目的:通过建立脑不对称动物模型,探讨大脑皮质-氧化氮(nitric oxide,NO)水平与脑不对称性之间的关系.方法:选用雌性4周龄Balb/c健康小鼠,用伸爪取食法根据右利分(right paw entry,RPE)将小鼠区分为左利、右利和双利3组.细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射2 h后分别取左右侧大脑皮质制作匀浆液,采用Greiss重氮化反应法检测其NO水平.结果:1)生理状况和LPS刺激下右侧大脑皮质NO水平均高于左侧大脑皮质(P＜0.01).2)脑不对称小鼠:正常生理组右侧大脑皮质NO水平为双利组显著高于右利组和左利组,左侧皮质为双利组显著高于右利组(P＜0.05);LPS刺激后左右侧大脑皮质NO水平在左利、双利和右利3组小鼠间无明显差异.3)大脑皮质NO水平与小鼠右利分有一定的相关性,其随右利分的变化趋势多为双利＞右利和左利,形成一以双利小鼠为高峰的倒U形曲线.结论:大脑皮质NO水平与脑不对称性有一定的相关性,且与脑不对称的程度有关.
作者：付清玲；闫朝武；李康生 刊期： 2003年第05期
目的:研究脑缺血损伤诱导非受体酪氨酸蛋白激酶Src之丝、苏、酪氨酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化并探讨其可能的调节机制.方法:四动脉结扎模型诱导大鼠前脑缺血损伤,免疫沉淀和免疫印迹法观察Src氨基酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化.结果:缺血15 min后复灌,Src的Tyr-416和Ser而不是Thr的磷酸化有明显增加,且复灌6h Tyr416磷酸化升至高,而Ser磷酸化1 h升至顶峰,它们分别是正常组的2.8和2.3倍;此外,缺血/复灌明显诱导Src与Pyk2的结合,相似于Tyr-416磷酸化变化,复灌6 h升至高.50mg/kg的氯胺酮能明显抑制缺血/复灌诱导的Src Tyr-416磷酸化及其与Pyk2结合增加,与对照组比有显著性差异(P＜0.05).结论:脑缺血诱导了Src蛋白激酶Ser和Tyr-416磷酸化及其与Pyk2结合,它们参与了Src的激活和NMDA受体功能的自调.
作者：郭军；孟凡杰；张光毅；宋波 刊期： 2003年第05期
目的:为获得高效表达孤儿核受体(orphan nuclear receptor,Nurrl)基因的骨髓基质细胞.方法:采用分子克隆技术,构建携带Nurrl基因的重组腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)载体;与包装质粒pAAV-RC和辅助质粒phelper一起用磷酸钙法转染包装细胞HEK293制备具有感染活性的AAV-Nurrl病毒粒子;用病毒上清液感染原代培养的大鼠骨髓基质细胞(Marrow stromal cells,MSCs),并用免疫细胞化学方法检测阳性细胞.结果:经酶切鉴定和DNA测序,得到了序列正确的重组pAAV-Nurrl;感染HT1080细胞进行病毒滴度测定,每mL病毒贮存液可达1012个阳性细胞;获得了Nurrl阳性的骨髓基质细胞,阳性率在60%以上.结论:重组AAV携带的Nurrl基因能够在MSCs中表达,本文为进一步探讨将该细胞用于帕金森病基因治疗的可能性研究奠定了基础.
作者：杨秋慧；赵焕英；杨慧；姜传涛；鲁玲玲；江小华；赵春礼；徐群渊 刊期： 2003年第05期
目的:研究汉字音、义加工的脑机制.方法:采用汉字单字词为实验材料,通过功能磁共振成像扫描执行语音和语义两种认知任务的脑区.结果:语音任务激活的脑区有,左侧顶叶下部和颞上回(BA 40/39/22,BA:Brodmann Area,即布鲁德曼分区,下同),左侧枕中回(BA 18/19),右侧枕下回(BA 18/19),以及左中央前回(BA6).语义任务激活的脑区有,左侧顶叶下部(BA 40/39)和左侧颞上回(BA 22),左侧额下回(BA 10/47),右侧额中回和额上回(BA 10/11),以及左侧额中回(BA 11).语义任务减去语音任务激活的脑区有,左侧额下回(BA47),左侧海马(BA 36)和右侧海马旁回(BA 36).语音任务减去语义任务没有发现任何脑区的显著激活.结论:在语义任务中与语音有关的脑区得到激活;而在语音任务中与语义有关的脑区没有激活.
作者：彭聃龄；徐世勇；丁国盛；李恩中；刘颖 刊期： 2003年第05期
目的:探索早期诊断Alzheimer病的方法.方法:对轻度认知障碍(MCI)患者和正常对照各9名在fMRI下进行指针位置辨别的视空间功能测试.结果:MCI患者比正常对照的反应时间延长,正确率降低,脑激活图显示MCI患者比正常对照在双侧顶叶,颞枕交界处和视觉皮层的激活强度显著减弱(P＜0.05),范围减小,而在右侧额中回的激活代偿性增强.结论:MCI患者视空间功能受损,这可通过fMRI来加以检测.
作者：白静；王荫华；翁旭初；谢晟；黄一宁 刊期： 2003年第05期
目的:表达、纯化重症肌无力相关P9基因TRAF型锌指结构(P9 TRAF-type zinc finger domain,简称P9-ZFD)编码的蛋白质,制备P9-ZFD多克隆抗体,研究P9-ZFD蛋白的骨骼肌亚细胞定位.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)克隆编码P9-ZFD的cDNA序列,构建pET24a-P9-ZFD表达载体,在E.coli BL21(DE3)中胞内诱导表达P9-ZFD蛋白,组氨酸亲和色谱法纯化P9-ZFD蛋白并免疫Balb/c小鼠制备其多克隆抗体.ELISA和Western blot鉴定抗体效价及其免疫特异性.免疫组织化学及免疫电镜观察P9-ZFD蛋白在骨骼肌中的表达部位及其亚细胞分布.结果:表达、纯化的P9-ZFD蛋白相对分子质量约30 kD,纯度达95%以上.制备的P9-ZFD抗体具有特异的免疫反应性.免疫组织化学和免疫电镜结果显示,P9-ZFD蛋白的免疫染色部位集中沿MG骨骼肌细胞膜分布.结论:重症肌无力相关的P9-ZFD蛋白在MG骨骼肌细胞膜处表达,是一种骨骼肌细胞膜蛋白组分.
作者：任明山；吕传真；乔健；任惠民；徐韧；甘仁宝 刊期： 2003年第05期
目的:探讨体温过高对耳蜗电图-脑干听觉诱发电位综合波(ECochG-BAEP SW)的影响.方法:计算机平均叠加技术记录豚鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)、耳蜗电图(ECochG)和ECochG-BAEP SW,体表物理升温法逐步升高豚鼠体温,观察3组电位波形、波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅的变化.结果:随体温升高(36℃至42℃),ECochG-BAEP SW波形始终兼具BAEP和ECochG的特点,有十分突出的1波,其波幅为BAEP的Ⅰ波波幅的数倍,且明显大于ECochG的N1波波幅;与BAEP和ECochG一致,ECochG-BAEP SW的PL和IPL随体温升高而逐渐缩短;与BAEP的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ波和ECochG的N1,N2,N3波波幅相似,ECochG-BAEP SW的1,2波波幅也在体温过高至40℃后开始出现显著降低.结论:体温过高对豚鼠ECochG-BAEP SW的影响与BAEP和ECochG相似,且其波形始终兼具两者特点.
作者：何斯纯；周卓妍；王跃春；何剑琴；郑辉；林兴会 刊期： 2003年第05期
淋巴器官受交感神经支配,这些神经支配淋巴器官中的血管平滑肌和实质区域,与血管平滑肌细胞和淋巴细胞呈非经典的突触联系,即交感神经末梢的曲张体非突触性地释放去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),NE以旁分泌的方式扩散出去,作用于较大距离范围的血管平滑肌细胞和淋巴细胞,调节淋巴器官的血流、淋巴细胞的运输和淋巴细胞的功能.在免疫应答过程中,免疫细胞释放细胞因子,影响外周感觉神经的传入活动,继而改变交感神经的NE释放,从而影响免疫功能.T细胞上存在电压门控K+通道,K+通道代表了T细胞上主要的离子通道,T细胞激活后上调K+通道的表达和增加K+通道的通透性,交感神经可能通过减小K+通道的通透性从而抑制T细胞的功能.
作者：彭聿平；邱一华；王建军 刊期： 2003年第05期
谷氨酸受体在脊椎动物中枢神经系统中介导大多数的兴奋性传递,但是,谷氨酸受体的过度兴奋会引起导致神经元死亡的兴奋毒性过程.受体的脱敏可以阻断这一过度兴奋的过程.本文根据近年来的文献报道,对谷氨酸受体的脱敏机制以及受体脱敏所具有的神经保护作用作一简要论述.
作者：肖林；孙长凯；刘少君 刊期： 2003年第05期
分子遗传学研究证明parkin基因是常染色体隐性遗传性少年型帕金森综合征(AR-JP)的致病基因,其表达产物parkin蛋白具有E3泛素-蛋白连接酶活性.Parkin蛋白可能在维持多巴胺能神经元的正常功能中发挥重要作用,而parkin蛋白功能障碍可能与帕金森病的发病有关.目前已经鉴定了几种parkin蛋白的底物蛋白,使我们能够初步了解帕金森病发病的分子和细胞学机理,这对于我们终搞清帕金森病的发病机制、开发相应的治疗药物具有极其重要的意义.本文综述了parkin蛋白新研究进展.
作者：张玉虎；唐北沙 刊期： 2003年第05期
RNA干扰(RNAi)是指生物体内由双链RNA介导同源序列mRNA的特异性降解,从而导致基因沉默的现象.近年来,随着对RNAi研究的不断深入,其作用机制正在逐步被阐明;同时作为阻断基因表达的新手段,RNAi技术也日趋完善和成熟.以其高效性和特异性,RNAi为反向遗传学在神经科学研究中的应用提供了有力的工具.本文仅就RNAi技术的有关研究进展及其在神经科学研究中的应用作一概述.
作者：王汉森；张玉稚；潘虹；吴希如 刊期： 2003年第05期
P型和Q型钙通道虽然被发现得较晚,但因其在神经递质释放中的重要作用而倍受关注.构成这两类通道孔道的均为α1A亚单元,但它们在失活特性、对阻断剂的敏感性上有明显差异.通道α1A亚单元的相关肽段序列以及参与共表达的β亚单元的不同是这两类通道性质差异可能的结构基础.
作者：许彤辉；施玉樑 刊期： 2003年第05期
作者： 刊期： 2003年第05期
作者： 刊期： 2003年第05期
