根据以上实验结果可以认为,Fyn-激酶缺损可导致小鼠的联合型学习能力下降.同时提示,条件性回避反应模型对研究突变型小鼠的行为可能是一个值得采用的方法.
作者：梅镇彤；马晓峰；八木健；山岸俊一 刊期： 2000年第04期
采用避暗回避反应实验和免疫细胞化学相结合的方法,选用5个实验组(即:空白对照组、实验对照组、假训练组、训练组和记忆唤酲组),对不同月龄大鼠背海马结构中的c-Fos表达进行了观察.结果发现:老年大鼠在避暗回避训练中,探索次数多于青年和成年大鼠,且滞留时间明显缩短;成年和老年大鼠在训练、假训练和记忆唤醒后,背海马内c-Fos的表达明显低于青年组大鼠,以训练组为显著.该结果一方面表明随年龄的增长,海马神经元对应激和学习记忆尤其是后者的反应性降低;另一方面也提示成年和老年组大鼠背海马区神经元可能有丢失现象.
作者：张玉秋；纪亚平；梅俊 刊期： 2000年第04期
探讨苯乙酸(phenylacetic acid,PAA)对大鼠原代培养的皮质神经元的毒性作用及其作用机制.实验结果显示,PAA加入无血清Neurobasal培养基可剂量依赖地损伤原代培养的皮质神经元,且干预培养的时间越长,神经元存活率越低.而同浓度(1.1×10-3mol/L)的PAA对皮质神经元的损伤明显高于海马.原代培养的皮质神经元补充一氧化氮合成酶抑制剂L--NAME、NMDA受体拮抗剂MR-801及I-型钙通道阻滞剂尼莫地平可显著地抵抗PAA的毒性作用.以上实验结果提示,PAA可选择性地损伤皮质神经元,其毒性作用可能与NO过量产生、兴奋性氨基酸的堆积及钙超载有关.
作者：杨新文；顾学范；陈瑞冠 刊期： 2000年第04期
研究高糖对神经元缺氧的影响,并探讨其钙相关机制.利用SD大鼠大脑皮质神经元体外缺氧模型,通过对细胞活力的检测,观察浓度分别为22.7(对照组),30,40,50,60(高糖组)mmol/L的葡萄糖对神经元缺氧的影响;以Fura-2/Am为荧光指示剂,测定细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i.结果发现当培养基中葡萄糖浓度达到60 mmol/L时,高糖可引起缺氧神经元损伤;与对照组相比,有钙介质与无钙介质中静息[Ca2+]i均升高,P＜0.01;但对照组与高糖组在有钙介质中对氯化钾(KCl)、谷氨酸(Glu)刺激引起的[Ca2+]i升高无明显差异,P＞0.05;在无钙介质中,对氯化钙(CaCl2)引起的[Ca2+]i增高率无明显差别,P＞0.05.本研究表明:高糖对神经元的损伤作用可能与其促进细胞内钙离子释放,诱发细胞内钙超载有关.
作者：陈晓红；边连防；伍爱民；王竹立；陶亮；胡学强 刊期： 2000年第04期
应用全细胞膜片钳技术研究BDNF对培养海马神经元NMDA受体的调控作用.结果发现,培养18d的海马神经元NMDA诱发电流小,BDNF可快速、可逆地增加NMDA诱发电流,而培养10,14d的海马神经元NMDA诱发电流大,BDNF增强NMDA诱发电流不明显.本文结果提示BDNF对功能低下的海马神经元NMDA受体具有上调作用.
作者：孙继虎；严晓晴；肖杭；周建伟；刘玲；陈宜张；王春安 刊期： 2000年第04期
组织损伤或炎症引起的脊髓背角神经元兴奋性的变化同痛觉过敏、痛觉超敏、自发痛等病理过程密切相关.本实验大鼠足底注射角叉菜胶后,脊髓背角神经元发生敏感化,自发放电及对伤害性刺激的诱发反应明显增强.背角局部经微透析给予蛋白激酶C(PKC)非特异性抑制剂氯丙嗪(CPZ)或特异性抑制剂H-7后,自发及诱发反应均明显回降,提示PKC激活参与中枢敏感化的形成与维持.
作者：利梅；李菁锦；吕国蔚 刊期： 2000年第04期
应用慢性埋植电极技术以电生理结合行为学的方法,在大鼠明暗分辨学习中,于每实验日训练前给DG微量注射GABAb受体拮抗剂saclofen 1μl,观察此处理对海马DG突触效应及行为习得的影响,结果表明:较高浓度(50 μmol/L)的saclofen对DG突触效应的习得性长时程增强(Long-term potentiation,LTP)的形成有明显的抑制性影响,相应地阻抑明暗分辨学习的习得;加快习得性LTP的消退,使行为消退加速.较低浓度(25μmol/L)的saclofen却易化习得性LTP的形成,加快条件反射的建立;延缓习得性LTP及行为的消退.提示GABAb受体在海马DG习得性LTP的形成与保持中有重要的调制作用,本文并就此予以讨论.
作者：李楚华；肖鹏；许世彤 刊期： 2000年第04期
哺乳动物缺氧主要通过颈动脉体(CB)化学感受性反射导致肺通气量增加,但感受器细胞释放何种神经递质介导兴奋性化学传递仍存在争议.本工作利用鼠离体灌流颈动脉体-窦神经标本及鼠颈动脉体化学感受器细胞(I型细胞,球型细胞)与岩神经节细胞(PNs)共培养建立的功能性化学突触模型,研究了乙酰胆碱(ACh)在介导缺氧刺激CB化学感受器兴奋传递中的作用.结果发现胆碱能N受体(nAChR)阻断剂mecamylamine和hexamethonium抑制离体颈动脉体-窦神经标本细胞自发放电及缺氧诱发电位.穿孔膜片(perforated-patch)钳记录证明mecamylamine(2μmol/L)能部分地抑制共培养PNs自发性突触后电位和缺氧诱发的去极化.应用乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂毒扁豆碱(eserine,100μmol/L)加强缺氧诱发的PNs去极化活动.提示鼠颈动脉体化学感受器及传入神经节细胞都表达nAChR,缺氧时颈动脉体化学感受器细胞可通过释放ACh,发挥其兴奋性化学传递作用.
作者：高建新；张敏 刊期： 2000年第04期
图形适应被认为仅存在于视觉皮质水平,然而本实验室新近实验表明,光栅图形适应也存在于正常猫和去视皮质猫的外膝体神经元.本研究目的在于澄清外膝体的图形适应是否来源于视网膜.研究了79个X和Y型猫视网膜神经节细胞对长时间的光栅刺激反应.结果显示:①与外膝体中继细胞不同,71%的神经节细胞对长时间刺激反应不变,只有6%的细胞显示光栅适应,而有23%的细胞显示易化作用;②上述对长时间的光栅刺激的效应与细胞类型(X和Y型或On-和Off-中心型)无关;③如同外膝体细胞,视网膜神经节细胞的光栅易化作用在刺激后30 s内结束,平均反应幅度上升17%,其时程符合指数函数,平均时间常数为17.7 s.本结果提示,图形适应可能基本上起源于外膝体,而图形易化则起源于视网膜,因此外膝体内机制可能导致中继神经元的图形适应.
作者：林屹；李祥瑞；胡兵；寿天德 刊期： 2000年第04期
通过NGF引导下鼠胚脊神经节体外培养模型的建立,观察9种主要人参皂甙单体对感觉神经元轴突生长的影响.植块法鼠胚脊神经节体外培养,确定轴突生长所需NGF的低维持浓度,建立NGF引导下鼠胚脊神经节体外培养模型,研究9种主要人参皂甙单体(Rb1,Rb3,Rd,Re,Rf,Rg1,Rg2,Rh1,Rh2)对脊神经节轴突生长的作用.结果提示人参皂甙Rg1,Rb1,Re,Rf,Rh1具有促进周围神经轴突生长作用.
作者：潘树义；刘大庸；余磊；王苏平；钟世镇 刊期： 2000年第04期
应用细胞内微电极记录法,以血管平滑肌细胞膜电位为指标,研究了易卒中型自发性高血压大鼠基底动脉对有代表性的二类激动剂氯化钾(KCl),去甲肾上腺素(NE)及乙酰胆碱(ACh)的反应性.观察到SHR-SP基底动脉平滑肌细胞膜电位(Em)为(-45.7±3.9)mV,明显低于Wistar大鼠的(-55.1±2.0)mV(P＜0.05),故其反应性增强.KCl(10～50 mmol/L)及NE(10-8～10-6mol/L)引起膜电位的去极化,ACh(10-7～10-5mol/L)引起膜电位超极化,且皆呈剂量依赖性特征.
作者：魏顺光；柴强；刘志向；王磊一；王福文；陈连壁；柴象枢 刊期： 2000年第04期
近年来,许多bHLH转录调控因子被克隆.研究揭示,bHLH转录调控因子参与了中枢神经系统神经干细胞的分化.根据bHLH转录调控因子在神经分化过程中的作用,它们可分为决定因子和分化因子.此外,有负调控因子调控bHLH蛋白参与神经干细胞分化.
作者：唐珂；景乃禾 刊期： 2000年第04期
本文从以下几个方面较为系统地阐述了钙-钙调蛋白(Ca2+-CaM)和蛋白激酶C(PKCs)在底物的共享结构域中聚集现象的研究现状:①CaM贮存蛋白(如神经颗粒素NG、神经调节素NM)的分布;②CaM和PKCs到达共享结构域的相对时间;③突触后CaM和PKCs的竞争性聚集.
作者：刘芳；严进；姜宗来；路长林 刊期： 2000年第04期
Alzheimer disease(AD)的多种致病因素造成GluR的改变,异常的GluR介导了Aβ及小胶质细胞的神经毒损害,促进tau蛋白的生成,引起G蛋白传导通路的改变,参与了自由基损害的细胞凋亡过程,从而加速了AD的发病.
作者：徐俊；钱采韵 刊期： 2000年第04期
介绍了神经工程研究中的透颅磁刺激、脑磁图、电相关磁共振成像三项新技术的原理、作用和优缺点.
作者：刘洪广；周琳；顾靖；罗跃嘉；魏景汉；蒋大宗 刊期： 2000年第04期
轴突生长抑制性蛋白是阻止成年哺乳动物中枢神经再生的重要因素.近年来一些重要的抑制性蛋白陆续得到鉴定和克隆.本文概述轴突生长抑制性蛋白的发现过程,着重介绍勿动蛋白(Nogo),髓磷脂相关性糖蛋白(MAG)以及崩溃蛋白(Collapsin)的结构和功能,同时介绍有关轴突生长抑制性蛋白的受体和信号转导等方面的研究进展.
作者：丁勤学；刘少君 刊期： 2000年第04期
2000年诺贝尔生理学或医学奖的得主是三位多年从事神经生物学研究的科学家.他们是瑞典哥德堡大学的Avid Carlsson、美国纽约洛克菲勒大学的Paul Greengard和纽约哥伦比亚大学的Eric Dandel.三位获奖科学家的研究领域是神经信息传送.神经信息传送不一定立即造成细胞电位的变化,也可以是启动一串或多串链式生物化学反应,产生多种生物活性分子,甚至可以改变细胞核内的基因表达,以调节人的精神状态、情绪和应变能力,如兴奋、亢奋、压抑、沮丧、紧张、不安、欣快、痛苦等等,人的能力尤其是学习能力自然也因此而不同.
作者：祁爱群；陈宜张 刊期： 2000年第04期
作者： 刊期： 2000年第04期
脑内源信号光学成像术是目前为止空间分辨率高的一种活体脑成像技术,它为大范围皮质的功能构筑研究提供了有力工具.本文介绍了应用这一技术显示活体猫视皮质的方位功能柱的方法,此方法基本上也适用于其他皮质的功能构筑研究.
作者：俞洪波；邢大军；寿天德 刊期： 2000年第04期
突触后受体的两个主要功能,一是识别细胞外环境中特异的神经递质并与之结合,二是激活效应子,从而改变细胞的膜电位和生化状态.突触后受体按其与效应子间功能偶联的关系,分成两大类,一类是亲离子型受体(ionotropic re-ceptors),能直接门控(gate)离子通道,受体与效应子门控功能由同一大分子不同的功能区完成;另一类称亲代谢型受体(metabotropic receptor),能间接词节离子通道,受体与效应子词节功能分别由不同的分子完成,如G蛋白偶联受体和酪氨酸激酶受体.
作者：罗建红 刊期： 2000年第04期
