本刊被列入国家科技部“中国科技论文统计源期刊”，为“中国学术期刊(光盘版)收录期刊”和“万方数据——数字化期刊群”入网期刊。本刊以交流若干基础与临床神经科学实验研究成果，推动神经科学事业的发展为宗旨，以突出基础、兼顾临床、包容性强、读者面宽为特色。本刊编委会阵容强大，共有9名院士担纲，以确保期刊质量。
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影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
对帕金森病的病理研究发现黑质内存在的氧化应激状态是由于铁在黑质致密带多巴胺能神经元内选择性堆积的结果.实验已证实铁负载引起的氧化应激导致的生化变化与帕金森病黑质内的改变是一致的.黑质内注射铁可选择性损伤多巴胺能神经元,模拟帕金森病的生化及行为改变.近对6-羟基多巴的神经毒性与其能从铁蛋白中释放铁的有关研究,更加证实了铁诱导产生氧自由基参与黑质纹状体多巴胺能神经元变性.对铁螯合剂去铁胺的研究也证实了这一观点.
作者：姜宏；谢俊霞 刊期： 2001年第02期
用递增剂量的吗啡处理SD大鼠,建立吗啡依赖大鼠模型,选取中脑导水管周围灰质、伏核、纹状体等核团,提取总RNA,用抑制性消减杂交( SSH)方法,分离吗啡依赖大鼠的高表达基因,初步获得了4个新基因的cDNA片段,并发现了3 个已知的功能基因在吗啡依赖过程中增高.进一步的研究尚在进行中.
作者：崔振中；梁德勇；王玢；金蕾；罗非；王晓民；韩济生 刊期： 2000年第01期
目的:探讨体温过高对耳蜗电图-脑干听觉诱发电位综合波(ECochG-BAEP SW)的影响.方法:计算机平均叠加技术记录豚鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)、耳蜗电图(ECochG)和ECochG-BAEP SW,体表物理升温法逐步升高豚鼠体温,观察3组电位波形、波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅的变化.结果:随体温升高(36℃至42℃),ECochG-BAEP SW波形始终兼具BAEP和ECochG的特点,有十分突出的1波,其波幅为BAEP的Ⅰ波波幅的数倍,且明显大于ECochG的N1波波幅;与BAEP和ECochG一致,ECochG-BAEP SW的PL和IPL随体温升高而逐渐缩短;与BAEP的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ波和ECochG的N1,N2,N3波波幅相似,ECochG-BAEP SW的1,2波波幅也在体温过高至40℃后开始出现显著降低.结论:体温过高对豚鼠ECochG-BAEP SW的影响与BAEP和ECochG相似,且其波形始终兼具两者特点.
作者：何斯纯；周卓妍；王跃春；何剑琴；郑辉；林兴会 刊期： 2003年第05期
P2Y受体是代谢性G-蛋白偶联受体,在哺乳动物已发现8种P2Y受体,它们多表达在外周神经末梢、脊髓背根神经节神经元和脊髓神经元等部位.其配体为ATP、ADP、UTP和UDP等.P2Y受体可从外周和脊髓等水平对伤害性感受进行调制.P2Y受体调制伤害性感受的机制可能和增加细胞内钙离子浓度有关,也可能和VR1有关.
作者：谢玉丰；唐敬师 刊期： 2004年第06期
2～3 min的脑缺血对随后的严重脑缺血具有明显保护作用,即脑缺血耐受.目前发现蛋白合成、不同类型的离子通道的变化以及胶质细胞的支持参与了脑缺血耐受.研究缺血耐受机制能够为进一步研究脑损伤与保护机制提供新的视角.
作者：胡平；高天明 刊期： 2003年第01期
目的探讨高浓度锌损伤后PC12细胞的死亡类型和肌苷对该死亡类型的影响.方法用MTT比色法测定不同浓度氯化锌(50、100、200、400 μmol/L)或肌苷(0.1、0.5、1.0、2.0 mmol/L)作用PC12细胞12 h后的存活率;用Hoechst33342/PI荧光双染色、Annexin-V结合实验及DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测200μmol/L氯化锌、2.0 mmol/L肌苷作用PC12细胞12 h后细胞死亡类型的变化.结果锌从100 μmol/L作用浓度开始可明显降低细胞存活率;200 μmol/L锌可引起(56.5±7.2)%坏死、(24.4±2.5)%的正常和(19.1±7.6)%的细胞凋亡.肌苷从0.5 mmol/L作用浓度开始可显著提高锌损伤的细胞存活率;与单独锌作用相比,2.0 mmoL/L肌苷降低锌引起的坏死细胞数至(27.9±2.2)%,而使正常和凋亡细胞数分别增加到(33.8±2.8)%和(38.4±4.9)%.结论随锌浓度的增高PC12细胞的存活率逐渐降低,肌苷可浓度依赖性地保护锌致伤的PC12细胞;高浓度锌可造成PC12细胞的坏死和凋亡,但肌苷能降低坏死而不是使细胞凋亡.
作者：史明；郑春霞；游思维 刊期： 2005年第02期
研究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是否通过作用于一氧化氮(NO)代谢途径,减轻谷氨酸的神经毒作用.取新生SD大鼠海马,用B27无血清培养基培养神经元;重氮化反应法测定NO浓度,MTT法测定神经元存活率,PACAP能减少谷氨酸引起的海马神经元死亡;谷氨酸呈剂量依赖性地增加海马神经元培养液中NO的含量,PACAP能不同程度地减少NO的含量;分别给予2 mmol/L L-Arg,100 靘ol/L SNP和 200 靘ol/L SNAP处理后,海马神经元存活率明显下降,给予不同浓度的PACAP (10-9,10－11,10-13 mol/L)能增加神经元的存活率.上述结果提示,PACAP通过抑制NO释放及其神经毒作用,减轻谷氨酸引起的海马神经元损害.
作者：董艳；何成；陈秀青；韩晞；鲍璿；王成海；路长林 刊期： 2000年第02期
在急性、慢性在体大鼠及离体脑片癫癇模型上观察EEG、深部电图、神经元网络及单个神经元的电活动,研究中枢同步化电振荡行为在癫癇发生中的重要作用.实验结果表明:离体脑片(n=40)上强直电刺激海马Schaeffer侧枝,32.5% CA1神经元全细胞记录呈现3～100 Hz膜电位振荡,这种电振荡能促进细胞外场电位癫癇活动形式的转化.急性癫癇模型上(n=10,in vivo),反复强直电刺激海马或中部颞叶新皮质可诱发海马区4～7 Hz和中部颞叶新皮质20 Hz(n=11)深部电图电振荡.慢性强直电刺激大鼠背侧海马(n=12)或中部颞叶新皮质(n=11),7～8 d后出现这些脑区和EEG电振荡活动的频率及幅度的增加.巨大EEG节律性电振荡活动成为电图和癫癇行为性发作的先兆.说明过度激活海马-内嗅皮质-颞叶新皮质产生的同步化电振荡可能是颞叶癫癇发生的重要原因之一.
作者：韩丹；张先荣；唐岳枫；刘买利；刘维泽；杨芳 刊期： 2000年第02期
目的观察几种不同浓度酒精对大鼠背侧纹状体长时程突触抑制(LTD)诱导的影响.方法建立大鼠背侧纹状体LTD的诱导方法,并分别观察20～80 mmol/L浓度的酒精对大鼠背侧纹状体LTD诱导的影响.结果对照组给予强直刺激后诱导出明显的LTD,PS幅值平均降低了50.93%;20 mmoL/L酒精可以轻微增强LTD的诱导,40 mmol/L酒精可以轻微抑制LTD的诱导,60 mmol/L和80 mmol/L酒精可明显抑制LTD的诱导,其中以60mmol/L酒精的作用强,PS幅值平均下降了1.59%.结论酒精对纹状体LTD诱导的影响可能与酒精成瘾习惯的产生及酒精对运动和认知功能的损害有关.
作者：夏建勋；张小虎；朱学江；崔胜忠；袁孝如 刊期： 2004年第03期
作者： 刊期： 2000年第03期
等了好几个月，终于收到书了，悬着的心终于放下了，感谢神经科学通报（英文版）杂志编辑部大大，感谢~~感谢
请问一下，神经科学通报（英文版）杂志 投稿授权证明要不要盖单位的章，录用了，说要搞个什么授权证明。
你好，请问神经科学通报（英文版）杂志字数要求最高包括参考文献是多少字呢？是不加参考文献6000字以内呢？还是加上参考文献6000字以内呢？
文章接收速度还可以，我投稿的时间有些尴尬，恰逢是在放假的时候，耽误了一段时间。神经科学通报（英文版）杂志在学术界还是有一定地位，还是不错的。编辑老师也很不错，比较推荐大家投此杂志。
9月中旬在投神经科学通报（英文版）杂志的稿,10月就通知录用啦，速度杠杠的。需要说的是,这本杂志的编辑排版很严格,录用后会有多次排版校对,编排质量很高,编辑工作非常严谨认真,值得赞扬!
请问神经科学通报（英文版）杂志投稿时需要附单位介绍信吗？
神经科学通报（英文版）杂志 这个刊物免审稿费，版面费正常，效率高
审稿速度很快，我是2月10日投的稿件，一个月不到就返回了审稿意见，速度上还是很认可的，编辑老师很认真负责，专家也很专业，给出的意见都很可观，让我受益很多。
神经科学通报（英文版）杂志审稿较快，14天左右就发回退修，退修之后10天左右再次退修，我吸取上一篇投稿的教训（退修了两次仍未达到要求，退稿了），仔细按照编辑发来的要求修改，顺便提一下，编辑人很好，修改之后很快录用，9个月之后见刊。
尊敬的神经科学通报（英文版）杂志编辑大大，请问我的文章初审通过了没有，已经投了快一个月了，好急啊
