海马CA1锥体神经元NMDA及非NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的生后变化

分子与细胞生物学常用词汇

作者：孙秀；糜军；陈生弟；陈诗书 刊期： 2001年第04期

第二讲神经系统变性病的分子机制

神经系统变性病是指以神经元变性为主要病理改变的一大类疾病,临床上常见的有亨廷顿病(Huntington病)、帕金森病、老年痴呆等.影响神经元变性的因素有很多,如:线粒体能量代谢障碍、活性自由基分子生成过多、兴奋性氨基酸释放过度、钙离子的积聚等.

作者：李学君；孙凤艳 刊期： 2001年第04期

海马CA1锥体神经元NMDA及非NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的生后变化

应用盲法脑片膜片钳记录方法,研究了幼年大鼠(生后6～21 d)及成年大鼠(生后56～70 d)离体海马脑片CA1锥体神经元N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)及非NMDA受体介导的兴奋性突触后电流(EPSCs)的生后发育变化.为阻断γ-氨基丁酸(GABA)能抑制性突触活动,灌注液中常规应用GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(50μmol/L).局部刺激海马辐射层(0.05～0.1 Hz)可引起EPSCs.结果显示NMDA受体拮抗剂AP5可减小EPSCs的幅值,减小的程度以幼年大鼠为显著.进一步灌注α-氨基-3-羧基-5-甲基异噁唑-4-丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX(20 μmol/L)可完全阻断残余EPSCs.分析给予AP5前、后EPSCs幅值的大小,可得到NMDA及非NMDA受体介导的EPSCs,显示非NMDA受体介导的EPSCs随着发育明显增加,而NMDA成分则降低.上述研究结果表明海马CA1神经元的兴奋性突触活动是由NMDA及非NMDA受体介导的,并且在生后一周内以NMDA成分为主,因此在发育的早期NMDA受体可能更多参与对发育的调节作用.

作者：王殿仕；李继硕 刊期： 2001年第04期

育亨宾对慢性压迫背根节神经元自发放电的兴奋作用

采用离体灌流背根节(dorsal root ganglion,DRG)和单纤维记录神经元自发放电的方法,观察到育亨宾对受损DRG神经元的自发放电呈现兴奋作用,并初步研究了其发生机制.用外源性育亨宾(10 μmol/L)灌流损伤的DRG时,在22个有自发放电的DRG神经元中,有18个神经元产生明显反应.育亨宾对损伤神经元自发放电的兴奋作用,可被α1-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪(5 μmoL/L)明显阻断.用6-羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后,育亨宾的兴奋作用均明显减小.结果表明:育亨宾阻断交感节后神经末梢上的α2-肾上腺素能受体,引起去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的释放;释放的NE作用于损伤DRG神经元上的α1-肾上腺素能受体,而对受损神经元自发放电呈现兴奋作用.提示交感节后神经末梢可能存在一种持续性抑制NE释放的新机制,这种抑制作用不依赖交感节后神经节和动作电位的存在.

作者：徐晖；胡三觉 刊期： 2001年第04期

汪敬熙先生传略

汪敬熙,山东济南人,生于1893年.1919年毕业于北京大学.由蔡元培、蒋梦麟、陶孟和诸先生选派他赴美国约翰@霍普金斯大学医学院,师从Adolff Meyer教授,与C.P.Richter博士共同作实验研究.1923年获哲学博士学位.1924年归国任河南中州大学心理学教授.

作者： 刊期： 2001年第04期

高钾和(或)谷氨酸对培养的星形胶质细胞Connexin43表达的影响

研究高浓度钾和(或)谷氨酸对星形胶质细胞缝隙连接蛋白表达的影响.利用培养的星形胶质细胞,用免疫细胞化学方法,观察connexin43(Cx43)表达的变化.结果:单独给予氯化钾(25 mmol/L,×10min)或谷氨酸(400μmoL/L,×20 min),刺激后8 h Cx43的表达较对照组增高(P＜0.01),24 h恢复正常;同时给予氯化钾(25 mmol/L)和谷氨酸(400μmol/L,×10 min),刺激后8 h Cx43的表达开始较对照组增高(P＜0.01),且随时间逐渐增高,于48 h达高峰.以上结果提示:细胞外高浓度钾和(或)谷氨酸在一定时间内可引起Cx43表达上调,且两者可能有协同作用.

作者：曹海燕；张月华；梁卫兰；姜玉武；吴希如 刊期： 2001年第04期

Prepro-neurturin基因的克隆及其在COS-7中的表达

Neurturin(NTN)是对多巴胺能神经元有营养、支持和保护作用的神经营养因子,是帕金森病治疗的潜在有效因子.本研究用RT-PCR方法获取prepro-neurturincDNA,并克隆至pB1uescriptⅡSK(+)载体中,经酶切及测序鉴定正确;再将prepro-neurturin基因克隆至pcDNA3真核表达载体中,经Lipofectamine转染,在COS-7细胞中瞬间表达,经Northern Blot和Western Blot印迹分析,鉴定其mRNA和蛋白表达正确.用表达NTN的条件培养基处理原代培养胚胎中脑神经元,发现其有促进神经元存活和发育功能.

作者： 刊期： 2001年第04期

大鼠5-HT能纤维与三叉神经本体觉中枢四级通路Parvalbulmin样阳性二级神经元接触

采用免疫荧光三重标记技术,对大鼠三叉神经本体觉中枢四级通路Parvalbumin(PV)样阳性二级神经元与5-羟色胺(5-HT)样阳性纤维间的联系在激光扫描共聚焦显微镜下进行了观察.结果表明:将葡聚糖胺结合的四甲基罗达明(TMR-DA)注入三叉神经感觉主核背内侧部(Vpdm)并对PV,5-HT及TMR-DA进行免疫荧光染色后,在三叉神经脊束核吻侧亚核背内侧部及其邻接的外侧网状结构(Vodm-LRF)中观察到5-HT样阳性纤维和PV/TMR-DA双标细胞;5-HT样阳性纤维的膨体或终扣与PV/TMR-DA双标细胞的胞体或树突有紧密接触.提示5-HT能终末与大鼠三叉神经本体觉中枢四级通路PV样阳性二级神经元间可能存在突触联系,并在二级神经元水平对三叉神经本体觉信息有调节作用.

作者：张富兴；李金莲；李继项 刊期： 2001年第04期

同源盒LHX4基因在成年中枢神经组织的表达

通过MTE array分析72种人不同组织中LHX4基因mRNA的表达,发现LHX4基因不仅在胚胎的中枢神经系统表达,也在成年的中枢神经系统保持着低水平表达.通过原位杂交的方法发现LHX4基因在成年动物脊髓腹侧的运动神经元和大脑皮层特异性表达,提示该基因可能在成年中枢神经系统,特别是在脊髓运动神经元中发挥作用.

作者：刘耀波；于顺；赵彤；葛学铭；刘淑红；汪家政；范明 刊期： 2001年第04期

孤啡肽对创伤应激大鼠海马组织中IL-1βmRNA水平的影响

研究孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)对机体免疫功能的调节机制,采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录-聚合酶链式反应技术,观察侧脑室注射(icv)OFQ对创伤应激介导的免疫功能低下大鼠海马IL-1β mRNA水平的影响.结果发现大鼠经手术创伤后,海马组织中IL-1β mRNA水平较正常大鼠有明显升高(P＜0.01);icv 1μg(0.55 nm0l)OFQ对正常大鼠海马组织中IL-1 β mRNA水平无明显影响;icv 1μg OFQ可降低创伤大鼠海马组织中IL-1β mRNA水平(P＜0.05);创伤大鼠侧脑室内注射1μg孤啡肽的同时,注射1μg[Phe1ψ(CH2-NH)Gly2]-nociceptin(1-13)-NH2([F/G]-NC-1-13,孤啡肽衍生物),结果海马组织中IL-1β mRNA水平与单纯创伤大鼠无显著性差异.结果提示孤啡肽通过作用于脑内的孤啡肽受体参与对创伤大鼠免疫功能的调节,其影响途径之一可能为抑制海马组织内IL-1 β mRNA基因表达,[F/G]-NC-1-13能特异性阻断OFQ的作用.

作者：汪军；陆利民；杜莅娜；吴根诚；曹小定 刊期： 2001年第04期

血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体在Wistar和自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区的表达特点

免疫荧光双标记结合共聚焦显微镜观察到:Wistar和自发性高血压大鼠(SHR)的延髓头端腹外侧区(RVLM)大多数谷氨酸能神经元(分别为62%～91%和73%～92%)、GABA能神经元(分别为56%～78%和53%～84%)以及酪氨酸羟化酶免疫阳性(TH-IR)神经元(分别为74%～93%和67%～91%)均与AT1受体共存.结果说明,两种动物RVLM区有AT1受体表达的神经元大致相似;且血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)不仅可激活兴奋性神经元,还可激活抑制性神经元.为了了解AT1受体在两种动物上分布差异,我们用免疫组化结合图像分析的方法观察到:SHR的RVLM区细胞表面AT1受体的平均光密度(MOD,0.351±0.030)显著大于(P＜0.05,n=5)Wistar的MOD(0.206±0.031).免疫电镜结果证实,两种动物RVLM区AT1受体分布于内质网(RER)、细胞膜及神经突起.我们推测,SHR对ANGⅡ急性刺激敏感性的提高可能与其细胞膜上AT1受体的高表达有关.

作者：胡联；朱大年；俞彰；王强；孙中杰；姚泰 刊期： 2001年第04期

缺氧预适应小鼠脑匀浆去蛋白液对缺氧突触体膜的保护作用

用酚氯仿去除重复缺氧鼠脑匀浆液中的蛋白质等大分子物质,以乳酸脱氢酶(LDH)透出率为指标,观察去蛋白匀浆提取液对缺氧突触体的保护作用.重复缺氧2,3次特别是4次动物的去蛋白提取液显著降低缺氧突触体的LDH透出率;重复缺氧4次组去蛋白匀浆提取液的LDH透出率亦显著低于纯氧对照组.结果提示通过缺氧预适应,鼠脑产生一种小分子活性物质,对突触体的缺氧损伤与自融性损伤具有抵御作用.

作者：刘亮；吕国蔚 刊期： 2001年第04期

雌激素对卵巢切除大鼠海马长时程增强的影响

观察雌激素对卵巢切除大鼠海马齿状回长时程增强的影响.采用电生理(长时程增强)指标探讨雌激素对卵巢切除大鼠海马齿状回长时程增强的影响.结果提示:卵巢切除后(3个月),大鼠海马齿状回颗粒细胞层的群峰电位幅度(PS)明显下降,给予雌激素替代后具有明显的改善作用.由此可见,雌激素缺乏可导致海马神经突触可塑性降低.

作者：聂伟；张永祥；周金黄 刊期： 2001年第04期

辣椒素对大鼠膀胱内压及CGRP-,NPY-免疫反应性神经的影响

观察了不同浓度的辣椒素(CAP)注入大鼠膀胱后,膀胱内压、膀胱容量的泌尿动力学变化及CAP对膀胱壁内含CGRP及NPY免疫反应性(IR)神经的影响.结果发现,高浓度CAP(4 ramol/L及8 mmol/L)处理后膀胱大压力明显下降,而膀胱容量及残余尿量增加(P＜0.01).免疫组织化学发现,各种浓度的CAP均明显降低膀胱壁各层CGRP-IR神经纤维的长度和密度(P＜0.001).结果表明,CAP能广泛耗竭膀胱组织内CAP敏感的一级传入神经末梢中的CGRP,并表现出一定的浓度依赖性变化,此可能为降低膀胱内压,引起尿潴留和充溢性尿失禁的神经原性病理机制.这可能为临床上局部使用CAP治疗神经原性膀胱(逼尿反射亢进)、缓解尿频尿急提供理论依据.

作者：林传友；杨晓进；周学锋；邓云平；茹立强；AL-HOBISHI Ahmad Saleh 刊期： 2001年第04期

吗啡作用的中枢机制及相关的基因调控

吗啡的中枢作用机制主要涉及到多巴胺(DA)、内源性阿片肽和γ-氨基丁酸(GABA)三个相对独立又相互联系的脑内神经环路.在吗啡作用下,不同成瘾相关脑区如中脑腹侧背盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、蓝斑(LC)等,发生脑区特异性改变.尽管其改变的机制不尽相同,但同时涉及到细胞外神经递质、受体活性、胞内信号转导系统、即刻早基因(IEGs)和在吗啡长时程适应过程中发挥重要作用的晚基因表达.吗啡的直接生物学效应和神经元适应性反应共同构成了吗啡成瘾的分子基础.

作者：郑希耕；隋南 刊期： 2001年第04期

大鼠CB/CT微量注射CGRP或SP引起的对伤害性刺激反应的易化作用

探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)在SD大鼠扣带束及周围皮质(CB/CT)对伤害性刺激反应的作用.应用热板和机械压力实验法,以大鼠后爪缩爪反应潜伏期(HWL)为痛阈指标,观察CB/CT微量注射CGRP或SP后的HWL的变化.CB/CT内注射0.125,0.25,0.5 nmol CGRP或SP均显著地降低大鼠对热板的双侧HWL,且呈量效关系;0.125 nmol CGRP或0.5 nmol SP能显著降低大鼠对机械压力的HWL.CB/CT微量注射CGRP或SP使大鼠对热板和机械压力刺激发生痛敏.

作者：王加真；张军 刊期： 2001年第04期

第八讲离子通道在缺氧性神经元损伤中的作用

人体的感觉、思维、运动等功能活动都必须要有神经元的参与,神经元在其中的功能主要是进行信息传递,它通过细胞膜离子通道的开放和关闭产生和传递电信号,从而完成信息传递功能.另外,在病理情况下,离子通道也参与细胞的病理过程,尤其在缺氧性神经元损伤中离子通道具有重要作用.

作者：郑平 刊期： 2001年第04期

晶状体发育相关的转录调控因子

晶状体的发育经历了从诱导发生到逐渐成熟的过程,近年来通胚胎的基因和组织操作技术,发现有一系列转录调控因子如Pax6,Sox,Large Mafs,Prox1在晶状体发育的不同阶段表达并发挥各自的重要功能

作者：颜晔；景乃禾 刊期： 2001年第04期

摄食控制的神经体液机制研究进展

从多种神经递质和激素对摄食行为的复杂影响,迷走神经在传递外周和中枢信号中的重要地位,以及中枢神经系统对摄食相关信息的整合作用三个方面,综述了摄食控制神经体液机制研究的一些新进展.

作者：张月萍；王建军 刊期： 2001年第04期

Neurturin和GFRα2研究进展

neurturin是胶质细胞源性神经营养因子家族(GDNF family)成员之一,它的受体GFRα2通过糖基磷脂酰肌醇(G-PI)与细胞表面连接,neurturin与GFRα2结合后,酪氨酸激酶受体RET蛋白激活,引起一系列生物学效应.neurturin在促进多巴胺(DA)能神经元存活、部分外周神经元和肠道神经丛的发育以及胶质细胞的分化方面发挥着重要的生理作用.

作者：孙秀；陈生弟 刊期： 2001年第04期