用行为学和电生理学的方法,探讨苍白球在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用.结果表明:电针可以延长辐射热引起的缩腿潜伏期,电针或兴奋尾壳核可抑制丘脑束旁核神经元的伤害性反应;苍白球微量注射红藻氨酸7 d后,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响,与毁损前相比有显著性差异(P＜0.05),与苍白球微量注射生理盐水7 d后,电针可延长大鼠缩腿潜伏期,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比有显著性差异(P＜0.05).结果提示:苍白球在电针及兴奋尾壳核镇痛中发挥重要作用.
作者：吴国冀；陈正秋；石宏 刊期： 2002年第03期
采用微电极细胞外记录和核团内微量注射的方法,以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛反应指标,观察了顶盖前区前核(APtN)内单独微量注射吗啡、纳洛酮和γ-氨基丁酸(GABA)前后,静脉注射琥珀胆碱(Sch)所诱发的肌梭传人活动对WDR神经元C-反应的影响.结果表明:静脉注射Sch对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;APtN内单独微量注射吗啡、纳洛酮后,再静脉注射Sch所诱发的肌梭传人活动对WDR神经元C-反应的抑制作用分别明显增强和减弱;注射GABA后,可明显减弱Sch所诱发的肌梭传入活动对WDR神经元C-反应的抑制效应.结果提示,内源性阿片肽样物质及GABA能纤维参与APtN在肌梭传人镇痛中的作用.
作者：杨红卫；朱忠良；樊小力 刊期： 2002年第03期
研究周围神经修复后,受损周围神经中信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达和酪氨酸磷酸化的变化及睫状神经营养因子(CNTF)的作用.用硅管套接切断的成年大鼠坐骨神经,术时在受损神经处给予重组CNTF,用免疫组织化学ABC法结合计算机图像分析观测修复侧神经中STAT3、磷酸化酪氨酸(PTyr)的分布和相对含量.在生理盐水组修复侧神经中,轴突、雪旺细胞STAT3的含量升高,轴突、雪旺细胞、单核细胞的PTyr含量升高;CNTF组修复侧神经上述细胞成分的STAT3和PTyr含量更高.提示受损坐骨神经的STAT3表达上调,酪氨酸磷酸化增强,外加重组CNTF有进一步增强的作用.
作者：许家军；陈尔瑜；路长林；何成；姜宗来 刊期： 2002年第03期
利用电生理学方法观察了电刺激杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响.结果表明:电刺激杏仁中央核抑制大部分臂旁核味觉神经元的活动,并且提高臂旁核味觉神经元对五种基本味觉刺激反应的特异性.电刺激杏仁中央核对臂旁核的抑制作用以对盐酸和奎宁刺激的反应尤为明显(P＜0.01),并且对这两种厌味刺激反应的抑制作用是基本一致的.本研究的结果提示,杏仁中央核可能通过抑制脑干味觉神经元对厌味刺激的反应,从而参与对摄食行为的调控.
作者：康怡；闫剑群；黄涛；唐敬师；蒋恩社 刊期： 2002年第03期
应用荧光影像系统检测了原代培养海马神经元内钙离子的变化情况,并分析了皮质酮、肿瘤坏死因子(TNF-α)对谷氨酸引起的海马神经元内钙升高的调节作用及其皮质酮对TNF-α作用的调节.结果显示:(1)使用不同浓度的皮质酮处理海马神经元48 h后,观察到10-6 mol/L和10-7 mol/L的皮质酮可诱导海马神经元静息钙浓度升高,但10-8 mol/L和10-9 mol/L的皮质酮对海马神经元内钙无影响.(2)10-6 mol/L皮质酮处理海马神经元48 h后,对谷氨酸诱导的海马神经元内钙升高无调节作用.(3)使用100 ngTNF-α处理海马神经元48 h后,既可诱导海马神经元静息钙升高,也可抑制谷氨酸引起的海马神经元内钙升高.(4)皮质酮可逆转TNF-α对海马神经元静息钙浓度的调节作用,但对TNF-α抑制谷氨酸升钙效应无影响.
作者：娄淑杰；陈菲；李怡；鲍(王目)；王雪琦；陈宜张；路长林 刊期： 2002年第03期
观察瘦素受体在SD大鼠脑的组织学定位.采用高度特异的抗瘦素受体血清,用免疫组织化学ABC法观察瘦素受体在大鼠脑的分布.结果表明:在SD大鼠的前脑(包括嗅球)、皮质Ⅳ～Ⅴ层、海马、下丘脑、杏仁核、丘脑等可以观察到瘦素受体免疫反应阳性物质(LR-IR),其中下丘脑弓状核、视上核、视交叉上核、杏仁基底外侧核、孤束核有较强的LR-IR,而下丘脑外侧视前区、杏仁中央核有较弱的LR-IR.提示:瘦素受体广泛存在于大鼠脑,包括下丘脑、杏仁核等与味觉和摄食调节密切相关的核团.
作者：韩蓁；闫剑群；刘勇；丁海燕 刊期： 2002年第03期
通过建立脑不对称动物模型,探讨脑不对称性对小鼠单核巨噬细胞产生炎性因子的影响.用伸爪取食法区分出左利、右利、双利小鼠,细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)体内刺激2 h后取小鼠腹腔巨噬细胞在体外LPS刺激下培养,24 h后收集培养上清测定巨噬细胞产生白细胞介素(interlukine-1β,IL-1β)、一氧化氮(nitric ox-ide,NO)水平.体内经LPS刺激的小鼠双利组和右利组IL-1(水平均显著高于左利组,双利组IL-1(水平高于右利组;未经体内LPS刺激的三组小鼠腹腔巨噬细胞产生NO水平相似,经体内LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞产生NO的量为双利＞右利＞左利,其中双利组NO水平明显高于左利组(P＜0.01).脑不对称可影响下丘脑-垂体-肾上腺-单核巨噬细胞(HPA-M0/Mψ)调节环路.
作者：高明霞；李康生；付清玲 刊期： 2002年第03期
采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射OA的方法,观察和研究蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)对大鼠脑tau蛋白高度磷酸化和神经细胞退化的影响,结果表明:①AT8免疫组织化学染色观察到在20 ng OA作用下神经细胞突起远端tau蛋白首先磷酸化,出现AT8即PHF-tau免疫阳性反应,并逐渐向胞体发展,形成营养不良的神经细胞突起和神经纤维缠结样神经细胞;②细胞计数表明额叶皮质注射20ng OA后12 h AT8免疫阳性神经细胞数显著增多(P＜0.01),1 d时达峰值(P＜0.01),3d后减少;注射OA 20,50,100 ng 1 d时均大量表达AT8阳性细胞(P＜0.05),但其各组间无显著差异;③免疫荧光双标记结果显示磷酸化tau蛋白在神经元和星形胶质细胞均存在,部分tau蛋白高度磷酸化的神经细胞TUNEL染色阳性,并伴有核浓缩断裂现象.这提示OA能有效诱导大鼠脑星形胶质细胞和神经元微管相关蛋白tau高度磷酸化,从而导致神经细胞DNA损伤;后者可能参与了OA诱导的神经细胞退化过程,其机制则有待阐明.
作者：魏建设；张玲妹；黄娅琳；杨增进；孙凤艳 刊期： 2002年第03期
用显微荧光测量技术研究了纯化培养的大鼠神经胶质细胞的内质网钙库的组成、特征.用IP3-敏感的和非IP3-敏感的钙库的激活剂乙酰甲胆碱(Acetyl-β-Methylcholine Chloride,MCh)和咖啡因(Caffeine,CAF)及线粒体解偶剂FCCP组成不同的刺激条件作用于细胞,观察胞内钙信号的变化.结果表明MCh和CAF均可使[Ca2+]i出现与刺激浓度依赖性的钙升高.快速重复的刺激可导致钙库的耗竭,而足够长的间隔时间可使钙库的Ca2+储存得到不同程度的恢复;用Thapsigargin耗竭内质网钙库后,MCh和CAF不能引起[Ca2+]i升高;线粒体的解偶剂FCCP可诱发中度的[Ca2+]i升高,并与MCh和CAF敏感的钙库相对独立.研究显示星形胶质细胞内的钙库包括:MCh和CAF敏感的两种内质网钙库,它们或相对独立或密切相关;线粒体钙库参与胞质内Ca2+缓冲系统.
作者：胡波；孙圣刚；何立铭；梅元武；张春光 刊期： 2002年第03期
观察持续性局灶性脑缺血(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响,并探讨Egr-1基因蛋白对bFGF表达的影响.结果表明:在持续性局灶性脑缺血后,缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强.缺血1 h缺血边缘区主要在星形胶质细胞(Astrocyte,As)中bFGF出现一过性增强,并见细胞外基质中出现bFGF点状着色.缺血6 h～1 d时bFGF染色再次增强,神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强.但是经Western-blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后6 h～1 d时出现增强.缺血1h时,bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外,与细胞外硫酸肝素或相关分子结合,内化进入缺血边缘区细胞,从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强.第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加.缺血2～6 h bFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强,主要位于缺血区的边缘.由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加,因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用,这使得外源应用bFGF成为必要.Egr-1基因蛋白的表达在缺血损伤后1～6 h增强,其表达增高的时相早于bFGF蛋白转录合成的增加,并且因为其能够促进bFGF启动子的活性,因而可能在bFGF自分泌机制中发挥重要作用.
作者：刘颖；叶诸榕；陆锦标；朱建辉；张秀荣；赵仲华 刊期： 2002年第03期
突触囊泡在神经末梢进行着精确而快速地胞吐、内吞循环.近年来进行的研究发现网格蛋白介导的内吞是囊泡蛋白回收的主要途径.本文介绍了这些在内吞早期阶段发生的事件和参与分子的研究进展.
作者：李穆丰；施玉樑 刊期： 2002年第03期
在中枢神经系统(CNS)炎症或损伤时,T细胞对CNS抗原的应答启动于外周免疫系统,而作用于CNS.CNS中小胶质细胞、星形胶质细胞和血管周围巨噬细胞可作为抗原递呈细胞,通过对Th1和Th2细胞的再刺激,分泌可溶性因子调节Th1和Th2细胞应答,以及与T细胞间相互作用,调控Th1细胞和Th2细胞间的平衡,从而促进或抑制T细胞应答,影响CNS炎症损伤的结局.
作者：张剑；田野苹 刊期： 2002年第03期
通过近几年来对泛素系统研究的回顾,讨论了其在神经系统中的可能作用机制.研究表明泛素系统对神经系统的调控可能起主导作用,因而在神经损伤和中枢神经退行性变疾患中也可能起着重要的调控作用,为通过干预泛素系统的各个环节,预防和治疗上述疾患提供了理论基础.
作者：潘刚；刘少君 刊期： 2002年第03期
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种人类常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理变化是黑质内多巴胺神经元损伤,是干细胞治疗的佳适应证之一.动物模型的研究证实,干细胞移植可以替代丧失的神经元,恢复脑功能和促进脑的自我修复.临床试验显示干细胞移植在PD病人脑部也可达到类似的结果.这些研究展示了干细胞移植临床应用治疗PD的良好前景.然而,这样的治疗是否可以永久和完全恢复PD的脑功能仍是一个疑问.
作者：钱忠明；李琳；王玮；郭试瑜；王夔 刊期： 2002年第03期
在神经系统,Necdin只在成熟神经元的细胞核中表达,可能与成熟神经元分裂静止状态的保持有关.近年的研究表明,Necdin是一种生长抑制蛋白,能与多种因子如SV40大T抗原,腺病毒E1A,转录因子E2F1以及肿瘤抑制蛋白p53等结合,在功能上类似于成视网膜瘤蛋白Rb.necdin基因缺陷时,会引起脑内,特别是下丘脑神经元分化障碍.人类necdin基因位于PWS综合征的基因缺失区,可能与PWS的一些症状有关.本文从Necdin蛋白的基本概况,生物功能以及Necdin与疾病三个方面进行了综述.
作者：吕双红；刘少君 刊期： 2002年第03期
作者： 刊期： 2002年第03期
作者： 刊期： 2002年第03期
作者： 刊期： 2002年第03期
作者： 刊期： 2002年第03期
张沅昌(1913～1980),男,上海人.是我国当代一位杰出的神经病学家.
作者：汪无级 刊期： 2002年第03期
昏迷是严重的意识障碍,即意识的持续中断或完全丧失,是高级神经活动的极度抑制状态,主要表现为对外界的各种刺激的无反应性,同时可伴运动、感觉、反射功能障碍及大、小便失禁等.
作者：杨荣东；管阳太 刊期： 2002年第03期
建立转bcl-x1基因小鼠,继而传代建系,用于缺血性脑血管疾病的研究.采用显微注射法,将人bcl-x1基因注入昆明小白鼠受精卵获得子代鼠,然后作PCR,Southern-blot,mRNA,Western-blot检测以获得阳性鼠.实验中注射受精卵l 654枚,移植卵数1 448枚,受体鼠49只,怀孕鼠7只,子代鼠13只,整合数4只并均有表达,植入受精卵的存活率83%,受精卵的总存活率0.78%,移植鼠的怀孕率14.3%,整合效率30.7%,总有效率为0.24%.初步获得了转bcl-x1基因小鼠.
作者：肖文伍；王芙蓉；张苏明；赵浩斌；郑新明；樊俊华；魏庆信；张旻 刊期： 2002年第03期
