观察雌激素对卵巢切除大鼠海马齿状回长时程增强的影响.采用电生理(长时程增强)指标探讨雌激素对卵巢切除大鼠海马齿状回长时程增强的影响.结果提示:卵巢切除后(3个月),大鼠海马齿状回颗粒细胞层的群峰电位幅度(PS)明显下降,给予雌激素替代后具有明显的改善作用.由此可见,雌激素缺乏可导致海马神经突触可塑性降低.
作者：聂伟；张永祥；周金黄 刊期： 2001年第04期
研究孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)对机体免疫功能的调节机制,采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录-聚合酶链式反应技术,观察侧脑室注射(icv)OFQ对创伤应激介导的免疫功能低下大鼠海马IL-1β mRNA水平的影响.结果发现大鼠经手术创伤后,海马组织中IL-1β mRNA水平较正常大鼠有明显升高(P＜0.01);icv 1μg(0.55 nm0l)OFQ对正常大鼠海马组织中IL-1 β mRNA水平无明显影响;icv 1μg OFQ可降低创伤大鼠海马组织中IL-1β mRNA水平(P＜0.05);创伤大鼠侧脑室内注射1μg孤啡肽的同时,注射1μg[Phe1ψ(CH2-NH)Gly2]-nociceptin(1-13)-NH2([F/G]-NC-1-13,孤啡肽衍生物),结果海马组织中IL-1β mRNA水平与单纯创伤大鼠无显著性差异.结果提示孤啡肽通过作用于脑内的孤啡肽受体参与对创伤大鼠免疫功能的调节,其影响途径之一可能为抑制海马组织内IL-1 β mRNA基因表达,[F/G]-NC-1-13能特异性阻断OFQ的作用.
作者：汪军；陆利民；杜莅娜；吴根诚；曹小定 刊期： 2001年第04期
Neurturin(NTN)是对多巴胺能神经元有营养、支持和保护作用的神经营养因子,是帕金森病治疗的潜在有效因子.本研究用RT-PCR方法获取prepro-neurturincDNA,并克隆至pB1uescriptⅡSK(+)载体中,经酶切及测序鉴定正确;再将prepro-neurturin基因克隆至pcDNA3真核表达载体中,经Lipofectamine转染,在COS-7细胞中瞬间表达,经Northern Blot和Western Blot印迹分析,鉴定其mRNA和蛋白表达正确.用表达NTN的条件培养基处理原代培养胚胎中脑神经元,发现其有促进神经元存活和发育功能.
作者： 刊期： 2001年第04期
采用免疫荧光三重标记技术,对大鼠三叉神经本体觉中枢四级通路Parvalbumin(PV)样阳性二级神经元与5-羟色胺(5-HT)样阳性纤维间的联系在激光扫描共聚焦显微镜下进行了观察.结果表明:将葡聚糖胺结合的四甲基罗达明(TMR-DA)注入三叉神经感觉主核背内侧部(Vpdm)并对PV,5-HT及TMR-DA进行免疫荧光染色后,在三叉神经脊束核吻侧亚核背内侧部及其邻接的外侧网状结构(Vodm-LRF)中观察到5-HT样阳性纤维和PV/TMR-DA双标细胞;5-HT样阳性纤维的膨体或终扣与PV/TMR-DA双标细胞的胞体或树突有紧密接触.提示5-HT能终末与大鼠三叉神经本体觉中枢四级通路PV样阳性二级神经元间可能存在突触联系,并在二级神经元水平对三叉神经本体觉信息有调节作用.
作者：张富兴；李金莲；李继项 刊期： 2001年第04期
初步研究鸽视觉偏侧化的分子机制.建立鸽左侧单眼剥夺模型,采用抑制消减杂交和反Northern方法筛选右视盖差异表达的表达序列标签.自右视盖消减文库随机取60个重组克隆进行反Northern杂交,证实为真阳性克隆6个,随机对其一进行序列分析,发现该片段与人CDC10有84%的同源性.CDC 10属MBF转录因子复合体的一部分,介导细胞周期调节的转录,该表达序列标签在右视盖表达增强,可能调制一些视觉相关神经元的分化、增殖,其与鸽视觉偏侧化的关系需进一步克隆其全序列了解其功能方可定论.
作者：吕立夏；徐磊；杨翠香；李学礼；王尧 刊期： 2001年第04期
用酚氯仿去除重复缺氧鼠脑匀浆液中的蛋白质等大分子物质,以乳酸脱氢酶(LDH)透出率为指标,观察去蛋白匀浆提取液对缺氧突触体的保护作用.重复缺氧2,3次特别是4次动物的去蛋白提取液显著降低缺氧突触体的LDH透出率;重复缺氧4次组去蛋白匀浆提取液的LDH透出率亦显著低于纯氧对照组.结果提示通过缺氧预适应,鼠脑产生一种小分子活性物质,对突触体的缺氧损伤与自融性损伤具有抵御作用.
作者：刘亮；吕国蔚 刊期： 2001年第04期
通过MTE array分析72种人不同组织中LHX4基因mRNA的表达,发现LHX4基因不仅在胚胎的中枢神经系统表达,也在成年的中枢神经系统保持着低水平表达.通过原位杂交的方法发现LHX4基因在成年动物脊髓腹侧的运动神经元和大脑皮层特异性表达,提示该基因可能在成年中枢神经系统,特别是在脊髓运动神经元中发挥作用.
作者：刘耀波；于顺；赵彤；葛学铭；刘淑红；汪家政；范明 刊期： 2001年第04期
采用离体灌流背根节(dorsal root ganglion,DRG)和单纤维记录神经元自发放电的方法,观察到育亨宾对受损DRG神经元的自发放电呈现兴奋作用,并初步研究了其发生机制.用外源性育亨宾(10 μmol/L)灌流损伤的DRG时,在22个有自发放电的DRG神经元中,有18个神经元产生明显反应.育亨宾对损伤神经元自发放电的兴奋作用,可被α1-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪(5 μmoL/L)明显阻断.用6-羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后,育亨宾的兴奋作用均明显减小.结果表明:育亨宾阻断交感节后神经末梢上的α2-肾上腺素能受体,引起去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的释放;释放的NE作用于损伤DRG神经元上的α1-肾上腺素能受体,而对受损神经元自发放电呈现兴奋作用.提示交感节后神经末梢可能存在一种持续性抑制NE释放的新机制,这种抑制作用不依赖交感节后神经节和动作电位的存在.
作者：徐晖；胡三觉 刊期： 2001年第04期
采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的胃缺血-再灌注损伤模型,观察了电和化学刺激以及电损毁下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的影响,并对其调控的神经机制进行了初步探讨.结果表明:①电刺激PVN或PVN内注射L-谷氨酸后,GI-RI均显著减轻;②电解损毁双侧PVN则能加重GI-RI;③损毁双侧孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)后,能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用;④去除脑垂体后不影响电刺激PVN对GI-RI的作用;⑤分别切断膈下迷走神经和切除腹腔交感神经节后,电刺激PVN使GI-RI较单纯电刺激PVN组明显减轻.提示:PVN是对GI-RI具有保护作用的特异性中枢部位,孤束核以及外周迷走神经、交感神经均参与了PVN对GI-RI的调控,而与室旁核-垂体通路似无关系.
作者：张建福；张咏梅；阎长栋；周秀萍；祁友键 刊期： 2001年第04期
免疫荧光双标记结合共聚焦显微镜观察到:Wistar和自发性高血压大鼠(SHR)的延髓头端腹外侧区(RVLM)大多数谷氨酸能神经元(分别为62%～91%和73%～92%)、GABA能神经元(分别为56%～78%和53%～84%)以及酪氨酸羟化酶免疫阳性(TH-IR)神经元(分别为74%～93%和67%～91%)均与AT1受体共存.结果说明,两种动物RVLM区有AT1受体表达的神经元大致相似;且血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)不仅可激活兴奋性神经元,还可激活抑制性神经元.为了了解AT1受体在两种动物上分布差异,我们用免疫组化结合图像分析的方法观察到:SHR的RVLM区细胞表面AT1受体的平均光密度(MOD,0.351±0.030)显著大于(P＜0.05,n=5)Wistar的MOD(0.206±0.031).免疫电镜结果证实,两种动物RVLM区AT1受体分布于内质网(RER)、细胞膜及神经突起.我们推测,SHR对ANGⅡ急性刺激敏感性的提高可能与其细胞膜上AT1受体的高表达有关.
作者：胡联；朱大年；俞彰；王强；孙中杰；姚泰 刊期： 2001年第04期
探讨神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞死亡本质及其可能分子机制.不同剂量6-OHDA处理PC12细胞24 h后,分别用流式细胞仪、透射电镜、TUNEL染色和DNA电泳检测细胞凋亡;50 μmoL/L 6-OH-DA处理PC12细胞加h后,用RT-PCR检测caspase-3表达;用western blot检测Caspase-3 p32蛋白酶原的切割.结果如下:①流式细胞仪检测PC12细胞凋亡百分率,对照组为1.10%±1.14%,30,40,50 μmoL/L 6-OHDA处理组分别为4.73%±1.06%,10.15%±1.21%和19.94%±2.51%,较对照组均有显著性差异(P＜0.01).40,50 μmol/L 6-OHDA处理组透射电镜、TUNEL染色均证实存在大量凋亡细胞;50 μmol/L 6-OHDA处理组DNA电泳呈现一定间隔的“梯状“条带.②50 μmol/L 6-OHDA处理组caspase-3 mRNA水平增高约一倍,并且检测到Caspase-3p20活性片段.本研究提示6-OHDA能诱导JPC12细胞凋亡,并呈剂量依赖性;激活Caspase-3蛋白酶可能参与6-OHDA诱导PC12细胞凋亡过程.
作者：荣娟；陈生弟；李彪；刘振国 刊期： 2001年第04期
观察了不同浓度的辣椒素(CAP)注入大鼠膀胱后,膀胱内压、膀胱容量的泌尿动力学变化及CAP对膀胱壁内含CGRP及NPY免疫反应性(IR)神经的影响.结果发现,高浓度CAP(4 ramol/L及8 mmol/L)处理后膀胱大压力明显下降,而膀胱容量及残余尿量增加(P＜0.01).免疫组织化学发现,各种浓度的CAP均明显降低膀胱壁各层CGRP-IR神经纤维的长度和密度(P＜0.001).结果表明,CAP能广泛耗竭膀胱组织内CAP敏感的一级传入神经末梢中的CGRP,并表现出一定的浓度依赖性变化,此可能为降低膀胱内压,引起尿潴留和充溢性尿失禁的神经原性病理机制.这可能为临床上局部使用CAP治疗神经原性膀胱(逼尿反射亢进)、缓解尿频尿急提供理论依据.
作者：林传友；杨晓进；周学锋；邓云平；茹立强；AL-HOBISHI Ahmad Saleh 刊期： 2001年第04期
应用原位杂交技术,研究了大鼠出生后发育过程中,听皮层GABAA受体α2及β3亚单位mRNA年龄相关的表达变化.特异性DIG标记寡核苷酸探针检测显示,α2亚单位mRNA阳性神经元数量从出生后第1天开始逐渐增加,到第12 d达到一个高峰,而后逐渐减少,出生后21 d降至检测水平以下;β3亚单位mRNA阳性神经元数量从出生后到第12 d,一直保持较高表达水平,第12 d后急剧降低,第21 d后降至检测水平以下.研究结果为进一步在皮层水平上探讨出生后听觉功能发育可塑性的分子机制提供了重要资料.
作者：崔一蕾；卢静萍；孙心德 刊期： 2001年第04期
应用盲法脑片膜片钳记录方法,研究了幼年大鼠(生后6～21 d)及成年大鼠(生后56～70 d)离体海马脑片CA1锥体神经元N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)及非NMDA受体介导的兴奋性突触后电流(EPSCs)的生后发育变化.为阻断γ-氨基丁酸(GABA)能抑制性突触活动,灌注液中常规应用GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(50μmol/L).局部刺激海马辐射层(0.05～0.1 Hz)可引起EPSCs.结果显示NMDA受体拮抗剂AP5可减小EPSCs的幅值,减小的程度以幼年大鼠为显著.进一步灌注α-氨基-3-羧基-5-甲基异噁唑-4-丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX(20 μmol/L)可完全阻断残余EPSCs.分析给予AP5前、后EPSCs幅值的大小,可得到NMDA及非NMDA受体介导的EPSCs,显示非NMDA受体介导的EPSCs随着发育明显增加,而NMDA成分则降低.上述研究结果表明海马CA1神经元的兴奋性突触活动是由NMDA及非NMDA受体介导的,并且在生后一周内以NMDA成分为主,因此在发育的早期NMDA受体可能更多参与对发育的调节作用.
作者：王殿仕；李继硕 刊期： 2001年第04期
探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)在SD大鼠扣带束及周围皮质(CB/CT)对伤害性刺激反应的作用.应用热板和机械压力实验法,以大鼠后爪缩爪反应潜伏期(HWL)为痛阈指标,观察CB/CT微量注射CGRP或SP后的HWL的变化.CB/CT内注射0.125,0.25,0.5 nmol CGRP或SP均显著地降低大鼠对热板的双侧HWL,且呈量效关系;0.125 nmol CGRP或0.5 nmol SP能显著降低大鼠对机械压力的HWL.CB/CT微量注射CGRP或SP使大鼠对热板和机械压力刺激发生痛敏.
作者：王加真；张军 刊期： 2001年第04期
研究高浓度钾和(或)谷氨酸对星形胶质细胞缝隙连接蛋白表达的影响.利用培养的星形胶质细胞,用免疫细胞化学方法,观察connexin43(Cx43)表达的变化.结果:单独给予氯化钾(25 mmol/L,×10min)或谷氨酸(400μmoL/L,×20 min),刺激后8 h Cx43的表达较对照组增高(P＜0.01),24 h恢复正常;同时给予氯化钾(25 mmol/L)和谷氨酸(400μmol/L,×10 min),刺激后8 h Cx43的表达开始较对照组增高(P＜0.01),且随时间逐渐增高,于48 h达高峰.以上结果提示:细胞外高浓度钾和(或)谷氨酸在一定时间内可引起Cx43表达上调,且两者可能有协同作用.
作者：曹海燕；张月华；梁卫兰；姜玉武；吴希如 刊期： 2001年第04期
从多种神经递质和激素对摄食行为的复杂影响,迷走神经在传递外周和中枢信号中的重要地位,以及中枢神经系统对摄食相关信息的整合作用三个方面,综述了摄食控制神经体液机制研究的一些新进展.
作者：张月萍；王建军 刊期： 2001年第04期
吗啡的中枢作用机制主要涉及到多巴胺(DA)、内源性阿片肽和γ-氨基丁酸(GABA)三个相对独立又相互联系的脑内神经环路.在吗啡作用下,不同成瘾相关脑区如中脑腹侧背盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、蓝斑(LC)等,发生脑区特异性改变.尽管其改变的机制不尽相同,但同时涉及到细胞外神经递质、受体活性、胞内信号转导系统、即刻早基因(IEGs)和在吗啡长时程适应过程中发挥重要作用的晚基因表达.吗啡的直接生物学效应和神经元适应性反应共同构成了吗啡成瘾的分子基础.
作者：郑希耕；隋南 刊期： 2001年第04期
neurturin是胶质细胞源性神经营养因子家族(GDNF family)成员之一,它的受体GFRα2通过糖基磷脂酰肌醇(G-PI)与细胞表面连接,neurturin与GFRα2结合后,酪氨酸激酶受体RET蛋白激活,引起一系列生物学效应.neurturin在促进多巴胺(DA)能神经元存活、部分外周神经元和肠道神经丛的发育以及胶质细胞的分化方面发挥着重要的生理作用.
作者：孙秀；陈生弟 刊期： 2001年第04期
综述了近年来广泛开展的神经组织和细胞移植的各种主要方法及其进展.着重对神经干细胞这一神经科学的前沿课题进行了详细的复习.并对神经干细胞的研究方法,神经营养因子和神经干细胞的关系,神经干细胞的分化诱导及其临床方面的应用前景作了阐述.
作者：陆钦池；蔡琰 刊期： 2001年第04期
晶状体的发育经历了从诱导发生到逐渐成熟的过程,近年来通胚胎的基因和组织操作技术,发现有一系列转录调控因子如Pax6,Sox,Large Mafs,Prox1在晶状体发育的不同阶段表达并发挥各自的重要功能
作者：颜晔；景乃禾 刊期： 2001年第04期
作者：孙秀；糜军；陈生弟；陈诗书 刊期： 2001年第04期
汪敬熙,山东济南人,生于1893年.1919年毕业于北京大学.由蔡元培、蒋梦麟、陶孟和诸先生选派他赴美国约翰@霍普金斯大学医学院,师从Adolff Meyer教授,与C.P.Richter博士共同作实验研究.1923年获哲学博士学位.1924年归国任河南中州大学心理学教授.
作者： 刊期： 2001年第04期
神经系统变性病是指以神经元变性为主要病理改变的一大类疾病,临床上常见的有亨廷顿病(Huntington病)、帕金森病、老年痴呆等.影响神经元变性的因素有很多,如:线粒体能量代谢障碍、活性自由基分子生成过多、兴奋性氨基酸释放过度、钙离子的积聚等.
作者：李学君；孙凤艳 刊期： 2001年第04期
人体的感觉、思维、运动等功能活动都必须要有神经元的参与,神经元在其中的功能主要是进行信息传递,它通过细胞膜离子通道的开放和关闭产生和传递电信号,从而完成信息传递功能.另外,在病理情况下,离子通道也参与细胞的病理过程,尤其在缺氧性神经元损伤中离子通道具有重要作用.
作者：郑平 刊期： 2001年第04期
