复吸是药物依赖的主要特征,也是治疗的首要问题.应激可以诱发复吸.应激诱发复吸的神经生物学机制不同于启动药物诱发复吸的机制.启动药物诱发复吸涉及中脑边缘多巴胺通路的激活;而应激诱发复吸主要涉及脑去甲肾上腺素和促肾上腺皮质激素释放因子,终纹床核是两者相互作用的关键部位.去甲肾上腺素外侧被盖核和终纹床核是应激诱发复吸的重要脑区.不同应激源可能通过相关机制诱发复吸.
作者：须卫；隋南 刊期： 2002年第02期
通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后细胞色素c(Cytoehrome c,CytC)释放及缺血性神经元凋亡的影响,揭示亚低温的部分神经保护机制.用原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)检测及电镜观察脑缺血后大鼠脑海马CAi区神经元凋亡发生情况;免疫组织化学法测定脑缺血后大鼠脑海马区神经元中细胞色素C释放情况.结果显示:①低温缺血组海马CAi区凋亡神经元数明显少于常温缺血组(P<0.01);②低温缺血3 h组海马CA1区神经元CytC阳性表达低于常温缺血3 h组(P<0.01).据此认为,全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而CytC激活、释放是缺血性神经元凋亡的一个关键事件.亚低温可抑制CytC的释放.推测经此途径减少缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.
作者：陈施艳；张志坚；许国英；慕容慎行；吴秀丽；陈余鹏 刊期： 2002年第02期
应用大鼠半脑20 Gy照射模型和免疫组织化学方法,研究电离辐射对脑内S-100蛋白表达和变化的影响.于照射后不同时间点(24 h,1,2,3,4周),观察S-100蛋白免疫反应胶质细胞在大鼠脑内的分布和数量变化.结果发现:在上述时间点,脑内各部位S-100蛋白免疫反应细胞数量进行性增加,伴有S-100免疫反应胶质细胞的胞体逐渐增大和突起增多,与正常对照组具有明显的差异.S-100蛋白作为脑内星形胶质细胞功能活化状态的重要指标,其表达的显著增加,提示脑内星形胶质细胞可能参与了大鼠脑辐射后的早期病理过程.
作者：邱勇；石梅；魏丽春；孙朝阳；段丽；陈良为；饶志仁 刊期： 2002年第02期
用特异性抗体的免疫细胞化学染色技术观察谷氨酸受体2/3亚型(GluR2/3)在大鼠神经系统的定位分布.结果显示GIuR2/3样阳性神经元主要分布于大脑皮质、尾壳核、苍白球、隔核、海马CAl～CA4区、齿状回、乳头体、小脑Purkinje细胞层、动眼神经核、滑车神经核、臂旁核、三叉神经运动核、上橄榄复合体、三叉神经脊束核、面神经核、疑核、迷走神经背运动核、舌下神经核、楔束核、薄束核、延髓和脊髓背角I～Ⅱ层、背根节、三叉神经节等.本研究结果表明GluR2/3样阳性结构广泛分布于大鼠神经系统,为Glu发挥兴奋效应提供了作用位点.
作者：刘翔宇；武胜昔；李云庆 刊期： 2002年第02期
活性氧自由基是l-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-l,2,3,6-tetrahydropyridine.MPTP)诱发多巴胺能神经元损伤的一种可能性因素.通过MPTP注射诱导C57BL小鼠神经元损伤,利用逆转录PCR方法检测铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)三种相关基因的表达变化.结果显示,在小鼠黑质与纹状体中,MPTP导致Mn-SOD基因表达显著降低,而CuZn-SOD与GSH-PX基因的表达则没有明显变化.推测Mn-SOD基因表达的变化可能与MPTP对线粒体的毒性作用有关.
作者：徐磊；谢雪涛；陈晶晶；吕立夏；李学礼；王尧 刊期： 2002年第02期
为筛选脑发育相关的基因,应用新发展的抑制消减杂交技术,以新生大鼠小脑mRNA逆转录cDNA作为测试者(tester),成年大鼠小脑mRNA逆转录cDNA作为驱动者(driver),进行消减杂交,克隆制备成新生大鼠小脑高表达的cDNA文库.挑选出50个重组质粒,测序得到37个不同基因片段序列.再次用反Northern杂交确认有意义的差异表达基因.同时将测序结果与GenBank注册序列进行同源性比较,20个大鼠中首次测得的基因表达序列标签(EST)已被GenBank收录(BG695726-BG695745).
作者：李学礼；吕立夏；杨翠香；徐磊；吴晓春；向娟；王尧 刊期： 2002年第02期
近已在哺乳类动物脑内克隆出两种新的脑内特殊的Na+依赖的无机磷酸转运体,它们均属于囊泡膜谷氨酸转运体,被分别命名为VGluTl(Vesicular glutamate transporter of type1)和DNPI(differentiation-associatedNa+-dependent inorganicphosphate eotransporter).本研究应用免疫荧光组织化学三重染色技术,在激光共聚焦显微镜下观察了大鼠三叉神经中脑核(Vine)内VGIuT1样和DNPI样以及谷氨酸脱羧酶(GAD)样阳性末梢与GABAA受体α1亚单位(GABAARa1)样阳性神经元之间的联系.结果显示:①几乎所有的Vme神经元均呈GABAA受体α1亚单位样免疫阳性,吻尾方向在其全长出现,这些神经元绝大多数为大的假单极神经元(直径为25～50um),但也有小部分为直径小于25um的神经元.②大量的VGluT1样和DNPI样免疫阳性的神经纤维和末梢广泛分布于Vine内,其中DNPI样阳性纤维和末梢的分布密度高于VGIuT1;同时还观察到GAD样阳性纤维和末梢也密集分布于Vme内.③VGluT1样、DNPI样和GAD样免疫阳性终扣分别包绕在GABAA受体α1亚单位样阳性Vine神经元胞体周围,并与之形成密切接触.以上结果提示:Vme神经元在介导面口部本体感觉信息的传递中,可能同时接受中枢其他来源的谷氨酸能和GABA能末梢的调控,其中GABA能的投射末梢可能通过位于Vine神经元内的GABAA受体对面口部本体感觉信息的传递发挥抑制性调控作用.
作者：李金莲；陈鹏；熊抗辉 刊期： 2002年第02期
采用微电极细胞外记录技术,观察和分析了大鼠脑桥臂旁核(Parabrachial nuclei,PbN)味觉神经元的反应特征.记录到的55个PbN味觉神经元中,绝大部分位于脑桥味区并有自发放电.大部分PbN味觉神经元对多种基本味觉刺激起反应,其中对氯化钠反应的频率高.PbN味觉神经元对蔗糖的反应和对其他味觉反应的相关性都较低.根椐适刺激,PbN味觉神经元可分为:氯化钠优势反应、盐酸优势反应、奎宁优势反应和蔗糖优势反应神经元.结果提示,PbN中存在不同类型的神经元,它们可能在味觉的传递和编码中发挥着重要作用.
作者：黄涛；闫剑群；李强；唐敬师 刊期： 2002年第02期
为研究calbindin D-28K(CB)是否与内脏伤害性信息的传递或调控有关,应用免疫组织化学双重标记技术,对给予内脏伤害性刺激后大鼠脑干内表达Fos蛋白的CB免疫阳性神经元分布进行了观察.结果显示:在孤束核(NTS)、延髓腹外侧区(VLM)、蓝斑(LC)、臂旁外侧核(LPB)、中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)等核团内均可见Fos/CB双标记神经元.双标记神经元分别占上述核团内Fos蛋白免疫阳性神经元数量的比例为12.8%,42.7%,48.1%,14.0%和13.9%;占CB免疫标记阳性神经元数量的比例为14.3%,24.3%,38.4%,6.8%和8.9%.研究结果提示,CB可能参与脑干内内脏伤害性信息的传递或调控.
作者：张宇飞；张文斌；熊抗辉 刊期： 2002年第02期
为探讨电刺激小脑顶核(Fastial nucleus,FN)预置性神经保护作用的机制,观察电刺激FN后感觉皮质及基底节HSP70表达的变化.建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(0 h),l,3,7,10 d,取感觉皮质及基底节所在脑组织,冷冻切片,进行HSP70免疫组化染色,图像分析测定平均光密度值.并设立假刺激组及小脑齿状核(Dentate nucleus,DN)刺激组作为对照.一侧电刺激FN后即刻,对侧感觉皮质及基底节HSP70表达无明显变化(P>0.05),而1 d后HSP70表达显著增高(P<0.01);3 d后,其表达有所降低,但仍高于假刺激组(P<0.05),7 d后其表达水平降至基础水平.同侧感觉皮质及基底节在电刺激FN后1 d,HSP70表达也有显著增高(P<0.05),但其增高水平明显低于右侧,3 d后其表达降至基础水平.假刺激组及DN刺激后1 d,HSP70表达无明显改变.结果提示电刺激FN诱导皮质及基底节HSP70表达的增高,可能与其预置性神经保护作用有关.
作者：邓志宽；董为伟 刊期： 2002年第02期
采用细胞共培养方式和免疫化学染色方法,研究骨髓基质细胞对神经干细胞分化为神经元、星形胶质细胞和寡突胶质细胞的影响.实验发现,体外培养的中脑神经干细胞在与成年大鼠骨髓基质细胞共培养7 d后,在神经干细胞后代中神经元比例可达38.6%±10.8%,明显高于自然分化组20%,提示骨髓基质细胞提供的微环境可明显提高神经干细胞后代中神经元的比例.
作者：娄淑杰；顾平；李怡；陈菲；张明徽；何成；王铭维；路长林 刊期： 2002年第02期
为观察帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,研究尼古丁在PD中的可能作用机制.本实验采用1-甲基4-苯基-l,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立C57BL小鼠PD模型,分别应用比色分析、高效液相色谱-电化学以及免疫组织化学检测MPTP和尼古丁对C57BL小鼠纹状体NOS活性,多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)水平及酪氨酸羟化酶(TH)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化的影响.结果发现尼古丁能明显抑制MPrP引起的NOS活性增加(每mg蛋白质分别为15.63IU±1.5 Iu和13.IU±0.89 Iu,P<0.01)及nNOS阳性神经元的数量(分别为68.61±3.84和39.26±2.64,P<0.01),并能明显减轻MPTP引起的小鼠纹状体DA(每g脑组织中分别为0.73ug±0.28ug和1.40ug±O.19ug,P<0.01)、DOPAC(每g脑组织中分别为0.4lug±0.13ug和0.90ug±0.09ug,P<0.01)、HVA(分别为0.31ug±0.07ug和O.47ug±0.19ug,P<0.01)的降低及TH阳性神经纤维的损害.因此认为,尼古丁可能通过抑制nNOS的活性而对MPTP的神经毒性具有保护作用.
作者：陈涛；唐北沙；单桂珍；庞英华；严新翔；柳四新；李昌琪；梁静慧；许宏伟 刊期： 2002年第02期
总结了认知神经科学对拼音文字中发展性阅读障碍的脑功能成像(fMRI和PET)研究,指出这些研究反映了解释发展性阅读障碍的两种理论倾向--强调语言模块化的语音加工缺陷假说和强调非语言学作用的基本知觉加工缺陷假说.研究表明,颞-顶联合区(角回及其周围脑区)功能活动的变异是阅读障碍的主要神经基础,但其他脑区也起一定的作用.作者认为,由于汉语文字系统的独特性,开展中文发展性阅读障碍的脑功能成像研究是摆在认知神经科学家面前的任务之一.
作者：周晓林；孟祥芝；陈宜张 刊期： 2002年第02期
本研究表明,大鼠去势能够增加海马CA3区锥体细胞对应激刺激的敏感性,脑室内注射利多卡因和呋喃苯胺酸,对去势应激大鼠海马CA3区锥体神经细胞具有保护作用.Dark Neuron染色发现,应激还能引起除海马CA3区以外的CA4区、小脑、隔区等神经细胞变性,提示Na+通道阻断剂能预防应激大鼠海马CA3区锥体细胞的损伤,这可能是通过抑制细胞膜的Na+-Ca2+逆向交换及Na+-K+-2C1‘同向转运而引起的.
作者：朱忠良；赵妍；陈尉娜；樊小力 刊期： 2002年第02期
将结合生物素的葡聚糖胺(BDA)注射到大鼠腰骶髓后,在电镜下观察脑桥Barrington核内腰骶髓投射神经元与来自腰骶髓传入投射纤维间的突触联系.与先前的研究相一致,注射BDA到腰6和骶l节段后,光镜下可见Barrington核内出现大量顺行标记的神经末梢和一定数量的逆行标记细胞.电镜下发现标记的轴突末梢和标记的树突之间存在直接的突触连接.结果表明,Barrington核直接接受腰骶髓的传入投射,提示大鼠脑桥排尿反射的脊髓内上行投射通路中可能存在一条直接通路.
作者：丁玉强；郎兵；宿长军；王红；鞠躬 刊期： 2002年第02期
探讨了皮质酮(Corticosterone)对急性分离的大鼠背根神经节细胞(DRG神经元)上电压依赖性钙通道电流的快速作用及作用机制.实验采用全细胞膜片钳方法,结果显示三种浓度的皮质酮,10-7mol/L,10-9mol/L,10-12mol/L均可以在3～5 s的时间内,快速抑制DRG神经元上的电压敏感钙通道电流,其平均抑制的程度分别为48%,37%和25%.且这种快速抑制作用在吹药15 s后可以达到大,停药20 s后钙电流基本恢复为原来的大小.在外液中加入500 nmol/L的PKC抑制剂BIS之后,皮质酮的对钙电流的快速抑制作用被阻断,提示这一作用可能与PKC信号转导途径有关.
作者：何立铭；张春光；周专；徐涛 刊期： 2002年第02期
探讨MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的可能机制.采用流式细胞仪测定SHSY5Y细胞的凋l亡率、Bcl-2/Bax蛋白的表达率、活性氧的生成量,免疫细胞化学染色法观察活化型CPP32的表达.结果显示,MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡,两者间呈明显的量效和时效关系.在凋亡过程中Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达随之增高.随着MPP+作用浓度的增加和作用时间的延长,ROS的生成逐渐增加,活化型Caspase-3阳性细胞的百分比也逐渐增加,均有明显的量效和时效关系.提示Bcl-2/Bax蛋白是MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的重要调节蛋白,ROS和CPP32在凋亡过程中可能具有重要作用.
作者：方芳；陈晓春；朱元贵 刊期： 2002年第02期
大鼠腹腔内给予内毒素脂多糖(LPS)后,应用无创性、可连续观察的功能磁共振成像(fMRI)技术观察前脑部分脑区局部血氧水平的变化.结果显示,视前区、下丘脑室旁核、扣带回和海马/脉络组织区的fMRI信号强度在腹腔注射LPS后不同时间点呈现不规则的上升状态,提示这些区域参与了对外周注射LPS的反应.本研究说明fMRI可用于在神经免疫调节领域的研究中对实验动物脑内活动的无创性、可连续性观察.
作者：王曦；卢广；杨运黄；李丽云；刘买利；王百忍；鞠躬 刊期： 2002年第02期
观察中药黄芩苷对糖尿病患者醛糖还原酶(AR)活性抑制作用及对糖尿病神经病变影响.37例糖尿病神经病变患者随机分为对照组(18例,常规治疗)和治疗组(19例,常规治疗+黄芩苷),疗程4周,治疗前后分别测定红细胞AR,运动、感觉神经传导速度,膀胱残余尿量.上述指标治疗前二组相似,治疗后治疗组AR活性受到抑制,明显低于对照组,运动、感觉神经传导速度的改善明显高于对照,膀胱残余尿量亦显著少于对照组.黄芩苷可明显抑制AR活性,改善神经病变的指标,有助于糖尿病神经病变的治疗.
作者：刘长山 刊期： 2002年第02期
葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)与葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT3)是脑内负责葡萄糖转运的两个重要蛋白质,不同的葡萄糖浓度可调节GLUTl和GLUT3的生成量.近来研究显示,缺氧缺血也是调控GLUTl和GLUT3的基因表达和产物合成的重要因素,由此影响脑的能量代谢,甚至导致能量衰竭.本文将围绕GLUTl和GLUT3的结构、功能、表达时相以及围产期脑缺氧缺血对脑内GLUTl和GLUT3的影响和调控作一综述.
作者：杨友；陈惠金 刊期： 2002年第02期
工作记忆是临时信息编码、保持和提取的过程,是学习记忆研究的热点之一.功能磁共振作为一种新型无损伤技术,为研究工作记忆提供了一个新的途径.本文对功能磁共振的原理、实验设计和目前工作记忆功能磁共振检查的研究进展进行综述.
作者：吴永明；舒斯云 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
1980年来,我室用解剖学和(或)生理学方法鉴定出了脊颈束/背索突触后(sCT/DCPS),脊孤束/背索突触后(SST/DCPS)和脊颈束/脊孤束(SCT/SST)等三种脊髓背角神经元.这些神经元以经其各自的分叉轴突分别向两个靶核投射为特征.它们的另一特征是具有会聚性躯体-内脏觉传入输入.部分神经元除通过分叉初级传入从外周接受躯体-内脏感觉输入外,还从中枢神经系统各自的靶核接受躯体-内脏觉输入.这些发现对牵涉痛和针刺镇痛的发生机制提供新的理解.
作者：吕国蔚；李菁锦 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
锥体外系是运动系统的一个组成部分,包括锥体系以外的所有运动神经核和运动神经传导束.基底节是锥体外系的主要组成部分,其对多种功能的调节作用主要是通过与丘脑、大脑皮质之间构成多个独立的功能环路实现的.近年来,运动障碍疾病的环路发病机制逐渐受到重视,被认为与运动障碍疾病的各种症状密切相关.本文将简单介绍基底节的解剖结构和主要环路,重点介绍帕金森病、亨廷顿病和偏侧投掷症的环路发病机制.
作者：刘卫国；陈生弟 刊期： 2002年第02期
