学术投稿
神经科学通报(英文版)杂志

神经科学通报(英文版)杂志


  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:中国科学院上海生命科学研究院
  • 国际刊号:1673-7067
  • 国内刊号:31-1975/R
  • 影响因子:0.74
  • 创刊:1985
  • 周期:
  • 发行:
  • 语言:中文
  • 邮发:4-608
  • 全年订价:0.00
期刊收录 期刊荣誉 期刊标签
  • 精神病学
神经科学通报(英文版)杂志   2002年4期文献
  • 胃化学性炎性痛时幽门括约肌肠神经系统内一些神经活性物质的变化

    采用组织化学和免疫组织化学技术,研究大鼠幽门括约肌内NOS,AChE,VIP和CGRP阳性神经元成分的分布及其在甲醛致胃炎性痛时的变化,拟阐明括约肌内肠神经系统(ENS)中一些神经成分与胃肠运动功能的相互关系.结果发现:①正常括约肌黏膜下层有散在的含AChE和NOS神经元胞体.括约肌肌层有含NOS和AChE神经丛,内含数个神经元胞体;也可见个别CGRP和VIP免疫反应性神经元胞体.肌层内四种阳性纤维丰富.在肌纤维增厚的括约肌部位这些神经元成分特别丰富.②甲醛致胃炎性痛鼠,括约肌黏膜下神经丛及肌间神经丛NOS,AChE,VIP神经元阳性反应产物(平均光密度)均比对照组显著降低(P<0.01),但CGRP较对照组升高(P<0.01).结果提示:ENS中上述这些神经元成分可能参与幽门括约肌活动和胃肠运动的调控机制.

    作者:李琴;胡道松;茹立强;李玲莉;殷光甫 刊期: 2002年第04期

  • 内源性MAO-B抑制因子-靛红预防MPTP对多巴胺神经递质的耗竭作用

    研究内源性单胺氧化酶B抑制因子-靛红(2,3-吲哚醌,isatin)对MPTP引起的小鼠纹状体DA含量降低的影响.用高效液相色谱配电化学检测器测定纹状体DA,DOPAC和HVA水平.MPTP 30 mg/kg ip使纹状体DA,DOPAC和HVA含量与各自对照组比较显著降低(P<0.01),预先靛红(200mg/kg@d,×4 d,ig)几乎完全抑制了上述效应,并减少了MPTP对DA更新率的升高,说明靛红有预防MPTP对中枢DA能神经元的毒性.

    作者:岳旺;李丰桥;安部阳一 刊期: 2002年第04期

  • 单耳堵塞对沙土鼠中脑下丘神经元Glu受体密度的影响

    采用体外受体标记放射自显影方法,分别考察了出生后3周龄(21dpn)、6周龄(42 dpn)和成年(70dpn)实施单耳堵塞的沙土鼠中脑下丘背侧核(ICd)、外侧核(ICx)和中央核(ICc)部位Glu受体密度的分布.结果表明,成年堵耳组动物堵耳对侧和同侧下丘神经元Glu受体密度分布没有显著性差异(P>0.05);3周龄和6周龄堵耳组动物之间具有相似的规律,呈现堵耳对侧下丘神经元Glu受体密度明显少于堵耳同侧(P<0.05)的不均衡分布,且这种不平衡性分布在3周龄堵耳组动物上表现得更为明显.本实验结果提示,生后6周前实施单耳堵塞对沙土鼠中脑下丘神经元Glu受体发育具有明显影响.

    作者:高鸿翔;李先春;郭宜平;董莉;孙心德 刊期: 2002年第04期

  • 甲基维生素B12对多发性硬化模型大鼠的作用

    研究甲基维生素Bi2对脱髓鞘的修复作用.以实验性自身免疫性脑脊髓炎作为多发性硬化的动物模型.用豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂诱导Lewis大鼠发生实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental auto-immuneencephalomyelitis,EAE),给予不同剂量的甲基维生素B12,观察体重变化、神经系统评分和组织学检查.注射甲基维生素B12(266 μg/kg,532μg/kg)增加大鼠的缓解比例,由35.7%增至60%.降低死亡率,由52.3%降为16.70%,减少体重(g)下降量,由18.9±15.6降到4.8±9.5.组织学检查证实甲基维生素B12有促进髓鞘修复的作用.提示,较大剂量甲基维生素B12对多发性硬化模型大鼠有确切良好作用.

    作者:李丹;伍期专 刊期: 2002年第04期

  • 楔状核内TRH抗伤害感受机制的探讨

    用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法,于延髓中缝大核(NRM)内记录痛兴奋神经元(PEN)的单位放电,探讨楔状核(NCF)内促甲状腺素释放激素(TRH)抗伤害感受作用的机制.结果表明:NCF内注射TRH能明显抑制PAG及NRM内PEN痛放电,NCF或PAG内预先注射纳洛酮(1 μg/0.5μL)能部分阻断NCF内TRH对NRM及PAG内PEN痛放电抑制效应.提示:TRH在NCF内的抗伤害感受作用可能与阿片受体有关.其机制有可能通过下行镇痛单突触或多突触通路实现.

    作者:李韶;孙长凯;李冬冬;张万琴 刊期: 2002年第04期

  • 大鼠视觉发育可塑性关键期视皮层LTP的研究

    研究大鼠视觉发育可塑性可塑性关键期内视皮层LTP与大鼠生理年龄及视觉经验的关系,探讨视觉经验依赖性可塑性的突触机制和细胞机制.用低频刺激视皮层脑片Ⅳ层伴随突触后神经元去极化至-20 mV,以诱发视皮层Ⅱ~Ⅳ层LTP,用膜片钳全细胞记录法记录,并观察NMDA受体拮抗剂APV对LTP的影响.结果表明:①视皮层LTP诱发率在生后1周龄组低(3/14),2周龄组略微增加(9/29),3周龄组高(11/19),4周龄组次之(7/14).睁眼前后LTP诱发率差异显著(P<0.05).②APV处理组LTP诱发率(4/33)显著低于非APV处理组(24/54)(P<0.01).但有4例来自Ⅳ层水平联系的突触,APV不能阻断LTP诱发.结果提示:①视皮层LTP反映了生理状态下视皮层经验依赖性可塑性.睁眼前视皮层大多数突触的可塑性处于潜伏状态,而睁眼后形觉刺激激发了视皮层突触的可塑性.②大鼠视觉发育可塑性关键期内低频刺激视皮层Ⅳ层伴随突触后去极化所诱发的LTP是NMDA受体依赖性的.但视皮层Ⅳ层水平联系突触中存在不被100 μmoL/L APV阻断的LTP.

    作者:高朋芬;阴正勤;刘应兵;王仕军;范惠民 刊期: 2002年第04期

  • 地高辛抗血清拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤

    研究地高辛抗血清对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用,采用了大鼠全脑缺血再灌注模型,比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑细胞膜Na+-K+-交换ATP酶活性、血清肌酸激酶(CK)含量;用放射免疫法检测脑匀浆液中内洋地黄素含量.结果发现,全脑缺血再灌注导致脑组织SOD活性和ATP酶活性显著下降,脑组织MDA水平、内洋地黄素水平和血清CK水平显著升高.地高辛抗血清能改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、ATP酶活性的下降以及MDA、CK和内洋地黄素水平的升高.结果表明,地高辛抗血清对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善脑能量代谢有关.这些作用可能是通过拮抗内洋地黄素的作用而实现的.

    作者:柯永胜;胡爱群;张根葆 刊期: 2002年第04期

  • 大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核浅层内GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性末梢与Sindibis病毒转染表达GFP神经元之间的联系

    应用GFP基因重组病毒标记技术和免疫荧光组织化学技术,在荧光显微镜和激光共聚焦扫描显微镜下观察了大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)浅层内GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性纤维和末梢与Sindibis病毒转染表达GFP神经元之间的联系.结果显示:①将GFP基因重组Sindibis病毒注入一侧Vc浅层后,仅在同侧vc注射部位附近的Ⅰ~Ⅲ层内观察到4~8个逆标的GFP神经元,这些神经元的胞体为小型(直径≤15 μm)圆形、梭形或不规则形;②Vc浅层内均可见大量的GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性纤维和末梢,以Ⅰ和Ⅱ层分布为密集;③GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性纤维和末梢分别聚集于GFP标记神经元的胞体或树突周围,并与之形成密切接触.以上结果表明:Vc浅层内GFP神经元可能与GABA能、L-ENK能、Gly能阳性纤维和末梢形成突触联系并接受这些抑制性神经末梢的调控.

    作者:刘涛;李金莲 刊期: 2002年第04期

  • 肾血管性高血压大鼠头端腹外侧延髓一氧化氮合酶表达的变化

    采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾血管性高血压大鼠头端腹外侧延髓(RVLM)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化.肾血管性高血压大鼠RVLM的nNOS表达增加,说明高血压时该区NO活性加强.NO的前体L-Arg能增强nNOS的表达,nNOS抑制剂L-NAME则抑制nNOS的表达.各组nNOS表达变化的特点在高血压4 w和7 w的动物相同.同一组中高血压晚期(7 w)的nNOS表达和早期(4 w)比较略有增加,但无统计学差异.

    作者:王晶;陈志江;罗灿乔;潘敬运 刊期: 2002年第04期

  • BDNF,NT-3对体外培养的胚鼠脊髓AChE和NADPH-d阳性神经元生长发育的影响

    利用AChE和NADPH-d酶组织化学染色法研究了脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)对离体培养的胚胎大鼠脊髓胆碱能神经元和一氧化氮能神经元生长发育的影响.结果显示:BDNF处理组和NT-3处理组AChE阳性神经元数和NADPH-d阳性神经元数均显著高于对照组(P<0.05).BDNF组AChE阳性神经元和NADPH-d阳性神经元胞体平均直径、每细胞突起数和长突起长度均显著高于对照组(P<0.05).NT-3组NADPH-d阳性神经元的生长发育与对照组无明显差异,仅AChE阳性神经元的每细胞突起数和长突起长度显著高于对照组(P<0.05),对胞体发育无影响.结果提示:BDNF,NT-3促进脊髓神经元的存活和生长发育,二者的作用具有选择性和特异性.

    作者:黄海霞;高建新;刘克敬;周玉琴;彭海燕 刊期: 2002年第04期

  • 幼年爪蟾视顶盖神经元微兴奋性突触后电流的一些特性

    以微兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs)为指标,采用盲法膜片电压钳全细胞记录技术,研究敏感期内爪蟾视顶盖神经元突触前受体调制突触后mEPSCs的作用.结果发现,mEPSCs可以被NMDA受体特异性阻断剂APV和(或)AMPA/KA受体特异性阻断剂CNQX所阻断,NMDA受体激动剂NM-DA可以诱发内向突触后电流.与成年神经元相比,未成年动物神经元的mEPSCs的下降相时间较长,mEPSCs的NMDA成分较多,而AMPA成分较少.尼古丁乙酰胆碱受体激动剂(carbachol,nicotine和cytisine)可使mEPSCs的频率增加,且carbachol使频率增加作用需要Ca2+介导;而乙酰胆碱水解产物choline亦有此作用;尼古丁乙酰胆碱受体的竞争性拮抗剂DH-β-E能够拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用;α3β4亚型尼古丁乙酰胆碱受体拮抗剂mecamyllamine不能拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用,但在低浓度下对含有α7亚单元尼古丁乙酰胆碱受体起特异拮抗作用的MLA却有这种拮抗作用;同时我们还观察到,无Ca2+灌流可以导致巨型PSCs的出现,无镁液可以使mEPSCs的下降相延长.结果表明,mEPSCs是由NMDA受体和AMPA/KA受体共同介导的,尼古丁乙酰胆碱受体以Ca2+依赖的方式参与了mEPSCs的突触前调制,其中可能主要涉及尼古丁乙酰胆碱受体α7亚型.

    作者:王红;蔡浩然 刊期: 2002年第04期

  • 锂-匹罗卡品致大鼠癫癇持续状态后脑内神经元的凋亡

    探讨癫癇持续状态(Status Epilepticus,SE)时细胞凋亡的发生及其与海马硬化的关系.采用锂-匹罗卡品诱发大鼠SE模型,在SE的不同时点采大鼠脑标本,利用TUNEL染色方法检测大鼠海马皮质神经元的凋亡出现情况.结果发现,正常对照组大鼠大脑皮质可见散在的TUNEL阳性细胞,海马区未见TUNEL阳性细胞.SE1 h,皮质TUNEL阳性细胞数即开始增加,SE后8 h,海马区开始出现TUNEL阳性细胞,SE后1 d,大脑皮质TUNEL阳性细胞数开始明显增加,海马区也可见到较多TUNEL阳性细胞.SE后5 d,皮质及海马的TUNEL阳性细胞数达到高峰.7 d时皮质及海马TUNEL阳性数均明显下降.结果提示,SE可引起神经元凋亡,5 d时达到高峰,7 d时已明显下降.神经元凋亡与SE引起的迟发性神经元死亡有关,并参与了海马硬化的形成.

    作者:魏昕;高旭光 刊期: 2002年第04期

  • 用cDNA表达阵列分析遗传性癫癎易感大鼠大脑皮质的基因表达

    应用cDNA阵列技术寻找遗传性癫(癇)差异表达基因,为从基因水平探讨癫(癇)的发病机理打下基础.采用AtlasTMRat cDNA Expression Array建立遗传性癫(癇)易感性P77PMC大鼠和正常Wistar大鼠大脑皮质基因表达谱,用图像分析仪分析两者基因表达谱差异.结果发现有15个差异表达基因,其中13个基因在P77PMC大鼠大脑皮质中高表达而在正常Wistar大鼠大脑皮质中低表达,2个基因在正常Wistar大鼠大脑皮质中高表达而在P77PMC大鼠大脑皮质中低表达.结果提示,P77PMC大鼠与正常Wistar大鼠大脑皮质存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在癫(癇)的发生、发展中扮演了重要角色.

    作者:吴志国;肖波;杨晓苏;李国良;谢光洁 刊期: 2002年第04期

  • C-fos反义寡脱氧核苷酸部分阻断MCAO大鼠缺血侧皮质内BDNF的表达

    用c-fos反义寡脱氧核苷酸侧脑室微量注射和细胞免疫化学等技术和方法,探讨大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型中,即早反应基因c-fos表达与脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系.结果表明,局灶性脑缺血再灌注可引起c-fos和BDNF在缺血侧皮质的大量表达.侧脑室微量注射c-fos反义寡脱氧核苷酸后,脑内BDNF的部分表达明显被阻断,脑缺血损伤加重.提示脑缺血损伤后,脑内BDNF的表达对脑缺血再灌注损伤起一定的保护作用;脑缺血后BDNF的表达可能部分通过c-fos调控.

    作者:陈伯英;董劲松 刊期: 2002年第04期

  • 线粒体释放的促凋亡蛋白和细胞凋亡

    凋亡是由于细胞接受了各种凋亡信号,继而在基因调控下发生的主动细胞死亡过程.通过对凋亡机制的深人研究发现,线粒体在凋亡过程中发挥了重要作用.本文主要介绍由线粒体释放的促凋亡蛋白与Bcl-2家族蛋白和caspases的相互关系及其在凋亡通路中的作用.

    作者:徐开屏;孙凤艳 刊期: 2002年第04期

  • 电压门控钠通道与相关调制剂相互作用的分子机制

    电压门控钠通道(VGSC)在神经元及大多可兴奋性细胞动作电位的形成和传播过程中扮演着极为重要的角色.它也是许多特异性天然动植物神经毒素作用的靶器.这些毒素可调节靶通道的各种功能活性,包括通道的电导、激活和失活化相等,进而影响电信号产生与传导过程,使动物麻痹,甚至死亡.本文从分子水平简介相关神经毒素与VGSC靶受体之间相互识别与作用的分子机制.

    作者:左小潘;吉永华 刊期: 2002年第04期

  • SMN蛋白与脊髓性肌萎缩症的研究进展

    本文着重就SMN蛋白分布、结构、功能及其与脊髓性肌萎缩症(SMA)的关系进行了综述.而深入研究SMN蛋白的表达及其功能,对于深入研究SMA的发病机制有重要意义.调控SMN2基因表达,促进全长SMN蛋白产生,有望为治疗SMA开辟新途径.

    作者:杨晓苏;张丽芳;肖波 刊期: 2002年第04期

  • 包埋前ABC法和纳米金-银加强法双重标记技术在免疫电镜中的应用

    应用包埋前ABC法和纳米金-银加强法免疫双重标记技术,电镜观察GABA能抑制性突触传递与呼吸节律产生中枢pre-Botzinger复合体神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor,NK1 R)免疫反应神经元的关系,目的在于介绍一种简单、实用的包埋前免疫电镜双重标记技术,及其在神经生物学领域的应用.高电子密度的DAB免疫反应产物标记谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)免疫反应神经末梢,免疫金颗粒主要标记preBotzinger复合体NK1R免疫反应神经元胞体或树突的膜表面,有时胞质内也可见到免疫金颗粒标记.GAD免疫反应神经末梢与NKI R免疫反应神经元胞体或树突形成典型的对称性突触.这种包埋前免疫电镜双重标记技术具有以下优点:1.包埋前实现免疫组化双重标记有利于组织抗原性的保存.2.有利于抗体的组织内渗透.3.免疫金颗粒抗原定位精确,并可用于定量分析.

    作者:刘津平;贾轶;刘莹莹;鞠躬 刊期: 2002年第04期

  • 神经外科学家赵以成

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 第四讲 神经干细胞在中枢神经系统修复中的作用

    干细胞(Stem cell,SC)是20世纪90年代令人瞩目的研究热点.它是一类既有自我更新能力,又有多分化潜能的细胞,具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值.在这方面的研究成果阐明了许多有关细胞生长和发育的基础理论,也可望将其应用于创伤修复、神经再生、抗衰老等临床实践.

    作者:邱梅红;孙凤艳 刊期: 2002年第04期