振荡脑理论与脑功能研究

迷走神经切断对胃肠道给予大鼠伤寒杆菌诱发的下丘脑室旁核和视上核FOS表达的影响

为研究迷走神经在自然感染状态下向脑传递免疫信息的作用,应用免疫组织化学方法,观察了切断膈下迷走神经对大鼠消化道内给予鼠伤寒杆菌刺激诱发的下丘脑室旁核和视上核的Fos表达变化的影响.结果发现,接受细菌刺激的动物与仅给予生理盐水的动物相比,回肠和肠系膜淋巴结有明显炎症存在,室旁核外侧部和视上核背侧部的Fos阳性细胞数增加;膈下迷走神经切断后,手术+细菌组与假手术+细菌组相比,室旁核的外侧部和视上核背部Fos表达减少.因此迷走神经途径在自然感染性免疫应答过程中,特别是在其早期阶段可能是传递腹腔免疫信息的重要途径之一.

作者：王曦；王百忍；徐震；段小莉；鞠躬 刊期： 2001年第02期

Nurr1的分子结构、分布和生理功能研究进展

Nurr1属于孤儿核受体的超家族,人类Nurr1基因位于2号染色体,在中枢多巴胺能系统中高度表达,与中脑多巴胺能神经元的发育、存活密切相关.本文对Nurr 1的分子结构、分布及生理功能作一综述.

作者：孙秀；陈生弟 刊期： 2001年第02期

Carbachol阻断亚硒酸钠对离体皮质神经元的致凋亡作用

在早期工作发现小剂量亚硒酸钠(Sodium selenite)对离体皮质神经元的致凋亡作用的基础上,观察了在亚硒酸钠致凋亡模型中加入M型胆碱能受体激动剂Carbachol(Carb)能否阻止凋亡过程和相伴随的有关基因表达的改变.结果显示:①用不同剂量(0.004,0.02,0.1,0.5,2.5和12.5 mmol/L)的Carb和0.5μmol/L亚硒酸钠共同处理培养的新生小鼠皮质神经元时,用琼脂糖凝胶电泳DNA梯形检测和流式细胞仪亚二倍体峰检测,都证明Carb表现出对亚硒酸钠致凋亡作用的剂量依赖性保护效应;②用RT-PCR技术证明,在与Carb共同孵育的实验中,不再出现或减弱了亚硒酸钠单独处理时出现的bcl-2基因表达的下调和bax,p53,c-fos以及AChE基因表达的上调.上述结果表明,亚硒酸钠对皮质神经元的致凋亡作用和与之相伴随的基因表达的改变,可被一定浓度的Carb所阻断,提示亚硒酸钠致凋亡作用可能同本室发现的β-淀粉样蛋白的C末端5肽片段的致凋亡作用具有类似的途径,以类似的基因表达改变为基础,并对Carb的抗凋亡机制进行了讨论.

作者：肖荣；闫秀珍；王瑞；乔中东；乔健天 刊期： 2001年第02期

牛磺酸抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为及其可能机制

探讨牛磺酸对帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡(APO)诱发的向健侧的旋转行为的影响.应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧损毁的帕金森病模型大鼠,侧脑室(icv)微量注射不同浓度的牛磺酸,1 w后在自动旋转测试仪中测试由APO诱发的旋转行为,并通过高效液相色谱电化学检测(HPLC-ECD)法检测纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的含量.结果显示:侧脑室微量注射1 μg/μl或1Oμg/μl牛磺酸可明显减少由APO诱发的帕金森病模型大鼠向健侧的旋转次数(P＜0.01);同时上述动物损毁侧DA及其代谢产物含量均较对照组增高(P＜0.05,P＜0.001).提示:一定浓度的牛磺酸可抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为,这种作用至少部分是通过影响其脑内单胺能系统的功能而实现的.

作者：刘天蔚；谢俊霞 刊期： 2001年第02期

经MPTP处理的C57BL小鼠不同脑区多巴胺转运体与甘氨酸受体基因的表达

1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对C57BL小鼠黑质多巴胺能神经元具有选择性的毒性作用,导致小鼠出现类似帕金森病的症状.利用抑制消减杂交技术分析MPTP对小鼠黑质基因表达的影响,获得了一系列差异表达基因片段,其中包括多巴胺转运体与甘氨酸受体两种与神经递质的功能与周转密切相关的基因.通过Northern杂交发现,这两种基因的表达在给药组小鼠的黑质中均下降,而在纹状体中多巴胺转运体基因的表达没有明显变化,甘氨酸受体基因的表达则有一定程度的增加.

作者：徐磊；吕立夏；聂宏鹏；王向鹏；洪晏；袁玉屏；李学礼；王尧 刊期： 2001年第02期

成年神经干细胞的分化潜能

作者： 刊期： 2001年第02期

振荡脑理论与脑功能研究

介绍了现代脑科学的新理论--振荡脑理论,基于整体观念,讨论数个大脑区域的振荡脑电位活动和它们的多种功能.对EEG振荡研究可使感觉和认知一起分析.因为感觉的加工和认知功能是交织在一起的,所以让两者几乎联合在一起的整合性脑功能分析方法,可能是未来建立整合神经科学的有效并具有前途的方法之一.

作者：刘洪广；周琳；顾靖；罗跃嘉；魏景汉 刊期： 2001年第02期

c-fos反义寡聚核苷酸对脑缺血性损伤和电针抗损伤作用的影响

用c-fos反义寡聚核苷酸脑内微量注射、TTC染色、c-Fos免疫组织化学和电针等技术和方法,探讨即早反应基因c-fos在大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的脑损伤中和电针抗局灶性脑缺血脑损伤中所起的作用.实验结果表明,局灶性脑缺血可引起c-fos在缺血侧皮质的大量表达,电针能部分抑制这种表达,使脑缺血梗死灶体积减小.在缺血中心区注射c-fos反义寡聚核苷酸后,脑内c-fos的表达基本上被完全阻断,导致脑梗死灶的体积明显增大,电针抗脑缺血脑损伤的作用也被取消.提示脑缺血后,脑内的c-fos适度表达可能对脑损伤有一定的保护作用;电针可能部分抑制了脑内c-fos表达,调整了缺血后的c-fos表达的程度,对脑缺血损伤起一定的保护作用.

作者：董劲松；陈伯英 刊期： 2001年第02期

红核在大脑皮质下行调控脊髓伤害感受性传递中的作用

以电刺激外周感受野诱发的大鼠脊髓背角WDR和NS神经元的晚串放电(C-反应)为指标,以串脉冲刺激对侧大脑脚(CP)作为条件刺激,在C-反应受到明显抑制的神经元,分别观察了电解损毁红核(RN)和RN内注射兴奋性氨基酸的受体拮抗剂对刺激CP的下行抑制作用的影响.结果发现:损毁同侧RN后,刺激CP对C-反应的抑制作用明显减弱,而损毁同侧RN背侧结构,对侧RN及假损毁RN均无此效应;RN内微量注射兴奋性氨基酸受体拮抗剂AP5和DNQX均可减弱刺激CP对C-反应的抑制.提示RN至少部分参与大脑皮质对脊髓伤害感受性传递的下行抑制作用,且以同侧RN为主;在与痛觉调制有关的皮质-RN通路中既有NMDA受体又有非NMDA受体的参与.

作者：王普清；袁斌；唐敬师 刊期： 2001年第02期

模拟失重大鼠延髓内脏带向下丘脑室旁核投射的儿茶酚胺能神经元表达FOS

确定延髓内脏带向下丘脑室旁核(PVN)投射通路是否参与对模拟失重的反应.用HRP逆行追踪结合抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)的免疫组织化学三重标记技术,观察4周模拟失重大鼠延髓内脏带向PVN投射的儿茶酚胺能神经元Fos表达情况.发现有7种不同的标记细胞:HRP,Fos,TH单标细胞;Fos/HRP,Fos/TH,HRP/TH双标细胞;Fos/HRP/TH三标细胞.主要分布于延髓内脏带即延髓中尾段的孤束核和腹外侧区以及两者之间的网状结构.向PVN投射的神经元中有15.3%为Fos阳性细胞,即对失重起反应,而这些神经元中有62.6%为儿茶酚胺能神经元.结果显示,延髓内脏带投射至PVN的儿茶酚胺能神经元有些参与对失重的心血管反应.

作者：宿长军；饶志仁；张立藩 刊期： 2001年第02期

第六讲神经递质的释放

神经递质是以囊泡的形式储存于神经末梢的,根据囊泡的形态和大小可以将其分为以下几种类型:①具有均匀透明中心的小囊泡(SSV,直径＜60nm),一般含有快速作用的神经递质,其中圆形囊泡含有兴奋性神经递质,而扁圆形囊泡含有抑制性神经递质;②具有致密中心的小囊泡(直径40～60nm),一般含有儿茶酚胺类神经递质(CA);③具有致密中心的大囊泡(LDCV,直径120～200 nm),一般含有儿茶酚胺或神经肽类.因此,不同类型的囊泡所含有的神经递质不同.神经递质的释放过程十分复杂,但无论何种类型囊泡,都是通过与突触前膜的融合,以胞吐(exocytosis)的形式将神经递质释放到突触间隙;递质释放后,融合到细胞膜的囊泡膜再通过胞吞(endocytosis)的方式进行再生.根据细胞膜的表面积决定细胞膜电容的原理,当囊泡膜与细胞膜融合时,细胞膜表面积的增大导致电容的增大.因此应用全细胞膜片钳技术测定细胞膜电容的变化,可以监测神经递质的释放.

作者：孙刚；何平；万顺伦 刊期： 2001年第02期

神经元再生的研究进展

作者： 刊期： 2001年第02期

皮质酮对大鼠头端延髓腹外侧区伤害调制性神经元的作用

在以氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠上,用多管微电极细胞外记录头端延髓腹外侧区(RVLM)神经元的自发放电.在RVLM内共记录到87个自发放电的神经元,伤害刺激(有齿镊钳夹同侧后肢皮肤)后放电频率发生迅速变化的57个神经元被认为是伤害调制性神经元.其中35个伤害刺激后兴奋的伤害兴奋性神经元,微电泳皮质酮(CORT)后24个(69%)神经元放电快速抑制,而4个(11%)神经元兴奋,余7个(20%)神经元没有反应.在伤害刺激所抑制的22个伤害抑制性神经元,微电泳CORT后3个(14%)神经元放电抑制,14个(64%)神经元兴奋,余5个(22%)神经元没有反应.另30个非伤害调制性神经元中,微电泳CORT引起12个(40%)神经元兴奋,10个(32%)神经元抑制,余8个(28%)的神经元没有反应.以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制在下行性的伤害抑制、应激性麻醉等抗伤害活动的整合中具有重要意义.

作者：王伟忠；杭建良；王建文；戎伟芳；王继江；袁文俊 刊期： 2001年第02期

孤独症的病理和治疗新进展

作者： 刊期： 2001年第02期

早期刺激改变痛觉传导通路

作者： 刊期： 2001年第02期

诵读困难与语言脑区

作者： 刊期： 2001年第02期

反复惊厥对P77PMC大鼠脑内BDNF蛋白表达的影响

采用免疫组织化学方法观察了反复听源性惊厥(AGS)对遗传性癫易感大鼠P77PMC脑内脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响.结果发现,在未发生AGS的P77PMC大鼠脑内,BDNF蛋白的基础表达可见于海马齿状回门区神经元、CA区锥体细胞及大脑皮质神经元的胞浆内.在经过30次AGS发作后,鼠脑内齿状回门区、CA1～CA3区以及皮质区免疫标记阳性的神经元数目增多,标记强度增强.除了胞体,在神经元突起上也可见明显的免疫标记.这表明在P77PMC这种遗传性癫易感大鼠模型中,非人为伤害因素造成的惊厥反复发作能导致脑内BDNF表达显著增高.

作者：赵世刚；罗强；姜玉武；吴希如 刊期： 2001年第02期

离体培养的成年小鼠嗅上皮干细胞的增殖和自我更新

用离体培养法观察bFGF对成年小鼠嗅上皮中的具有多种潜能的未分化细胞的作用.实验显示:bFGF能导致这些细胞在数量上不断增加,形成能自我更新的未分化细胞群;离开未分化细胞群的一些细胞则分化成神经元和胶质细胞.免疫组化反应显示这些未分化细胞表达nestin--存在于神经上皮干细胞的一种中丝蛋白(一种神经元标记物).由此证明,具有多种潜能并有干细胞特征的未分化细胞存在于成年小鼠嗅上皮中.用免疫印迹技术,硫酸锌原位创伤能使嗅上皮中神经元特有微管蛋白(neuron-specific tubulin,NST)和神经元特异醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)表达增加,硫酸锌创伤又是离体培养嗅上皮得以成功的主要因素.结果表明,许多因素导致了成年小鼠嗅上皮中干细胞离体培养时增殖和自我更新.

作者：张晓东；郭占芳；朱凤清；刘宁 刊期： 2001年第02期

大鼠脑干运动核内γ-氨基丁酸B受体1亚型的定位分布

用γ-氨基丁酸B受体1亚型(GABABR1)特异性抗体免疫细胞化学染色技术,研究了其在大鼠脑干运动核团内的定位分布.结果显示:密集浓染的GABABR1样阳性神经元胞体、纤维和终末分布于E-W核、上涎核、疑核和迷走神经背核;三叉神经运动核、面神经核内可见中等密度且浓染的GABABR1样阳性神经元胞体、纤维和终末;中等密度淡染的阳性神经元胞体、纤维和终末见于动眼神经核、滑车神经核和舌下神经核;散在的阳性胞体、纤维和终末见于外展神经核和下涎核.本研究的结果说明GABABR1样阳性结构在脑干不同运动核内的分布存在差异.

作者：王智明；李云庆 刊期： 2001年第02期

阿魏酸钠对大鼠脑缺血-再灌流后氧化性DNA损伤的保护作用

为研究脑缺血-再灌流后氧化性DNA损伤及阿魏酸钠的保护作用,采用线栓法制成大鼠大脑中动脉阻塞及再通模型.大脑中动脉再通时静脉注射阿魏酸钠(15 mg/kg),用免疫组织化学方法检测脑缺血2h,再灌流48 h后缺血再灌流组、阿魏酸钠组及对照组脑组织再灌流后氧化性DNA损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达.结果发现对照组脑区仅见少数散在微弱的8-OHdG阳性表达;缺血再灌流组大脑中动脉阻塞侧额顶叶上部皮质和内侧尾壳核脑区有大量的8-OHdG阳性表达,较对照组显著增加(P＜O.01);阿魏酸钠组8-OHdG阳性表达在脑区分布与缺血再灌流组相似,但较缺血再灌流组显著减少(P＜0.01).上述结果表明脑缺血-再灌流所致的氧化性DNA损伤主要存在于缺血半暗带,阿魏酸钠对氧化性DNA损伤具有保护作用.

作者：章军建；刘煜敏；刘汉新；张晓琴 刊期： 2001年第02期