应用盲法脑片膜片钳记录并结合biocytin细胞内染色方法,研究了新生大鼠(生后3～5 d)离体海马脑片CA1锥体神经元突触反应和树突分枝的关系.发现,在生后3～5 d锥体神经元的形态呈现多形性.52%的神经元具有分枝很少的树突,并且既无自发性也无诱发性的突触后电流(postsynaptic currents,PSCs);48%的神经元具有较为发达的树突分枝且当刺激海马辐射层时,可引起突触反应.而且在半大刺激强度时引起的PSCs的幅值与神经元顶树突的长度及终末分枝数呈正相关.上述研究结果表明,CAl锥体神经元的反应性是与顶树突的分枝状况相关的.
作者：王殿仕；李继硕 刊期： 2002年第01期
本研究旨在构建1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的C57BL小鼠全脑差异表达基因文库,并获取差异表达的表达序列标签.通过MPTP腹腔注射建立C57BL小鼠帕金森病模型.利用消减抑制杂交技术建立对照组与实验组差异表达基因文库.自两文库中各随机挑选20个克隆,经反Northern杂交证实其中7个克隆为阳性.同时对上述40个克隆进行序列测定,并与已知序列基因库进行同源性比较,其中26个新基因片段向Genbank申请了序列号.
作者：徐磊；吕立夏；姚劲松；杨翠香；金珠；李学礼；王尧 刊期： 2002年第01期
通过对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和老年对照患者死后脑海马凋亡神经元的检测,探讨AD脑神经元丢失的可能机制.使用TUNEL(terminal transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling)法对7例确诊的AD和9例老年对照患者死后海马组织中的凋亡神经元进行标记,用生物图像分析系统对结果进行定量分析.AD和对照组间TUNEL阳性细胞数无显著性差异;AD组海马CAl和CA4区正常神经元数减少,其中CAl区减少具有显著性差异(P《0.05);AD组海马CAI和CA4区凋亡神经元发生率高于对照组,其中CAl区具有显著性差异(P《0.05).AD组海马组织中凋亡神经元发生率明显增高,说明细胞凋亡可能参与了AD海马神经元退行性变的过程.
作者：许浩；胡祥友；秦松；周江宁 刊期： 2002年第01期
在大鼠用微量注射技术研究褪黑素在下丘脑前核对心血管活动的作用,以及用辣根过氧化物酶神经传导通路追踪技术研究下丘脑前核参与心血管活动交感传出的纤维投射.结果表明,下丘脑前核微量注射褪黑素可使血压呈剂量依赖性降低,下丘脑前核有大量纤维投射到室旁核、正中隆起、下丘脑腹内侧核、弓状核、中脑导水管周围灰质,有少量纤维投射到延髓腹外侧区、中缝隐核.因此,褪黑素可能为一种降压因子,下丘脑前核是褪黑素调节心血管活动的重要中枢部位之一,而且下丘脑前核可能通过下丘脑腹内侧核、弓状核、中脑导水管周围灰质、延髓腹外侧区和中缝隐核来影响心血管交感传出活动.
作者：丁超南；曹银祥；周莉；沈仲元；费民毅；余平；朱大年 刊期： 2002年第01期
磷酸激活的谷氨酰胺酶(phosphate activated glutaminase,PAG)可作为谷氨酸能神经元的标志物.采用逆行束路追踪技术和PAG免疫荧光组织化学法,研究脑干三叉核团复合体中向小脑袢状小叶Crusl区投射神经元是否呈PAG样免疫反应阳性.结果表明:将荧光金(Fluoro-Gold,FG)注入小脑袢状小叶Crusl区后,在三叉神经感觉主核(Pr5)、三叉神经脊束核极间亚核(Sp5I)和吻侧亚核背内侧部(Sp5DM)、三叉间核(15)以及三叉神经运动核与上橄榄核之间的一个小区域(nucleus J)中均可见到FG逆行标记细胞.标记细胞出现在上述核团的双侧,但以同侧为主.PAG免疫荧光组织化学反应结果显示:许多FG标记神经元呈强PAG样免疫阳性,其中FG/PAG双标神经元占FG逆行标记神经元总数的73%～94%.结果提示:脑干三叉神经核团中的谷氨酸能神经元可能参与触觉信息从面口部向小脑的传递.
作者：张富兴；董玉琳；李金莲；李继硕 刊期： 2002年第01期
了解中脑神经前体细胞和纹状体神经前体细胞在Mes42细胞及细胞因子作用下的体外诱导分化情况.采用含细胞因子或/和Mes42细胞条件培养基和细胞膜碎片的分化培养基培养中脑神经前体细胞和纹状体神经前体细胞,孵育7 d后行免疫细胞化学染色了解其体外诱导分化情况.IL-lα(100pg/ml),IL-11(1 ng/ml),GDNF(1μg/ml)和LIF(1 ng/ml)可诱导中脑神经前体细胞分化成TH阳性神经元,增加分化的TH阳性细胞数目.Mes42细胞条件培养基和其细胞膜裂解碎片以及细胞因子IL-11,LIF,GDNF,IL-1α共同培养神经前体细胞,诱导分化的TH阳性细胞数目无明显增加,但TH阳性细胞的形态更趋成熟.而纹状体神经前体细胞在上述分化培养基内鲜见TH阳性细胞.中脑神经前体细胞可在体外被诱导分化成TH阳性神经元,可能成为帕金森病移植治疗的供体细胞.
作者：孙秀；陈生弟；刘振国；梁梁；徐洁懿 刊期： 2002年第01期
为了探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注缺血半暗带β淀粉样前蛋白(APP)转录水平与缺血时间及梗死体积的相互关系,用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,剥取缺血半暗带皮质组织,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),测定永久性缺血48 h和不同缺血时间再灌注48 h后,APPmRNA水平的变化.结果显示,梗死体积随再灌注前缺血时间的延长而增大,皮质半暗带缺血30 min再灌注48 h APPmRNA表达升高;缺血60min和缺血120 min再灌注48 h APPmRNA升高明显;缺血180 min再灌注48 h和永久性缺血48 h APPmRNA达到高峰.提示缺血半暗带APPmRNA的表达随再灌注前缺血时间延长而增加并与梗死体积有一定的相关性,早期再灌注可减少其表达.((GFDAl))
作者：陈元新；林祥通；赵刚 刊期： 2002年第01期
应用快速周期伏安法(FCV)在体监测电刺激内侧前脑束(MFB)诱发的正常和帕金森病(PD)大鼠健侧及损毁侧纹状体(Str)内多巴胺(DA)的释放,并结合高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)测定Str内DA及其代谢产物的含量,从在体和离体水平分别对PD大鼠健侧及损毁侧Str区DA的释放及代谢进行观察及评价.实验采用自身对照,先用FCV监测DA的释放,后行HPLC-ECD离体测定Str内DA及其代谢产物的含量.结果表明:(1)在PD大鼠损毁侧,用FCV技术几乎不能监测到DA的释放,而在健侧Str区监测到的DA释放量远大于正常对照(P《0.01);(2)高效液相色谱测定结果为:PD大鼠健侧Str区DA,DOPAC和HVA的含量均在正常范围内,但DA的更新率与正常大鼠相比升高(P《0.05).损毁侧Str内DA及其代谢产物的含量均降低(以DA的减少明显),而DA的更新速度加快(P《0.01).结果提示:6-OHDA单侧损毁的PD大鼠损毁侧DA能系统的功能性改变对健侧有影响.
作者：周宇；谢俊霞 刊期： 2002年第01期
实验在20只成年SD大鼠上进行.面神经后核内侧区(mNRF)内微量注射辣根过氧化物酶(HRP,0.5～1.0μl,30%,13例.对照组2例)/麦芽凝集素辣根过氧化物酶(WGA-HRP,0.02～0.06μl,5%,5例),逆行/顺行追踪mNRF的传人和传出纤维联系.发现:HRP标记神经元胞体主要位于延髓孤束核(NTS)、疑核(AMB)、巨细胞网状核(Gi)、中缝核群(raphe nuclei)、脑桥臂旁核(PB)、K-F核、脊髓中间带(intermediate zone)、延髓及脑桥网状结构;WGA-HRP标记神经纤维主要存在于孤束核、疑核、脊髓中间带、延髓网状结构.结果提示:mNRF神经元与脑干后部一些核团之间具有比较广泛的纤维联系,延髓基本呼吸节律起源过程中可能受其调控.
作者：王宁黔；吴中海 刊期： 2002年第01期
原发性震颤(ET)是一种其病因与多种因素相关、较常见的运动障碍性疾病,遗传因素是病因之一.研究证实ET与帕金森病(PD)是相关联的疾病,二者的震颤发生机制类似,均与中枢多巴胺能神经系统功能失调相关.为探讨多巴胺D2,D3受体基因多态与ET遗传易患的相关性,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,首次检测80例无血缘相关的ET患者与100例正常对照DRD2基因Taq Ⅰ,DRD3基因Msp Ⅰ位点突变,比较ET与正常人之间的多态性频率的差异.DRD2基因Taq Ⅰ位点及DRD3基因Msp Ⅰ位点等位基因的基因型、基因频率分布在ET与正常对照无显著差异.DRD2基因Taq Ⅰ与DRD3基因Msp Ⅰ位点多态性可能与ET的遗传易患性无关.
作者：唐北沙；柳四新；张智博；严新翔；刘罗坤；沈璐；江泓；杨期明；杨晓苏；金丽娟 刊期： 2002年第01期
观察慢性酒精刺激过程中大鼠伏核EEG及功率谱的变化,探索酒精依赖的神经机制.在伏核埋植记录电极后,给大鼠饮用6%酒精水溶液30 d.用脑电图机及计算机信号采集系统记录及分析饮酒期间及停饮后的伏核EEG及功率谱.结果表明:在慢性饮酒过程中,d节律明显减小,散在的高幅慢活动δ波和θ波逐渐增多,功率谱分析表明δ频段功率百分比明显增加,而θ频段功率百分比明显减少,总功率减少.停饮后,出现棘波和棘慢综合波,并持续增多,δ频段功率百分比逐渐减少,而θ和α频段功率百分比逐渐增加,总功率增加,约在停饮9～10 d,脑电逐渐恢复正常.提示:伏核EEG和脑电功率谱的变化在一定程度上可反映慢性酒精刺激及撤除刺激对神经系统的影响.
作者：沈红芬；张小虎；朱学江；戈应滨；高兴亚；袁孝如 刊期： 2002年第01期
探讨苯丙氨酸及其代谢物对P19细胞分化的影响及机制.实验各组从P19细胞神经分化诱导期开始分别加入苯丙氨酸、苯乙酸和苯乳酸,观察神经分化期细胞形态,MTT法检测神经分化期细胞存活率和LDH漏出量的变化,并通过流式细胞仪检测诱导后细胞周期有无变化.结果显示:苯丙氨酸及其代谢物可使P19神经元肿胀、崩解,神经突起纤细且突起数少,可降低P19细胞存活率,但对LDH漏出量并无影响,对诱导后的P19细胞周期也无影响.以上结果提示,苯丙氨酸及其代谢物可干扰P19细胞的神经诱导过程,母源性苯丙酮尿症中枢神经系统损伤可能与其在脑发育早期阶段神经诱导及分化过程中受到高苯丙氨酸及其代谢物影响有关.
作者：邱文娟；潘骏；顾学范 刊期： 2002年第01期
应用原位杂交技术,研究了大鼠生后发育过程中,听皮质神经元NMDA受体亚单位NR2B mRNA年龄-依赖性的表达变化.特异性DIG标记寡核苷酸探针检测显示,NR2B亚单位mRNA阳性神经元数量从出生后即有高水平表达,之后,随着天龄增长逐渐递减,在出生后14 d出现一过性表达高峰,14～21 d时表达水平急剧降低(＞50.0%),21 d后保持低水平表达至成年.研究结果为进一步在皮质水平上探讨出生后听觉功能发育可塑性的分子机制提供了重要资料.
作者：崔一蕾；卢静萍；吴芳；董素珍；孙心德 刊期： 2002年第01期
为了研究轻度认知损害患者情节记忆编码和提取的改变,采用神经心理学方法评定正常老年人和轻度认知损害患者(MCI)情节记忆编码和提取.结果表明:除存在记忆力损害以外,MCI组定向力、语言能力、执行等能力显著低于正常老年组(P《0.01);MCI组患者情节记忆编码正确率显著低于正常老年组(P《0.01),下降约22.81%;MCI组情节记忆提取正确率显著低于正常老年组(P《0.05),下降约6.84%.提示轻度认知损害患者情节记忆编码和提取均存在不同程度的损害,而情节记忆编码的损害更明显.
作者：汪青松；许浩；秦松；赵卉；吴颖惠；黄永璐；周江宁 刊期： 2002年第01期
近年来发现离子通道和突触的慢活动对突触响应和细胞放电以及网络行为有很大的影响,进而影响到大脑节律等等,成为研究的热点.增强兴奋性慢活动或减弱抑制性慢活动,都可使兴奋性突触后电位增大或延长,造成突触传递易化,引起神经元阵发和网络振荡,成为大脑正常和/或异常节律性活动的基础,为进一步揭示大脑的认知和记忆功能以及某些疾病(如癫癎)的发病机制,提供了重要的线索.
作者：朱俊玲；沈强；蒋大宗 刊期： 2002年第01期
苯乙烯类染料(Styryl dyes),如FM1-43和FM2-10等是近年来发展和广泛应用于突触囊泡循环及突触传递研究领域的一类工具药.这类化合物特异性地标记突触囊泡,发出荧光,而又不影响囊泡的活性和运转.因此在突触事件中依照荧光强度的变化就可以推断相应的神经胞吞及胞吐的程度,跟踪囊泡循环过程.一些突触事件的具体环节,在应用了苯乙烯类染料之后,得到了进一步的阐明.本文简要介绍苯乙烯类染料的性质和近年来在突触事件研究中的一些主要应用及进展.
作者：汤勉芝；施玉樑 刊期： 2002年第01期
近年来对于中枢组胺能系统的研究,在组胺受体的分子生物学、组胺能系统的生理功能,以及组胺能神经传递功能的紊乱与某些脑疾病之间的关系等问题上取得了较大进展,本文对这些进展作一简要的综述.
作者：沈滨；王建军 刊期： 2002年第01期
作者： 刊期： 2002年第01期
细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase,CO)是呼吸链上的后一个酶,是细胞能量产生和传递的关键组成部分.在中枢神经系统中,区域性CO活性反映了局部组织能量代谢变化,这种变化与神经元的功能尤其是神经元突触和自发性电活动的能量需求密切相关.CO的组织化学染色方法已被广泛用于反映中枢神经系统CO的活性.为了成功地进行CO的组织化学染色,适中的组织固定是关键.固定剂的组成必须考虑既要保持良好的组织结构又要保持较高的酶活性.通常使用多聚甲醛和戊二醛混合固定液.本实验选用不同浓度的多聚甲醛和戊二醛固定组织,做CO组织化学染色,并进行光镜和电镜观察,发现1%多聚甲醛和2%戊二醛混合固定既可保存良好的组织结构又可获得较高的CO活性.
作者：刘莹莹；贾轶；刘惠玲；焦西英；鞠躬 刊期： 2002年第01期
作者：颜文伟 刊期： 2002年第01期
神经营养因子是指机体产生的能够促进神经细胞存活、生长、分化的一类蛋白质因子.过去一直认为神经生长因子主要在发育过程中调节神经元存活,而对成年神经元不产生作用.近十五年来,这种传统观念才得以彻底改变,神经营养因子不仅在成年神经系统存在,而且能够阻止成年神经元损伤后神经元的死亡以及调节包括突触可塑性和神经递质传递等许多神经系统功能.这些发现,拓展了对神经修复策略的理解,使人们认识到,神经营养因子不仅可以减少神经变性阻止疾病进程,而且还具有刺激轴突生长、促进再生的功能.研究表明,对于阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、肌萎缩性侧索硬化症、卒中、脊髓损伤和外周神经病变等,神经营养因子表现出能促进神经元的修复、轴突生长和功能性恢复的作用.神经营养因子极有可能成为将来治疗神经损伤和神经系统疾病的重要手段.
作者：何成 刊期： 2002年第01期
生理学研究显示重症肌无力是一种神经肌肉传递障碍性疾病.免疫学研究提示重症肌无力是一种自身免疫性疾病.识别抗乙酰胆碱受体抗体拉开了重症肌无力现代研究的序幕.免疫方面的变化导致了生理上的异常.重症肌无力中与抗体结合的是乙酰胆碱受体的a亚单位.自身免疫反应的分子基础已经明确.目前对自身免疫性重症肌无力的治疗虽有效但不理想.对先天性重症肌无力也有更深入的了解.
作者：蒋建明；管阳太 刊期： 2002年第01期
作者：徐伟；何振成 刊期： 2002年第01期
