目的探讨3-硝基丙酸(3-NP)多次化学预处理对多巴胺能神经元的保护作用及可能机制.方法应用MPTP(30 mg/kg)在C57BL小鼠上复制帕金森病模型,以3-NP(20 mg/kg)行预处理,检测小鼠中脑黑质凋亡率和转录因子c-Jun的阳性细胞数量及c-Jun的蛋白水平;应用MPP+(0.25 mmol/L)在SH-SY5Y细胞制作帕金森病模型,以3-NP(0.2 mmol/L)进行预处理,并将携带显性突变体c-JuncDNA片段的真核表达载体质粒pcDNA3(HA)-Jun-dn转染SH-SY5Y细胞,检测各组细胞的c-Jun表达水平及凋亡率.结果小鼠中脑黑质凋亡率:MPTP组较对照组明显升高(P＜0.01),3-NP单次、多次预处理后均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);c-Jun阳性细胞数:MPTP组较对照组明显增加(P＜0.05),3-NP单次预处理组与MPTP组比较无明显差异,3-NP多次预处理后明显降低(P＜0.05);c-Jun蛋白水平:与其阳性细胞数变化一致;细胞凋亡率:MPP+组较对照组明显升高,3-NP单次、多次预处理组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05,P＜0.01);c-Jun蛋白水平变化与中脑黑质一致;经pcDNA3(HA)-Jun-dn转染的细胞,其c-Jun的表达较未转染细胞明显降低(P＜0.01),其凋亡率也下降(P＜0.01).结论3-NP单次、多次预处理对多巴胺能神经元确有保护作用,多次预处理保护效果更强,其机制与抑制转录因子c-Jun的表达,降低其蛋白水平有关.
作者：邓学军；孙圣刚；曹学兵；李红戈；梁直厚 刊期： 2005年第04期
目的检测Nogo-66受体(NgR)在体外培养的大鼠星形胶质细胞中的表达.方法利用RT-PCR、West-ern Blot和间接免疫荧光染色技术,检测原代培养并纯化的星形胶质细胞中NgR mRNA和蛋白分子的表达.结果利用RT-PCR技术,从星形胶质细胞总RNA中扩增出特异的NgR条带;利用Western Blot技术,从星形胶质细胞抽提物中检测到64kD特异性的NgR反应条带;间接免疫荧光染色和Confocal显微镜进一步显示,星形胶质细胞中的NgR免疫反应物主要位于细胞内.同时,来源于大鼠的C6胶质瘤细胞也证明表达NgR蛋白.结论体外培养的星形胶质细胞中表达NgR分子,这为证明NgR在体内胶质细胞中的表达提供了更直接的证据.
作者：孙芳；金卫林；龙梅；鞠躬 刊期： 2005年第04期
本文旨在探讨急性强直电刺激右后背海马(hippocampus,HPC)诱导出现双侧皮层网络癫痫的前背HPC神经元电生理机制.实验共用雄性SD大鼠35只,急性强直电刺激(60 Hz,2s,0.4-0.6 mA)大鼠右侧后背HPC(a-cute tetanization of the right posterior dorsal hippocampus,ATPDH)诱发癫痫模型.四通道同步记录双侧皮层电图(electrocorticogram,ECoG)或前背HPC深部电图和双侧前背HPC单位放电.结果显示,ATPDH可以引起以下效应:(1)双侧皮层癫痫样电活动起源于同侧HPC单位后放电,继而引起对侧HPC单位后放电,终形成对侧和同侧皮层电图癫痫发作样电振荡;(2)增强双侧皮层4-10 Hz节律性电振荡或诱发双侧HPC100-250 Hz电振荡,与此同时双侧HPC神经元均表现为非对称性电活动;(3)双侧HPC神经元锋电位间期(interspike interval,ISI)点呈现非规则性环状分布.同侧HPC爆发式单位放电ISI点分布的环状分层较规则、发生率较高,并与同侧HPC电振荡大振幅的正弦式波动形成明显的时间对应关系.结果表明:ATPDH可诱导双侧皮层和HPC电图形成癫痫电网络.当皮层或HPC癫痫网络重建过程中,HPC神经元放电具有特征性ISI点环状分布等编码形式.
作者：汪胜；刘青；邹祖玉；韩丹 刊期： 2005年第04期
目的研究三种学习记忆任务在非痴呆、并排除合并抑郁症的帕金森病(PD)病人中损害程度.方法采用程序性学习测试软件Nissen二版(SRTT)、外显记忆项目为韦氏记忆量表,内隐记忆项目则采用自由组词和残图命名对16例Hoehn-Yahr分级Ⅰ-Ⅱ级的PD进行研究,其中程序性学习测试设置了正常对照组.结果在PD组未发现外显记忆和内隐记忆项目有统计意义的改变;统计学显示SRTT在正常组随着学习节数增加则明显缩短操作时间,错误也在减少,而PD组虽然错误显著减少,但操作时间改变无统计学意义.结论在PD早期患者中,程序性学习任务SRTT测试发现有选择性损害,而其他记忆项目如韦氏记忆量表、自由组词和残图命名评分则无异常,提示记忆的分离现象.
作者：王晓平；赵永波；M Lassonde；耿昌明 刊期： 2005年第04期
目的观察大鼠脊髓损伤后不同时间点Nogo-A蛋白在脊髓的表达变化.方法大鼠分脊髓损伤组、假手术组和正常对照组.损伤动物存活1 d、3 d、7 d后,分别进行Nogo-A抗体的免疫组织化学染色.结果损伤部位的灰质神经元和白质少突胶质细胞均呈明显的Nogo-A免疫阳性反应,随着损伤后存活时间的延长,两者的阳性反应细胞相对染色强度及数量均逐渐下降.结论脊髓损伤后,Nogo-A在灰质神经元有表达,其表达相对强度和表达细胞数量先明显增加,随后逐渐减少,与少突胶质细胞的表达变化相似.
作者：郭强；李淑蓉；苏炳银 刊期： 2005年第04期
目的检测小鼠脑海马组织中HIF-1α在急性重复缺氧条件下的变化,探讨缺氧预适应过程中HIF-1α活化对脑的保护作用.方法小鼠缺氧0次(H0),1次(H1),4次(H4)后取海马组织,应用RT-PCR技术、WesternBlot、EMSA对HIF-1α mRNA、蛋白质含量及HIF-1 DNA结合活性进行测定.结果与H0组相比,H1组HIF-1αmRNA显著升高,而H0和H4之间未见显著差异.蛋白质含量及HIF-1 DNA结合活性在H0、H1、H4中依次增加.结论HIF-1α蛋白质的含量及HIF-1 DNA结合活性增加可能参与缺氧预适应小鼠脑保护.
作者：邵国；张然；高翠英；吕国蔚 刊期： 2005年第04期
目的探讨丝裂酶原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)在阿尔茨海默病(Alzheimer'sdiease,AD)发病中的变化及其可能机制.方法将β-淀粉样肽(beta-amyloid peptide,Aβ)1-40 1μl(10μg/μl)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型,2周后测水迷宫潜伏期、长时程增强(long term potentiation,LTP)、免疫组化SABC法检测MAPK的蛋白表达,并应用显微图像分析系统对二者的表达进行分析.结果AD模型组Aβ注射2周后,水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组相比显著延长(P＜0.05);模型组刺激前后fEPSP斜率变化及高频刺激增加的幅值与对照组相比显著下降(P＜0.01);模型组海马CA1区、CA3区MAPK蛋白的表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论Aβ可能通过抑制MAPK信号通路,导致大鼠海马LTP降低和学习记忆功能减退,参与AD学习记忆障碍和痴呆形成.
作者：商秀丽；徐万鹏；刘云会；杨金霞；张化；薛一雪 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
Mitogen-activated protein kinase(MAPK)在成体脑细胞高度表达并参与了多种细胞功能活动的调节.近年来,本实验室的实验结果表明五型代谢型谷氨酸受体(mGluR5)可以激活纹状体培养神经元内MAPK的主要亚型ERK,ERK的激活经由两条独立的胞内信号通路介导,传统的IP3/Ca2+通路介导了一部分的ERK激活,而mGluR5的C-端结合蛋白Homer则以Ca2+-非依赖方式介导了主要的ERK激活.经两条通路激活的ERK可以协同刺激转录因子Elk-1和CREB,从而促进Elk-1和CREB敏感基因的表达.MAPK的分子生物学研究可以帮助我们了解谷氨酸受体信号转导、诱发性基因转录与表达以及神经元或突触的可塑性变化的分子机制.
作者：毛利民；杨鲁；Anish Arora；Nikhil K. Parelkar；张国弛；刘贤宇；Eun Sang Choe；陈海；王强 刊期： 2005年第04期
杏仁核是一个重要的情绪中枢,在情绪研究中占有重要地位.本文介绍了当前杏仁核研究中的几个主要问题:(1)杏仁核与基本情绪和社会性情绪的关系;(2)杏仁核的激活是与刺激的情绪价有关,还是唤起水平有关;(3)杏仁核的激活是否需要意识的参与;(4)杏仁核的功能不对称性.对导致各种研究结果不一致的可能原因,即杏仁核的结构复杂性和实验范式的不同一性进行了分析.本文的主要目的是对杏仁核的有关研究进行总结,为今后的研究提供借鉴.
作者：胡治国；刘宏艳；彭聃龄 刊期： 2005年第04期
