以电刺激外周感受野诱发的大鼠脊髓背角WDR和NS神经元的晚串放电(C-反应)为指标,以串脉冲刺激对侧大脑脚(CP)作为条件刺激,在C-反应受到明显抑制的神经元,分别观察了电解损毁红核(RN)和RN内注射兴奋性氨基酸的受体拮抗剂对刺激CP的下行抑制作用的影响.结果发现:损毁同侧RN后,刺激CP对C-反应的抑制作用明显减弱,而损毁同侧RN背侧结构,对侧RN及假损毁RN均无此效应;RN内微量注射兴奋性氨基酸受体拮抗剂AP5和DNQX均可减弱刺激CP对C-反应的抑制.提示RN至少部分参与大脑皮质对脊髓伤害感受性传递的下行抑制作用,且以同侧RN为主;在与痛觉调制有关的皮质-RN通路中既有NMDA受体又有非NMDA受体的参与.
作者：王普清；袁斌；唐敬师 刊期： 2001年第02期
采用免疫组织化学方法观察了反复听源性惊厥(AGS)对遗传性癫易感大鼠P77PMC脑内脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响.结果发现,在未发生AGS的P77PMC大鼠脑内,BDNF蛋白的基础表达可见于海马齿状回门区神经元、CA区锥体细胞及大脑皮质神经元的胞浆内.在经过30次AGS发作后,鼠脑内齿状回门区、CA1～CA3区以及皮质区免疫标记阳性的神经元数目增多,标记强度增强.除了胞体,在神经元突起上也可见明显的免疫标记.这表明在P77PMC这种遗传性癫易感大鼠模型中,非人为伤害因素造成的惊厥反复发作能导致脑内BDNF表达显著增高.
作者：赵世刚；罗强；姜玉武；吴希如 刊期： 2001年第02期
探讨牛磺酸对帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡(APO)诱发的向健侧的旋转行为的影响.应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧损毁的帕金森病模型大鼠,侧脑室(icv)微量注射不同浓度的牛磺酸,1 w后在自动旋转测试仪中测试由APO诱发的旋转行为,并通过高效液相色谱电化学检测(HPLC-ECD)法检测纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的含量.结果显示:侧脑室微量注射1 μg/μl或1Oμg/μl牛磺酸可明显减少由APO诱发的帕金森病模型大鼠向健侧的旋转次数(P＜0.01);同时上述动物损毁侧DA及其代谢产物含量均较对照组增高(P＜0.05,P＜0.001).提示:一定浓度的牛磺酸可抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为,这种作用至少部分是通过影响其脑内单胺能系统的功能而实现的.
作者：刘天蔚；谢俊霞 刊期： 2001年第02期
观察NGF对烧伤大鼠血清引起神经毒性的影响,初步探讨NGF对烧伤后神经元损伤的保护作用及其机制.测定烧伤大鼠纹状体组织NO和LDH含量;给予原代培养纹状体神经元不同浓度NGF24h后,加入不同浓度烧伤大鼠血清,测定细胞存活率及培养液中NO含量.大鼠烧伤后,纹状体组织NO和LDH含量明显升高,烧伤大鼠血清可引起培养的纹状体神经元存活率下降,培养液中NO含量升高.NGF能降低纹状体组织中NO和LDH的含量,提高培养的纹状体神经元的存活率,减少培养液中NO含量,其作用呈剂量依赖性,NGF对神经元存活率的影响与NO含量呈显著负相关.NGF对烧伤大鼠血清引起的纹状体神经元损伤有保护作用,其作用机制可能是通过抑制NO的神经毒性.
作者：赵小林；陈秀青；路长林；王成海；鲍璇 刊期： 2001年第02期
在以氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠上,用多管微电极细胞外记录头端延髓腹外侧区(RVLM)神经元的自发放电.在RVLM内共记录到87个自发放电的神经元,伤害刺激(有齿镊钳夹同侧后肢皮肤)后放电频率发生迅速变化的57个神经元被认为是伤害调制性神经元.其中35个伤害刺激后兴奋的伤害兴奋性神经元,微电泳皮质酮(CORT)后24个(69%)神经元放电快速抑制,而4个(11%)神经元兴奋,余7个(20%)神经元没有反应.在伤害刺激所抑制的22个伤害抑制性神经元,微电泳CORT后3个(14%)神经元放电抑制,14个(64%)神经元兴奋,余5个(22%)神经元没有反应.另30个非伤害调制性神经元中,微电泳CORT引起12个(40%)神经元兴奋,10个(32%)神经元抑制,余8个(28%)的神经元没有反应.以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制在下行性的伤害抑制、应激性麻醉等抗伤害活动的整合中具有重要意义.
作者：王伟忠；杭建良；王建文；戎伟芳；王继江；袁文俊 刊期： 2001年第02期
在早期工作发现小剂量亚硒酸钠(Sodium selenite)对离体皮质神经元的致凋亡作用的基础上,观察了在亚硒酸钠致凋亡模型中加入M型胆碱能受体激动剂Carbachol(Carb)能否阻止凋亡过程和相伴随的有关基因表达的改变.结果显示:①用不同剂量(0.004,0.02,0.1,0.5,2.5和12.5 mmol/L)的Carb和0.5μmol/L亚硒酸钠共同处理培养的新生小鼠皮质神经元时,用琼脂糖凝胶电泳DNA梯形检测和流式细胞仪亚二倍体峰检测,都证明Carb表现出对亚硒酸钠致凋亡作用的剂量依赖性保护效应;②用RT-PCR技术证明,在与Carb共同孵育的实验中,不再出现或减弱了亚硒酸钠单独处理时出现的bcl-2基因表达的下调和bax,p53,c-fos以及AChE基因表达的上调.上述结果表明,亚硒酸钠对皮质神经元的致凋亡作用和与之相伴随的基因表达的改变,可被一定浓度的Carb所阻断,提示亚硒酸钠致凋亡作用可能同本室发现的β-淀粉样蛋白的C末端5肽片段的致凋亡作用具有类似的途径,以类似的基因表达改变为基础,并对Carb的抗凋亡机制进行了讨论.
作者：肖荣；闫秀珍；王瑞；乔中东；乔健天 刊期： 2001年第02期
在大鼠四血管夹闭前脑缺血模型上,观察了侧脑室给予钾通道阻断剂四乙基铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)对脑缺血后海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的保护作用.结果发现:再灌流30 min后给予TEA组CA1区存活的锥体细胞数明显高于生理盐水对照组,而再灌流30 min后给予4-AP组和缺血前30 min给予TEA组的存活细胞数则与生理盐水对照组无明显差别.表明再灌流后给予TEA对脑缺血诱导的海马CA1区锥体神经元死亡具有明显的保护作用,提示钾通道可能在缺血后海马CA1区锥体细胞的迟发性死亡中发挥重要的作用.
作者：黄浩；李晓明；高天明 刊期： 2001年第02期
用c-fos反义寡聚核苷酸脑内微量注射、TTC染色、c-Fos免疫组织化学和电针等技术和方法,探讨即早反应基因c-fos在大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的脑损伤中和电针抗局灶性脑缺血脑损伤中所起的作用.实验结果表明,局灶性脑缺血可引起c-fos在缺血侧皮质的大量表达,电针能部分抑制这种表达,使脑缺血梗死灶体积减小.在缺血中心区注射c-fos反义寡聚核苷酸后,脑内c-fos的表达基本上被完全阻断,导致脑梗死灶的体积明显增大,电针抗脑缺血脑损伤的作用也被取消.提示脑缺血后,脑内的c-fos适度表达可能对脑损伤有一定的保护作用;电针可能部分抑制了脑内c-fos表达,调整了缺血后的c-fos表达的程度,对脑缺血损伤起一定的保护作用.
作者：董劲松；陈伯英 刊期： 2001年第02期
1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对C57BL小鼠黑质多巴胺能神经元具有选择性的毒性作用,导致小鼠出现类似帕金森病的症状.利用抑制消减杂交技术分析MPTP对小鼠黑质基因表达的影响,获得了一系列差异表达基因片段,其中包括多巴胺转运体与甘氨酸受体两种与神经递质的功能与周转密切相关的基因.通过Northern杂交发现,这两种基因的表达在给药组小鼠的黑质中均下降,而在纹状体中多巴胺转运体基因的表达没有明显变化,甘氨酸受体基因的表达则有一定程度的增加.
作者：徐磊；吕立夏；聂宏鹏；王向鹏；洪晏；袁玉屏；李学礼；王尧 刊期： 2001年第02期
用离体培养法观察bFGF对成年小鼠嗅上皮中的具有多种潜能的未分化细胞的作用.实验显示:bFGF能导致这些细胞在数量上不断增加,形成能自我更新的未分化细胞群;离开未分化细胞群的一些细胞则分化成神经元和胶质细胞.免疫组化反应显示这些未分化细胞表达nestin--存在于神经上皮干细胞的一种中丝蛋白(一种神经元标记物).由此证明,具有多种潜能并有干细胞特征的未分化细胞存在于成年小鼠嗅上皮中.用免疫印迹技术,硫酸锌原位创伤能使嗅上皮中神经元特有微管蛋白(neuron-specific tubulin,NST)和神经元特异醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)表达增加,硫酸锌创伤又是离体培养嗅上皮得以成功的主要因素.结果表明,许多因素导致了成年小鼠嗅上皮中干细胞离体培养时增殖和自我更新.
作者：张晓东；郭占芳；朱凤清；刘宁 刊期： 2001年第02期
运用细胞内记录和全细胞膜片钳技术,在7～16 d大鼠带三叉神经残根的400 μm厚脑桥切片上进行研究.细胞内电流钳记录显示三叉神经主核灌流甘丙肽引发两种膜电位变化:54.2%细胞超极化(3.2±1.2)mV;35.4%细胞去极化(2.9±1.3)mV,两者均伴有兴奋性突触后电位抑制和膜电阻减小.电压钳实验显示甘丙肽也引致两种膜电流变化:57.9%细胞出现外向性电流(11.6±6.1)pA,该电流可被四乙基胺所抑制,其反转电位为(-77.1±5.3)mV;27.3%细胞出现内向性电流(10.9±5.9)pA,该电流可被细胞外低钠所抑制而被细胞外高钾所增强,其反转电位为(-29.2±4.3)mV.两电流均可被甘丙肽激动剂M16所模拟,为甘丙肽阻断剂M35和M40所阻抑.上述结果提示,甘丙肽在突触后膜引发两种不同的膜电活动:钾离子外流引发超极化和外向性电流;钠离子内流和钾离子外流引发去极化和内向性电流,两种反应均能抑制三叉神经主核神经元的突触传递.
作者：史明仪；廖鹰；王正山 刊期： 2001年第02期
为研究脑缺血-再灌流后氧化性DNA损伤及阿魏酸钠的保护作用,采用线栓法制成大鼠大脑中动脉阻塞及再通模型.大脑中动脉再通时静脉注射阿魏酸钠(15 mg/kg),用免疫组织化学方法检测脑缺血2h,再灌流48 h后缺血再灌流组、阿魏酸钠组及对照组脑组织再灌流后氧化性DNA损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达.结果发现对照组脑区仅见少数散在微弱的8-OHdG阳性表达;缺血再灌流组大脑中动脉阻塞侧额顶叶上部皮质和内侧尾壳核脑区有大量的8-OHdG阳性表达,较对照组显著增加(P＜O.01);阿魏酸钠组8-OHdG阳性表达在脑区分布与缺血再灌流组相似,但较缺血再灌流组显著减少(P＜0.01).上述结果表明脑缺血-再灌流所致的氧化性DNA损伤主要存在于缺血半暗带,阿魏酸钠对氧化性DNA损伤具有保护作用.
作者：章军建；刘煜敏；刘汉新；张晓琴 刊期： 2001年第02期
用γ-氨基丁酸B受体1亚型(GABABR1)特异性抗体免疫细胞化学染色技术,研究了其在大鼠脑干运动核团内的定位分布.结果显示:密集浓染的GABABR1样阳性神经元胞体、纤维和终末分布于E-W核、上涎核、疑核和迷走神经背核;三叉神经运动核、面神经核内可见中等密度且浓染的GABABR1样阳性神经元胞体、纤维和终末;中等密度淡染的阳性神经元胞体、纤维和终末见于动眼神经核、滑车神经核和舌下神经核;散在的阳性胞体、纤维和终末见于外展神经核和下涎核.本研究的结果说明GABABR1样阳性结构在脑干不同运动核内的分布存在差异.
作者：王智明；李云庆 刊期： 2001年第02期
确定延髓内脏带向下丘脑室旁核(PVN)投射通路是否参与对模拟失重的反应.用HRP逆行追踪结合抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)的免疫组织化学三重标记技术,观察4周模拟失重大鼠延髓内脏带向PVN投射的儿茶酚胺能神经元Fos表达情况.发现有7种不同的标记细胞:HRP,Fos,TH单标细胞;Fos/HRP,Fos/TH,HRP/TH双标细胞;Fos/HRP/TH三标细胞.主要分布于延髓内脏带即延髓中尾段的孤束核和腹外侧区以及两者之间的网状结构.向PVN投射的神经元中有15.3%为Fos阳性细胞,即对失重起反应,而这些神经元中有62.6%为儿茶酚胺能神经元.结果显示,延髓内脏带投射至PVN的儿茶酚胺能神经元有些参与对失重的心血管反应.
作者：宿长军；饶志仁；张立藩 刊期： 2001年第02期
为研究迷走神经在自然感染状态下向脑传递免疫信息的作用,应用免疫组织化学方法,观察了切断膈下迷走神经对大鼠消化道内给予鼠伤寒杆菌刺激诱发的下丘脑室旁核和视上核的Fos表达变化的影响.结果发现,接受细菌刺激的动物与仅给予生理盐水的动物相比,回肠和肠系膜淋巴结有明显炎症存在,室旁核外侧部和视上核背侧部的Fos阳性细胞数增加;膈下迷走神经切断后,手术+细菌组与假手术+细菌组相比,室旁核的外侧部和视上核背部Fos表达减少.因此迷走神经途径在自然感染性免疫应答过程中,特别是在其早期阶段可能是传递腹腔免疫信息的重要途径之一.
作者：王曦；王百忍；徐震；段小莉；鞠躬 刊期： 2001年第02期
在单个大鼠肾上腺嗜铬细胞上,采用Fura-2显微荧光测量技术,测量了川楝素对胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.结果表明,川楝素作用于大鼠嗜铬细胞数十秒内即可导致[Ca2+]i的升高.将胞外液换为无钙液或向胞外液加入钙通道阻断剂均可抑制川楝素增加[Ca2+]i的作用,在胞外液中加入thapsigargin排空钙库后却不能阻止川楝素对[Ca2+]i的作用.提示,川楝素可以引起细胞外Ca2+内流,而对钙库似无影响.
作者：叶琴；瞿安连；张春光；徐涛；周专 刊期： 2001年第02期
介绍了现代脑科学的新理论--振荡脑理论,基于整体观念,讨论数个大脑区域的振荡脑电位活动和它们的多种功能.对EEG振荡研究可使感觉和认知一起分析.因为感觉的加工和认知功能是交织在一起的,所以让两者几乎联合在一起的整合性脑功能分析方法,可能是未来建立整合神经科学的有效并具有前途的方法之一.
作者：刘洪广；周琳；顾靖；罗跃嘉；魏景汉 刊期： 2001年第02期
胚胎干细胞是一种能在体外增殖,又能保持未分化状态的干细胞,在一定诱导下,胚胎干细胞可向多个方向分化,并生成多种功能细胞.近年来还发现在全反式维甲酸的诱导下,胚胎干细胞可生成神经元及神经胶质细胞等,这为利用胚胎干细胞进行中枢神经退行性变和损伤的治疗打下了基础.由于胚胎干细胞具有细胞株种类多、来源方便、诱导方法可靠易行等优点,因而在神经科学的各个领域有广阔的应用前景.本文对近年来胚胎干细胞体外诱导产生神经细胞以及在中枢神经系统损伤中的进展做一综述.
作者：蔡斌；侯铁胜；刘少君 刊期： 2001年第02期
Nurr1属于孤儿核受体的超家族,人类Nurr1基因位于2号染色体,在中枢多巴胺能系统中高度表达,与中脑多巴胺能神经元的发育、存活密切相关.本文对Nurr 1的分子结构、分布及生理功能作一综述.
作者：孙秀；陈生弟 刊期： 2001年第02期
对帕金森病的病理研究发现黑质内存在的氧化应激状态是由于铁在黑质致密带多巴胺能神经元内选择性堆积的结果.实验已证实铁负载引起的氧化应激导致的生化变化与帕金森病黑质内的改变是一致的.黑质内注射铁可选择性损伤多巴胺能神经元,模拟帕金森病的生化及行为改变.近对6-羟基多巴的神经毒性与其能从铁蛋白中释放铁的有关研究,更加证实了铁诱导产生氧自由基参与黑质纹状体多巴胺能神经元变性.对铁螯合剂去铁胺的研究也证实了这一观点.
作者：姜宏；谢俊霞 刊期： 2001年第02期
研究表明糖皮质激素在脑内具有广泛的作用,它能调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的平衡,参与学习记忆过程、调节心血管活动和神经系统的发育、成熟和凋亡等.过高或过低浓度的糖皮质激素将对大脑产生不良影响.糖皮质激素在脑内的作用机制有经典的基因组机制和快速的非基因组机制.糖皮质激素作用的发挥除受到血浆糖皮质激素水平、糖皮质激素代谢酶和结合蛋白的调节外,还受靶细胞内,皮质激素受体类型的影响.
作者：孙刚；万顺伦；邱俭；倪鑫；陈宜张 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
林可胜(Robert K.S.Lim)是中国近代杰出的科学家之一,但他基本上不为中国大众所知道,甚至也几乎为中国生命科学界遗忘了.
作者： 刊期： 2001年第02期
在大鼠建立了一种用自动检测系统对福尔马林试验进行定量评估的方法,并用该方法观察了皮下注射吗啡和纳洛酮对福尔马林诱发的行为反应的影响.结果显示:用自动检测系统记录到的福尔马林诱发反应为典型的双时相反应,它与用传统的人工评估法得到的结果是一致的;皮下注射吗啡明显抑制福尔马林引起的痛行为反应,而注射纳洛酮则可完全翻转吗啡的抑制效应.表明用自动检测系统对福尔马林试验进行定量评估是一种简便、客观、可靠、高效的实验模式.
作者：李杨；袁斌；唐敬师；向日葵 刊期： 2001年第02期
神经递质是以囊泡的形式储存于神经末梢的,根据囊泡的形态和大小可以将其分为以下几种类型:①具有均匀透明中心的小囊泡(SSV,直径＜60nm),一般含有快速作用的神经递质,其中圆形囊泡含有兴奋性神经递质,而扁圆形囊泡含有抑制性神经递质;②具有致密中心的小囊泡(直径40～60nm),一般含有儿茶酚胺类神经递质(CA);③具有致密中心的大囊泡(LDCV,直径120～200 nm),一般含有儿茶酚胺或神经肽类.因此,不同类型的囊泡所含有的神经递质不同.神经递质的释放过程十分复杂,但无论何种类型囊泡,都是通过与突触前膜的融合,以胞吐(exocytosis)的形式将神经递质释放到突触间隙;递质释放后,融合到细胞膜的囊泡膜再通过胞吞(endocytosis)的方式进行再生.根据细胞膜的表面积决定细胞膜电容的原理,当囊泡膜与细胞膜融合时,细胞膜表面积的增大导致电容的增大.因此应用全细胞膜片钳技术测定细胞膜电容的变化,可以监测神经递质的释放.
作者：孙刚；何平；万顺伦 刊期： 2001年第02期
