目的:观察大鼠上唇皮下注射福尔马林后,三叉神经尾侧亚核(Sp5C)内反应性星形细胞和神经元之间相互关系的超微结构.方法:用DAB染色的抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、抗connexin43(Cx43)和金颗粒标记抗Cx32双标记免疫电镜方法.结果:电镜下观察到Sp5C内反应性星形细胞和神经元之间存在4种联系结构:第一种是突触样结构;第二种是三成分的突触复合体;第三种是缝隙连接;第四种是由Cx32和Cx43构成的异源性缝隙连接(HGJ).HGJ表现为两侧膜增厚,Cx43阳性物质和Cx32阳性金颗粒分别位于星形细胞和神经元一侧,痛刺激后HGJ数量明显增加.结论:神经元和星形细胞之间有多种信息通道,HGJ可能是一种快速、适应性信息通道.Sp5C星形细胞可能通过HGJ调节神经元的活动,共同参与中枢神经系统对刺激反应的调节.
作者：袁华；段丽；饶志仁 刊期： 2003年第01期
目的:为探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病的意义,以及患者年龄、痴呆严重程度对脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量的影响.方法:利用夹心酶联免疫法进行同份标本同时测定,分析了63例阿尔茨海默病(AD)患者与49例帕金森病(PD)、22例非阿尔茨海默型痴呆、10例血管性痴呆、11例正常颅压脑积水以及24例非痴呆的神经科患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的含量.结果:AD组脑脊液中Tau值(pg/mL)明显升高(491.3±379.9),Aβ1-42值(pg/mL)明显降低(486.1±293.5).脑脊液中Tau值及Aβ1-42值与年龄或痴呆的严重程度MMSE得分值间无相关性.结论:同时测定脑脊液中Tau和Aβ1-42含量较单独测定Tau值或Aβ1-42值对于AD的诊断具有良好的特异性.这一方法对于AD的诊断以及其他类型痴呆和不伴痴呆的其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.但对于区别混合型痴呆的意义尚难确定.
作者：万毅；金丸和富；山之内博 刊期： 2003年第01期
目的:观察静脉注射α-肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂以及刺激交感神经(sympathetic stimulation,SS)对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的影响.方法:测定糖尿病过敏大鼠尾神经C和Aδ单位放电情况及相关因素对其影响.结果:在注射α2-受体激动剂可乐定后,糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(3/16)和Aδ(14/35)单位由静息状态转入活动状态;在具有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位中,α2-受体拮抗剂育亨宾能阻断这些单位的自发电活动,而可乐定则使这些单位的放电频率增加;α1-受体激动剂苯肾上腺素和拮抗剂哌唑嗪不影响C和Aδ单位的电活动.SS可引起糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(10/33)和Aδ(26/57)单位产生新的传入活动,而注射育亨宾后SS不再对这些单位产生兴奋作用;哌唑嗪和β-受体拮抗剂心得安不影响SS对C和Aδ单位的作用;SS能引起糖尿病痛过敏大鼠有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位的放电频率增加,注射育亨宾后这些单位的自发电活动消失,重复SS不再使这些单位产生传入放电;而哌唑嗪则无此作用.结论:去甲肾上腺素(NA)通过α2-肾上腺素能受体兴奋糖尿病痛过敏大鼠的C和Aδ单位.
作者：刘健；张巧俊；郭北川；曹东元；王克模 刊期： 2003年第01期
目的:观察快速老化小鼠(Senescence-accelerated mouse,SAM)海马神经元的基本离子通道特点,并对抗快速老化亚系(SAM-resistance/1,SAMR1)与快速老化亚系(SAM-prone/8,SAMP8)的基本离子通道特点进行了比较,探讨离子通道变化在衰老中的可能角色.方法:应用全细胞记录方式,观察并比较原代培养SAMR1和SAMP8海马神经元的电压门控离子通道及膜参数.结果:原代培养SAMR1和SAMP8海马神经元电压门控Na+通道电流(INa)和电压门控延迟整流K+通道电流(Ik)的电学特点和幅度基本一致.SAMP8的电压门控Ca2+通道电流(ICa)和瞬时外向K+通道电流(IA)的幅值则大于相同培养天数的SAMR1.经膜电容校正所得的ICa电流密度也表现出增大的变化规律.结论:SAMP8与SAMR1神经元间IA和ICa的差异可能与其神经系统变异而产生的学习记忆功能下降有关.
作者：杨胜；刘振伟；张和平；万勤；周文霞；张永祥 刊期： 2003年第01期
目的:研究外周伤害性刺激下大鼠脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中的Fos表达.方法:采用荧光金逆行追踪及Fos免疫组化染色相结合的方法.结果:脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核均有神经元投射到延髓网状背侧亚核.在颈髓背角浅层,FG/Fos双标神经元分别占FG阳性神经元和Fos阳性神经元的9.3%和7.5%;在三叉神经脊束核尾侧亚核浅层,FG/Fos双标神经元分别占FG阳性神经元和Fos阳性神经元的9.5%和14.2%.结论:在颈髓背角浅层和三叉神经脊束核尾侧亚核浅层向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中,部分神经元可能与伤害性刺激有关.
作者：高永静；凌树才；倪衡建；朱鸣镝 刊期： 2003年第01期
目的:用β-丙氨酸(β-Alanine,β-Ala)降低脑内牛磺酸(Taurine,Tau)含量后,在大鼠大脑中动脉栓塞/再灌模型上观察了Tau含量的降低对脑缺血及针刺抗脑缺血作用的影响.方法:脑组织匀浆内Tau含量应用高压毛细管电泳-电化学检测法检测.结果:(1)β-Ala使大脑皮质、海马、纹状体Tau含量比正常组分别降低了55.9%,52.05%和31.62%.(2)Tau含量的降低未加重脑缺血损伤:牛磺酸未消耗鼠与牛磺酸消耗鼠的缺血组相比,脑梗死面积及细胞残存率未见显著差别.(3)电针对脑缺血损伤具明显的保护效应:牛磺酸未消耗鼠中,缺血+针刺组比单纯缺血组梗死面积减小(P＜0.05),纹状体细胞残存率增大(P＜0.05).(4)牛磺酸消耗后,电针的抗脑缺血损伤作用显著减弱,与牛磺酸未消耗鼠缺血+电针组相比,脑梗死面积增大(P＜0.05),纹状体细胞残存率降低(P＜0.05).结论:牛磺酸可能在针刺的抗脑缺血效应中发挥重要作用.
作者：夏艳；郭景春；赵鹏；程介士 刊期： 2003年第01期
目的:观察伏隔核神经元的膜特性及致醉剂量的乙醇(44 mmol/L)对其影响.方法:在大鼠伏隔核脑片上,采用细胞内电流钳记录技术.结果:所观察到的神经元包括五种类型,神经元的静息膜电位(mV)为-79.1±2.4,输入阻抗(MΩ)为48.4±2.3,锋电位的幅度(mV)平均为98.5±4.1;致醉剂量的乙醇(44 mmol/L)对大部分伏隔核神经元的膜电位、输入阻抗及I/V曲线无明显影响.结论:在伏隔核内,存在多种膜特性类型的神经元;致醉剂量的乙醇对大鼠伏隔核神经元的膜特性无明显影响,说明乙醇对伏隔核神经元的抑制作用主要并不是通过影响膜特性来实现的.
作者：朱学江；张小虎；朱维；戈应滨；袁孝如 刊期： 2003年第01期
目的:观察携带Bcl-2基因的重组腺病毒(Ad/s-Bcl-2)对损伤运动神经元的保护作用.方法:采用培养脊髓运动神经元的谷氨酸损伤模型,评价重组Bcl-2腺病毒对损伤运动神经元的影响.指标是Bcl-2原位杂交和Bcl-2免疫组化染色、TUNEL阳性神经元计数、运动神经元[Ga2+]i的检测以及台盼蓝拒染法检测培养神经元存活.结果:①Ad/s-Bcl-2可转染原代培养的脊髓运动神经元并使其过表达Bcl-2.②过表达Bcl-2可延长培养神经元的生存时间.③过表达Bcl-2可显著减少谷氨酸诱导的原代培养脊髓运动神经元的凋亡,并显著降低谷氨酸诱导的神经元[ca2+]i的增高.结论:腺病毒中介Bcl-2基因过表达对神经毒性损伤的运动神经元具有保护作用.
作者：杨萍；应大君；李振强 刊期： 2003年第01期
目的:硅是制作神经芯片的良好材料,硅的普通抛光表面使神经细胞黏附极为困难,我们用增加材料表面粗糙度的方法来提高硅的细胞黏附性能.方法:HF溶液对硅片进行表面蚀刻,原子力显微镜测定表面粗糙度.选用胎鼠黑质细胞种植于硅片表面进行培养,72 h后以酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光显色,荧光显微镜及激光共聚焦系统观察细胞的生长状况,并进行扫描电镜观察.结果:硅材料表面粗糙度的增加可以明显改善细胞的黏附和生长状况,生长于硅片表面的多巴胺能神经元表达TH.结论:增加表面粗糙度可以提高硅材料对细胞的黏附性能,改善其生物相容性;适于细胞生长的硅片表面平均粗糙度Ra约为20～50 nm,该技术可作为神经芯片材料表面处理的良好方法.
作者：侯少平；姬曼；范昱玮；鲁强；杨慧；徐群渊；崔福斋 刊期： 2003年第01期
目的:探讨Meynert核注射β-淀粉样肽(Aβ)对大鼠学习记忆功能和ChAT,SOM神经元的影响.方法:将1μLAβ1～40(10μg/μL)在立体定位仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1周、4周时测定其学习记忆能力和脑组织中ChAT及SOM免疫反应阳性神经元的表达.结果:Aβ注射1周后,实验组出现学习记忆障碍,呈渐进性加重,4周时更为显著.在无名质区Meynert核及其边周、海马区和额、顶部皮质区,正常对照组和假手术组均有广泛的ChAT及SOM免疫反应阳性神经元分布,而实验组则减少.在4周时,实验组ChAT及SOM免疫反应阳性神经元表达显著减少,以Meynert核及其边周显著.结论:Meynert核注射Aβ可使大鼠发生较持久的学习记忆功能障碍,Aβ致Meynert核、海马和皮质区的ChAT及SOM能神经元的减少,可能是学习记忆功能障碍和痴呆形成的重要因素之一.
作者：苗建亭；李柱一；林宏；雷革胜；荀文兴；宿长军；游国雄 刊期： 2003年第01期
促红细胞生成素(Erythropoietin,Epo)因在红细胞生成时发挥重要作用而被认识,但是Epo也产生和分布于中枢神经系统(central nervous system,CNS).缺氧时,Epo通过对神经干细胞的调节,对抗细胞凋亡,发挥神经营养作用,因而对CNS具有保护功能.目前,对Epo所介导的细胞内信息传递已有所认识,很可能为CNS缺氧/缺血性疾病的治疗开辟新途径.
作者：孟宪栋；陈俊抛 刊期： 2003年第01期
事件相关设计的出现和不断发展是近年来功能磁共振成像研究中的一个新趋势.与传统的区块设计相比,事件相关设计能够更灵活地安排实验刺激,更好地排除无关刺激的干扰,对磁共振信号进行更好的描述.同时也能够进行事后的分类统计并与其他研究手段进行更好地整合,从而大大地提高了功能磁共振成像研究探讨问题的广度和深度.随着事件相关设计的不断发展,其在认知神经科学研究中得到日益广泛的运用,并在感知觉,注意,记忆,思维,语言和其他高级功能的脑机制研究中取得了很多具有重要意义的成果.
作者：薛贵；董奇；张红川 刊期： 2003年第01期
2～3 min的脑缺血对随后的严重脑缺血具有明显保护作用,即脑缺血耐受.目前发现蛋白合成、不同类型的离子通道的变化以及胶质细胞的支持参与了脑缺血耐受.研究缺血耐受机制能够为进一步研究脑损伤与保护机制提供新的视角.
作者：胡平；高天明 刊期： 2003年第01期
近几年随着遗传学和分子生物学等技术的迅速发展,使我们从基因水平对构成学习记忆基础的分子机制有了进一步的认识.这些研究表明,学习记忆过程所必需的许多分子和分子机制在进化过程中得到保存,多种基因及其产物可在细胞膜受体、胞质内信号转导通路级联成分、胞核内基因表达的转录调节以及细胞生长发育等多个层次与学习记忆的调控有关.本文仅就来自海兔、果蝇和啮齿类动物的与中枢学习记忆功能有关的基因进行综述.
作者：江刚；舒斯云 刊期： 2003年第01期
多种学习记忆系统参与了成瘾行为形成的长时程适应过程.中脑奖赏通路腹侧被盖区-伏核投射多巴胺能神经纤维至前额叶、海马、杏仁核等有重要学习记忆功能的结构和核团,同时又接受这些区域发出的谷氨酸能传入纤维,提示多巴胺、谷氨酸等相对独立又互相关联的神经递质系统共同参与成瘾行为的学习记忆调控过程.不同的成瘾药物介导细胞外递质及相关受体作用,激活细胞内信号转导及基因的转录和表达,从而产生突触可塑性的变化.这一变化过程可能是成瘾行为获得和保持的主要生物基础.cAMP反应原件结合蛋白、即刻早基因ΔfosB可能是成瘾长时程适应的分子开关.
作者：肖琳；隋南 刊期： 2003年第01期
作者： 刊期： 2003年第01期
作者：袁斌 刊期： 2003年第01期
