目的观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应,探索发生在心肌缺血动物模型上的心脏痛觉在脊髓上中枢的反应.方法 12只心梗模型大鼠分为经皮电刺激组(group TES,n=6)和冠状动脉阻断组(group CAO,n=6),先以TES作为伤害性刺激,用微电极探查到束旁核痛敏神经元后,两组均记录3次基础状态下的自发放电,其放电均数作为基础放电频率.TES组记录1 h内对TES的放电反应;CAO组以实施CAO的时刻为起点,记录1 h内对CAO的放电反应.结果 TES组对TES刺激的放电反应在60 min内的各记录点均显著高于基础状态,但各记录点之间的比较无显著性差异.在CAO组,CAO后在5,10,15 min的各记录点均显著高于基础状态,在20 min时放电达到高峰,显著高于前各记录点和基础放电并持续到60 min(P＞0.05).两组间对伤害性刺激的平均放电反应存在显著性差异.结论丘脑束旁核是躯体和内脏(心脏)伤害性刺激传入的共同的信息整合中枢.
作者：原大江；张林忠；温建忠；张策；郭政 刊期： 2005年第01期
目的探索睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠脑干中缝核群星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系.方法采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,20只大鼠分为睡眠剥夺12 h组,睡眠剥夺12 h恢复睡眠3 h组及大平台对照组和正常单独饲养组,每组5只,用免疫组化的方法测量glial fibrillary acidic protein(GFAP)和Fos protein在脑干中缝核群的表达.结果睡眠剥夺后GFAP-like immunoreaction(-LI)星形胶质细胞和Fos-LI神经元在中缝核群各核有明显表达,睡眠恢复后表达明显减少,两者的变化趋势基本一致.结论睡眠剥夺影响GFAP-LI星形胶质细胞和Fos-LI神经元的表达,提示星形胶质细胞和神经元可能共同参与睡眠调节.
作者：王晓东；宿长军；李柱一；王者晋；饶志仁 刊期： 2005年第01期
目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX)注入大鼠小脑延髓池后,对由福尔马林唇下注射所引发的伤害性行为,以及三叉神经尾侧亚核(Sp5C)神经元、星形胶质细胞的影响.方法 20只SD大鼠分为生理盐水(NS)注射、Formalin注射、CBX+Formalin注射、Sham CBX+Formalin注射组,观察注射后45 min内大鼠抓挠的累计时间;用免疫组织化学方法,显示Sp5C Fos和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应性变化.结果 NS组大鼠抓挠时间、范围、强度以及Fos-LI神经元、GFAP-LI星形胶质细胞均明显小于Formalin组和Sham CBX+Formalin组,CBX+Formalin组介于NS、Formalin组之间,有明显差异.结论缝隙连接可能参与中枢神经系统对疼痛反应的调控.
作者：兰莉；袁华；曹荣；段丽；申晶；高蓓；饶志仁 刊期： 2005年第01期
目的在50只成年Wister大鼠上,观察了侧脑室(icv)注射GABA(γ-氨基丁酸)后,伏隔核(NAc)痛反应神经元放电的变化和荷包牡丹碱(Bic)对GABA作用的阻断效应,从而进一步研究GABA与NAc在痛觉调制中的作用.方法采用icv注射,电脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 (1)icv注入GABA能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率减少、潜伏期延长,而使痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、诱发放电完全抑制时程缩短;(2)icv注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应.结论 (1)外源性GABA可使正常大鼠NAc中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;(2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的.该结果揭示,GABA和NAc在痛觉调制中具有非常重要的作用.
作者：许艳；徐满英；闫彬彬 刊期： 2005年第01期
目的在体外研究由大鼠神经干细胞(NSCs)分化而来神经元细胞中离子型谷氨酸NMDA受体表达.方法分离培养孕14～16 d胎鼠皮质和海马神经干细胞,对NSCs进行nestin和分化鉴定.通过RT-PCR、Western blot免疫印迹和免疫组化检测NSCs分化的神经元细胞中离子型谷氨酸NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B的mRNA和蛋白表达.结果从孕14～16 d胎鼠大脑中分离培养出NSCs,NSCs分化后的神经元可以表达离子型谷氨酸NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B.结论由NSCs分化而来的神经元能表达离子型谷氨酸NMDA受体.
作者：杨林；汪洋；王宇倩；朱剑虹 刊期： 2005年第01期
目的阐明癫痫模型大鼠海马神经元凋亡中caspase-3的作用机制.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经元凋亡情况,以Western Blot方法检测其海马神经元中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织制备cDNA文库,以caspase-3的大小亚单位构建酵母三杂交诱饵载体,并进行酵母三杂交筛库实验.结果在癫痫发作后12 h海马出现凋亡神经元,72 h达高峰;发作后24 h海马神经元出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72 h.成功制备癫痫模型大鼠海马组织cDNA文库,构建了caspase-3酵母三杂交诱饵载体,验证了caspase-3与eIF2αt之间的相互作用,并经筛库获得caspase-3的新底物PIAS1.结论在癫痫模型大鼠海马凋亡神经元中eIF2αt被caspase-3酶切.酵母三杂交技术可用于筛库寻找caspase-3下游底物,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的新底物PIAS1,为进一步研究在癫痫发作致神经元损伤中caspase-3的作用建立了基础.
作者：赵瑞；刘建民；赵文元；黎莉；霍克克；周晓平 刊期： 2005年第01期
目的研究Sema4C基因在小鼠不同发育阶段的表达情况,为探讨其生物学功能提供相关线索.方法用地高辛进行标记并制备Sema4C特异性RNA探针.对于不同胎龄的胎鼠,用胚胎整体原位杂交(Wholemount)的方法检测Sema4C在不同发育阶段的表达,用组织芯片结合原位杂交的方法对Sema4C在成年小鼠不同组织中的表达进行检测.结果 Sema4C基因在E11.5小鼠胚胎的前脑,眼原基,背根神经节,动脉弓中均有表达,E13.5小鼠胚胎除以上部位以外在上肢肢芽中也有部分表达.在成年小鼠的大脑皮层,小脑蒲肯野纤维层,视网膜视神经节细胞层和肾小管上皮细胞层中均有较高表达,而在肌肉,心脏,肺,脾脏,肝脏等组织中表达量比较低或未检测到表达.结论小鼠Sema4C基因除了在神经系统发育过程中持续高表达外,还在成年小鼠肾小管上皮中高表达,提示其可能在神经系统和肾脏生理功能方面发挥某种作用.
作者：吴海涛；刘淑红；景孝堂；吴燕；范文红；范明 刊期： 2005年第01期
目的探讨腺苷A1受体对双相呼气神经元和吸气神经元电活动的影响.方法制作新生大鼠体外延髓脑片标本,主要包含面神经后核内侧区(the medialregion of the nucleus retrofacialis,mNRF),并保留舌下神经根的完整,以改良Kreb's液灌流脑片,同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元的放电活动.在灌流液中分别单独给予腺苷A1受体的特异性拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxa nthine,DPCPX)和特异性激动剂R-苯异丙基-腺苷(R-phenylisoprpyl-adeno sine,R-PIA)观察对神经元放电的影响.结果给予腺苷A1受体拮抗剂DPCPX后,双相呼气神经元/吸气神经元的呼吸周期和呼气时程明显缩短,单位放电峰频率显著性增大;给予相应激动剂R-PIA后,双相呼气神经元的呼气时程明显延长,放电频率和积分幅度显著降低,吸气神经元的放电时程和中期放电的频率和峰频率显著性降低,而早期和晚期的放电频率无明显改变.结论腺苷A1受体可能通过影响双相呼气神经元的电活动参与了呼吸时相的转换,并可能介导了吸气神经元的抑制性突触输入.
作者：王剑莉；吴中海；李军 刊期： 2005年第01期
目的观察NNMS(3-硝基-N-甲基水杨酰胺)在大鼠脑缺血再灌注过程中减少线粒体氧自由基产生的作用.方法采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型,用化学发光法检测体外线粒体产生超氧阴离子和过氧化氢.在2 h脑缺血再灌注前静脉注射NNMS,观察在再灌注不同时期缺血脑组织线粒体产生超氧阴离子和过氧化氢的情况.结果在2 h局灶脑缺血后再灌注5～40 min,缺血区脑组织线粒体产生的超氧阴离子和过氧化氢显著增加,在相应的NNMS给药组,线粒体产生的超氧阴离子和过氧化氢较假处理组均无显著变化.结论再灌注前静脉注射NNMS可以减少再灌注过程中线粒体产生的超氧阴离子和过氧化氢.
作者：沈明；徐建兴 刊期： 2005年第01期
目的研究大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶C信使RNA(PKCmRNA)的表达,探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织缺血再灌注的保护作用及机制.方法采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法、原位杂交方法及显微图像分析检测海马及皮质内神经元凋亡和PKCmRNA的表达.结果大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数及PKCmRNA反应产物较正常组增多(P＜0.05),而注射CGRP或NGF后神经元凋亡数及PKCmRNA反应产物明显低于缺血再灌注组(P＜0.01),二者联合应用效果更加显著(P＜0.05).结论 CGRP和NGF抑制缺血神经元凋亡,参与PKCmRNA的调节,二者对缺血神经元有协同修复作用.
作者：邢雪松；吕威力；方秀斌 刊期： 2005年第01期
目的研究Nogo-A在成年正常大鼠脊髓和背根节的分布.方法免疫组织化学方法(ABC法)和免疫荧光双标记法.结果正常成年大鼠的脊髓灰质分布有大量的Nogo-A免疫阳性的寡突胶质细胞、运动神经元和中间神经元,免疫阳性反应产物主要分布于细胞的胞体和部分突起中.Nogo-A广泛分布于穿行于脊髓白质的纤维包裹的髓鞘和轴突上.在脊髓前根、后根和坐骨神经的运动和感觉的有髓和无髓纤维也可观察到Nogo-A的表达.而背根神经节的神经元也大量表达Nogo-A,其强度由弱至强不等,广泛分布于大、中、小各类感觉神经元的胞质及突起中.结论 Nogo-A在成年大鼠脊髓,背根神经节和外周神经纤维的广泛存在提示其在正常状态下的神经功能中可能起重要作用.
作者：程希平；刘惠玲；宋朝君；金伯泉；焦西英；游思维；鞠躬 刊期： 2005年第01期
目的研究骨髓基质细胞(BMSCs)能否分泌胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其分泌规律,为进一步探讨BMSCs治疗帕金森病(PD)大鼠模型的作用机制提供实验依据.方法取较高纯度的BMSCs进行培养,通过RT-PCR和ELISA法,分别从mRNA和细胞蛋白水平测定体外培养BMSCs的上清液和细胞蛋白中GDNF的含量.结果通过RT-PCR法检测结果显示在mRNA水平,BMSCs中有GDNF的表达.在蛋白水平,采用ELISA法在培养第3天以后的培养液和细胞蛋白中均可检测到GDNF,并随着时间的延长,培养液和细胞蛋白中GDNF浓度明显升高.结论 BMSCs具有分泌GDNF的能力,细胞分泌可能受周围环境和自身生长状况的影响,其分泌是非持续性的.GDNF浓度的升高不仅与BMSCs细胞数量增加有关,还与细胞本身分泌能力的增强有关.
作者：叶民；陈生弟；戚晨；陆国强；梁梁；徐洁懿 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
海马在记忆过程中起关键作用,也是介导应激反应的重要脑区之一.近年来应激导致海马记忆功能改变的个体差异性和神经细胞黏附分子在记忆中的作用做了较多的研究,本文综述了该方面主要研究内容.
作者：王宗文；严进 刊期： 2005年第01期
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)表现为一种由前驱细菌或病毒感染所触发的自限性自身免疫疾病,其中空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,CJ)是常见的前驱感染病原,研究提示血清型O(Penner)O:1,O:2,O:4,O:10,O:19,O:23,O:36,O:41等CJ菌株的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在分子结构上与人类神经节苷脂表位之间具有分子模拟现象,从而导致机体对二者的交叉反应产生抗-神经节苷脂自身抗体可能是GBS的发病机理.抗-神经节苷脂抗体在不同类型的GBS患者中具有一定的特异性,这个特点在急性周围神经病中可用于临床诊断和估计预后.
作者：吴铮；范文辉 刊期： 2005年第01期
音乐研究已成为神经科学领域的课题.历史上失乐症病人提示了音乐能力与特殊脑区之间的关系.运用新的技术方法,尤其是功能磁共振成像(fMRI)技术,已经对正常人的音乐能力、音乐家的特殊音乐才能、音乐的情绪效应等方面的神经基础有了一定的认识.进一步理解音乐现象的神经基础必将在许多方面推进人类对自身大脑的认识.
作者：狄海波；陈宜张 刊期： 2005年第01期
朱鹤年教授,哺乳动物神经分泌的发现者,首先将立体定向技术引进中国并传授和支持革新.他主要用其研究情绪表征的神经机制.发现猫中脑怒叫中枢,且其兴奋性可能与疼痛及情绪机制有关.
作者：倪国坛 刊期： 2005年第01期
病理性疼痛通常指由组织损伤引起的炎性痛和神经损伤引起的神经病理性痛.损伤和强烈的伤害刺激能导致痛过敏.痛过敏现象的产生是由外周敏化(初级伤害感受器的敏感性增加)和中枢敏化(脊髓背角以及其他中枢神经元敏感性增加)引起的.有些蛋白激酶通过翻译后的调节如关键膜受体和通道蛋白磷酸化而参与外周和中枢敏化的形成.特别的是多种信号通路可汇聚而激活MAPK(mitogen-activated protein kinase).伤害性刺激、生长因子以及炎性介质均能在初级和二级痛感受神经元中激活MAPK家族成员ERK和P38.ERK和P38的激活不仅能够引起转录后过程发生改变,而且还能够通过对转录和非转录水平的调节增加多种基因的表达,从而导致损伤后痛过敏的形成和维持.
作者： 刊期： 2005年第01期
