作者： 刊期： 2011年第04期
目的 电生理研究已经证实青蛙前视盖对同侧视顶盖细胞有强烈的抑制作用,但其与对侧视顶盖间神经活动的特性目前尚不清楚.本研究旨在探讨青蛙前视盖与视顶盖之间复杂的神经活动机理,并对这种神经活动的时空方式进行分析.方法 用细胞内记录方法,通过电刺激前视盖的神经细胞核来记录对侧视顶盖细胞的神经活动.通过电流源密度分析方法解析细胞外记录的视项盖细胞的神经活动.结果 前视盖的电刺激只引起了对侧视顶盖的一种应答,即抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential,IPSP),且大多数的IPSPs是通过多突触方式进行神经信息传递的.此外,电流源密度分析结果显示,前视盖刺激在同侧视顶盖上唤起了非常微弱的兴奋性神经活动,这与以前的细胞内研究结果相一致.结论 前视盖的神经细胞能强烈抑制双侧视顶盖细胞的神经活动.细胞内记录和电流源密度分析结果有助于进一步揭示前视盖传入在视顶盖层的传导情况.
作者：李晓红；康宏建；徐茂林；松本修文 刊期： 2010年第05期
目的 环核苷酸磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)是一氧化氮(nitric oxide,NO)信号转导途径中的一个关键成员,在认知与学习、帕金森病、注意缺陷多动障碍、精神病和抑郁症等过程中发挥重要作用.PDE在豚鼠脑中的表达情况还未见报道.本研究旨在对豚鼠脑中表达的Pde cDNA序列进行鉴定与分析.方法 根据人PDE和小鼠Pde cDNA序列的22个保守区设计引物,采用RT-PCR法扩增豚鼠脑中表达的未知Pde基因cDNA部分序列,并采用生物信息学软件分析不同物种间Pde cDNA序列及氨基酸多肽序列的同源性及保守功能基序.结果 在豚鼠脑中发现了11个新的Pde基因cDNAs,包括CpPde1a、CpPde1b、CpPde2a、CpPde4a、CpPde4d、CpPde5a、CpPde6c、CpPde7b、CpPde8a、CpPdega和CpPde10a.豚鼠与人之间的Pde基因cDNA序列的同源率在83.8%-94.3%之间,氨基酸序列的同源率在91.9%-100%之间.豚鼠与小鼠之间的Pde基因cDNA序列的同源率在84.6%-92.1%之间,氨基酸序列的同源率在91.2%-99.2%之间.此外,这11个Pde cDNAs在豚鼠与人之间的平均同源率显著高于在豚鼠与小鼠之间的同源率(P<0.01).豚鼠的部分氨基酸序列具有至少一个人及小鼠PDE蛋白的保守功能区.结论 这些发现为进一步研究PDE在大脑中的生理功能打下了基础.
作者：龙跃生；黄敏齐；廖卫平 刊期： 2010年第05期
目的 苍白球在机体运动功能调节中发挥重要作用.形态学研究证实苍白球接受来自纹状体的神经降压素能纤维支配.有研究报道全身给予神经降压素类似物可诱导产生抗帕金森病效应.本研究旨在探讨苍白球神经降压素对氟哌啶醇所致的帕金森病僵直症状的影响.方法 用行为学实验检测大鼠的帕金森病僵直症状,用电生理学实验方法记录苍白球神经元的自发放频率.结果 双侧苍白球微量注射神经降压素可以缓解氟哌啶醇所致的帕金森病僵直症状.在氟哌啶醇条件下,微量注射神经降压素可以兴奋苍白球神经元.选择性神经降压素1型受体拮抗剂SR48692可以拮抗神经降压素所致的行为学和电生理学效应.结论 上述结果提示,神经降压素的抗帕金森病作用可能与苍白球神经降压素受体的激活有关.
作者：薛雁；陈蕾 刊期： 2010年第05期
目的 帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者经常发生以白天睡眠过多和睡眠猝发为特征的睡眠障碍,其发病机理可能与下丘脑orexin神经元的丢失及其引发的脑脊液中orexin含量降低有关.本文旨在探讨PD进程中orexin系统的动态变化.方法 大鼠内侧前脑束中注入6-羟多巴建立PD模型,运用免疫组织化学法对orexin-A阳性和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元进行染色而后计数,用ELISA法对脑脊液中orexin-A的含量进行检测.结果 6-羟多巴能导致中脑TH神经元的快速凋亡,而orexin-A神经元对此变化不敏感.此外,orexin-A神经元数量在术后21天时开始下降,至第49天时下降幅度达到30%左右.与对照组相比,脑脊液中的orexin-A水平并不随PD进程发生明显改变,并且orexin-A阳性纤维在一些睡眠调节相关脑区(如结节乳头体核)内也无明显的数量变化.结论 以上结果揭示了orexin系统随PD进程的动态变化情况,对于以逆转orexin神经元丢失和缓解PD病人睡眠障碍为目的的药物研发具有一定的指导意义.
作者：崔龙彪；李博为；金晓航；赵琳；史娟 刊期： 2010年第05期
目的 神经系统和免疫系统之间存在广泛的相互作用.许多研究表明,细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白介素1β引起的免疫激活会造成学习记忆的损伤.但也有一些研究报道免疫激活对学习记忆几乎没有影响.因此,免疫激活与学习记忆损伤之间的关系尚不十分清楚.本研究旨在检测LPS对空间记忆提取的影响,探讨免疫激活与记忆之间的相互作用.方法 先在水迷宫中训练8周龄C57BL/6J系小鼠,随后小鼠腹腔注射LPS并进行空间觅向能力测试.记录小鼠在目标象限游泳的时间和穿过原平台位置的次数,以判断动物记忆提取再现能力.用酶联免疫法检测小鼠海马中白介素1β的水平.结果 LPS能引起小鼠产生明显的病态行为,并导致海马中自介素1β的水平显著升高.注射LPS的小鼠在目标象限游泳的时间以及穿越逃生台位置的次数与对照组小鼠相比没有显著差异.结论 LPS引起的免疫激活并不损害空间记忆的提取.
作者：黄振波；王皓；饶秀茸；梁涛；许晶；蔡祥胜；盛国庆 刊期： 2010年第05期
目的 本文旨在研究长期感觉剥夺后,背缝神经核的电刺激对桶状皮层(barrel cortex)IV层神经元的神经应答特性的影响.方法 雄性Wistar大鼠分为感觉剥夺组(sensory—deprived,SD)和对照组.SD组大鼠从出生开始,左半脸所有胡须(D2胡须除外)均被拔除,并维持60天.在之后的8—10 d内,允许胡须重新生长.对背缝神经核给予电刺激,之后偏转胡须,记录D2桶状皮层IV层神经元的神经应答.结果 当给予的电刺激的间距为50 ms和100 ms时,电刺激能增强SD大鼠胡须(principal whisker,PW)偏转引起的神经应答,而当给予的电刺激的间距为800 ms时,电刺激能增强SD组和对照组大鼠邻近胡须(adjacent whisker,AW)偏转引起的神经应答.与对照组相比,胡须的拔除能增强桶状皮层对PW偏转的应答,而削弱其对Aw偏转的应答.此外,PW或AW偏转后,在两组中均未发现与背缝神经核的电刺激相关的反应潜伏期的变化.与对照组相比,SD大鼠的桶状皮层中5-HT2A受体的表达水平无明显差异.结论 背缝神经核的电刺激能调节感觉剥夺的桶状皮层的信息处理.
作者：Hamid Sheikhkanloui-Milan；Vahid Sheibani；Mohammadreza Afarinesh；Saeed Esmaeili-Mahani；Ali Shamsizadeh；Golamreza Sepehri 刊期： 2010年第05期
目的 N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体功能异常可能与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病有关.NMDA的NR2B亚基由于在中枢神经具有特定的分布规律,并被发现在AD的脑组织中选择性表达下降,因而备受关注.本研究旨在探讨NMDA受体NR2B亚基因(GRIN2B)C2664T多态性与上海地区汉族人群阿尔茨海默病的关系.方法 在63例AD患者和68例对照者中,采用基因测序法对GRIN2B基因第13个外显子区的C2664T单核苷酸多态性(rs180620)进行检测,在等位基因和基因型水平上进行比较.结果 AD组中有15名患者基因型为C／C(23.6%),35名基因型为C／T(55.6%),13名为T/T(20.6%).在健康对照组中,C／C、C／T和T／T基因型的人数分别为15(22.1%)、39(57.4%)和14(20.6%).在基因型和等位基因水平,NR2B亚基基因多态性均未显示出与AD的相关性.得到的数据经性别和发病年龄分层比较后,仍未显示出相关性.结论 GRIN2B基因C2664T多态性与上海地区汉族人群罹患AD无相关性.
作者：陈超；李霞；王涛；王海红；傅燚；张雷；肖世富 刊期： 2010年第05期
Ⅱ型DNA拓扑异构酶是一类ATP依赖性酶,能引导双链DNA绕过另一个双链上的缺口来催化基因组DNA拓扑结构的改变.在哺乳动物中,Ⅱ型DNA拓扑异构酶又分为α和β两个亚型.β亚型高表达于已完成终末分裂并能分化为神经细胞的一类细胞中.近年来,越来越多的研究表明拓扑异构酶Ⅱβ在神经发育中有至关重要的作用.细胞进行终末分裂以后,拓扑异构酶Ⅱβ能够调控决定神经命运的一些特定基因的表达.这些基因主要与神经分化、迁移以及轴突导向等过程相关.本文就近几十年内关于拓扑异构酶Ⅱβ在神经发育中作用的研究进展进行综述.
作者：衡鑫；乐卫东 刊期： 2010年第05期
在神经系统中,神经元既接受下级结构神经元的投射输入,又接受上级和同级神经结构神经元的输入,形成了极其复杂的神经网络和通路.目前,对于神经系统向前的投射通路的功能作用已有相当深入的了解,但对脑内反馈的投射通路的功能知之甚少.视觉皮层是研究反馈投射通路的较好模型,其下行反馈的投射涉及注意、搜索和认知等高级功能.本文主要对有关视觉系统中反馈投射的功能作用做一综述.
作者：寿天德 刊期： 2010年第05期
阿尔茨海默病是造成老年人痴呆的首要因素.淀粉样蛋白级联假说认为β淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的致病因子,其在大脑中的含量高低对疾病的发生有重要意义.β淀粉样蛋白由淀粉样前体蛋白相继经β和γ分泌酶切割产生,而α分泌酶的切割既排除了β淀粉样蛋白的形成,又能产生具有神经保护作用的片段.因此,抑制β或γ切割,或者增强α切割,都可以减少β淀粉样蛋白的积累,改善阿尔茨海默病的病理表现.淀粉样前体蛋白切割的调控机理,目前已被广泛研究.本文就淀粉样前体蛋白β切割的调控机理作一综述.
作者：王军锋；路睿；王以政 刊期： 2010年第05期
目的观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应,探索发生在心肌缺血动物模型上的心脏痛觉在脊髓上中枢的反应.方法 12只心梗模型大鼠分为经皮电刺激组(group TES,n=6)和冠状动脉阻断组(group CAO,n=6),先以TES作为伤害性刺激,用微电极探查到束旁核痛敏神经元后,两组均记录3次基础状态下的自发放电,其放电均数作为基础放电频率.TES组记录1 h内对TES的放电反应;CAO组以实施CAO的时刻为起点,记录1 h内对CAO的放电反应.结果 TES组对TES刺激的放电反应在60 min内的各记录点均显著高于基础状态,但各记录点之间的比较无显著性差异.在CAO组,CAO后在5,10,15 min的各记录点均显著高于基础状态,在20 min时放电达到高峰,显著高于前各记录点和基础放电并持续到60 min(P＞0.05).两组间对伤害性刺激的平均放电反应存在显著性差异.结论丘脑束旁核是躯体和内脏(心脏)伤害性刺激传入的共同的信息整合中枢.
作者：原大江；张林忠；温建忠；张策；郭政 刊期： 2005年第01期
目的探索睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠脑干中缝核群星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系.方法采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,20只大鼠分为睡眠剥夺12 h组,睡眠剥夺12 h恢复睡眠3 h组及大平台对照组和正常单独饲养组,每组5只,用免疫组化的方法测量glial fibrillary acidic protein(GFAP)和Fos protein在脑干中缝核群的表达.结果睡眠剥夺后GFAP-like immunoreaction(-LI)星形胶质细胞和Fos-LI神经元在中缝核群各核有明显表达,睡眠恢复后表达明显减少,两者的变化趋势基本一致.结论睡眠剥夺影响GFAP-LI星形胶质细胞和Fos-LI神经元的表达,提示星形胶质细胞和神经元可能共同参与睡眠调节.
作者：王晓东；宿长军；李柱一；王者晋；饶志仁 刊期： 2005年第01期
目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX)注入大鼠小脑延髓池后,对由福尔马林唇下注射所引发的伤害性行为,以及三叉神经尾侧亚核(Sp5C)神经元、星形胶质细胞的影响.方法 20只SD大鼠分为生理盐水(NS)注射、Formalin注射、CBX+Formalin注射、Sham CBX+Formalin注射组,观察注射后45 min内大鼠抓挠的累计时间;用免疫组织化学方法,显示Sp5C Fos和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应性变化.结果 NS组大鼠抓挠时间、范围、强度以及Fos-LI神经元、GFAP-LI星形胶质细胞均明显小于Formalin组和Sham CBX+Formalin组,CBX+Formalin组介于NS、Formalin组之间,有明显差异.结论缝隙连接可能参与中枢神经系统对疼痛反应的调控.
作者：兰莉；袁华；曹荣；段丽；申晶；高蓓；饶志仁 刊期： 2005年第01期
目的在50只成年Wister大鼠上,观察了侧脑室(icv)注射GABA(γ-氨基丁酸)后,伏隔核(NAc)痛反应神经元放电的变化和荷包牡丹碱(Bic)对GABA作用的阻断效应,从而进一步研究GABA与NAc在痛觉调制中的作用.方法采用icv注射,电脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 (1)icv注入GABA能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率减少、潜伏期延长,而使痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、诱发放电完全抑制时程缩短;(2)icv注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应.结论 (1)外源性GABA可使正常大鼠NAc中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;(2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的.该结果揭示,GABA和NAc在痛觉调制中具有非常重要的作用.
作者：许艳；徐满英；闫彬彬 刊期： 2005年第01期
目的在体外研究由大鼠神经干细胞(NSCs)分化而来神经元细胞中离子型谷氨酸NMDA受体表达.方法分离培养孕14～16 d胎鼠皮质和海马神经干细胞,对NSCs进行nestin和分化鉴定.通过RT-PCR、Western blot免疫印迹和免疫组化检测NSCs分化的神经元细胞中离子型谷氨酸NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B的mRNA和蛋白表达.结果从孕14～16 d胎鼠大脑中分离培养出NSCs,NSCs分化后的神经元可以表达离子型谷氨酸NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B.结论由NSCs分化而来的神经元能表达离子型谷氨酸NMDA受体.
作者：杨林；汪洋；王宇倩；朱剑虹 刊期： 2005年第01期
目的阐明癫痫模型大鼠海马神经元凋亡中caspase-3的作用机制.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经元凋亡情况,以Western Blot方法检测其海马神经元中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织制备cDNA文库,以caspase-3的大小亚单位构建酵母三杂交诱饵载体,并进行酵母三杂交筛库实验.结果在癫痫发作后12 h海马出现凋亡神经元,72 h达高峰;发作后24 h海马神经元出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72 h.成功制备癫痫模型大鼠海马组织cDNA文库,构建了caspase-3酵母三杂交诱饵载体,验证了caspase-3与eIF2αt之间的相互作用,并经筛库获得caspase-3的新底物PIAS1.结论在癫痫模型大鼠海马凋亡神经元中eIF2αt被caspase-3酶切.酵母三杂交技术可用于筛库寻找caspase-3下游底物,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的新底物PIAS1,为进一步研究在癫痫发作致神经元损伤中caspase-3的作用建立了基础.
作者：赵瑞；刘建民；赵文元；黎莉；霍克克；周晓平 刊期： 2005年第01期
目的研究Sema4C基因在小鼠不同发育阶段的表达情况,为探讨其生物学功能提供相关线索.方法用地高辛进行标记并制备Sema4C特异性RNA探针.对于不同胎龄的胎鼠,用胚胎整体原位杂交(Wholemount)的方法检测Sema4C在不同发育阶段的表达,用组织芯片结合原位杂交的方法对Sema4C在成年小鼠不同组织中的表达进行检测.结果 Sema4C基因在E11.5小鼠胚胎的前脑,眼原基,背根神经节,动脉弓中均有表达,E13.5小鼠胚胎除以上部位以外在上肢肢芽中也有部分表达.在成年小鼠的大脑皮层,小脑蒲肯野纤维层,视网膜视神经节细胞层和肾小管上皮细胞层中均有较高表达,而在肌肉,心脏,肺,脾脏,肝脏等组织中表达量比较低或未检测到表达.结论小鼠Sema4C基因除了在神经系统发育过程中持续高表达外,还在成年小鼠肾小管上皮中高表达,提示其可能在神经系统和肾脏生理功能方面发挥某种作用.
作者：吴海涛；刘淑红；景孝堂；吴燕；范文红；范明 刊期： 2005年第01期
目的探讨腺苷A1受体对双相呼气神经元和吸气神经元电活动的影响.方法制作新生大鼠体外延髓脑片标本,主要包含面神经后核内侧区(the medialregion of the nucleus retrofacialis,mNRF),并保留舌下神经根的完整,以改良Kreb's液灌流脑片,同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元的放电活动.在灌流液中分别单独给予腺苷A1受体的特异性拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxa nthine,DPCPX)和特异性激动剂R-苯异丙基-腺苷(R-phenylisoprpyl-adeno sine,R-PIA)观察对神经元放电的影响.结果给予腺苷A1受体拮抗剂DPCPX后,双相呼气神经元/吸气神经元的呼吸周期和呼气时程明显缩短,单位放电峰频率显著性增大;给予相应激动剂R-PIA后,双相呼气神经元的呼气时程明显延长,放电频率和积分幅度显著降低,吸气神经元的放电时程和中期放电的频率和峰频率显著性降低,而早期和晚期的放电频率无明显改变.结论腺苷A1受体可能通过影响双相呼气神经元的电活动参与了呼吸时相的转换,并可能介导了吸气神经元的抑制性突触输入.
作者：王剑莉；吴中海；李军 刊期： 2005年第01期
目的观察NNMS(3-硝基-N-甲基水杨酰胺)在大鼠脑缺血再灌注过程中减少线粒体氧自由基产生的作用.方法采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型,用化学发光法检测体外线粒体产生超氧阴离子和过氧化氢.在2 h脑缺血再灌注前静脉注射NNMS,观察在再灌注不同时期缺血脑组织线粒体产生超氧阴离子和过氧化氢的情况.结果在2 h局灶脑缺血后再灌注5～40 min,缺血区脑组织线粒体产生的超氧阴离子和过氧化氢显著增加,在相应的NNMS给药组,线粒体产生的超氧阴离子和过氧化氢较假处理组均无显著变化.结论再灌注前静脉注射NNMS可以减少再灌注过程中线粒体产生的超氧阴离子和过氧化氢.
作者：沈明；徐建兴 刊期： 2005年第01期
目的研究大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶C信使RNA(PKCmRNA)的表达,探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织缺血再灌注的保护作用及机制.方法采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法、原位杂交方法及显微图像分析检测海马及皮质内神经元凋亡和PKCmRNA的表达.结果大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数及PKCmRNA反应产物较正常组增多(P＜0.05),而注射CGRP或NGF后神经元凋亡数及PKCmRNA反应产物明显低于缺血再灌注组(P＜0.01),二者联合应用效果更加显著(P＜0.05).结论 CGRP和NGF抑制缺血神经元凋亡,参与PKCmRNA的调节,二者对缺血神经元有协同修复作用.
作者：邢雪松；吕威力；方秀斌 刊期： 2005年第01期
目的研究Nogo-A在成年正常大鼠脊髓和背根节的分布.方法免疫组织化学方法(ABC法)和免疫荧光双标记法.结果正常成年大鼠的脊髓灰质分布有大量的Nogo-A免疫阳性的寡突胶质细胞、运动神经元和中间神经元,免疫阳性反应产物主要分布于细胞的胞体和部分突起中.Nogo-A广泛分布于穿行于脊髓白质的纤维包裹的髓鞘和轴突上.在脊髓前根、后根和坐骨神经的运动和感觉的有髓和无髓纤维也可观察到Nogo-A的表达.而背根神经节的神经元也大量表达Nogo-A,其强度由弱至强不等,广泛分布于大、中、小各类感觉神经元的胞质及突起中.结论 Nogo-A在成年大鼠脊髓,背根神经节和外周神经纤维的广泛存在提示其在正常状态下的神经功能中可能起重要作用.
作者：程希平；刘惠玲；宋朝君；金伯泉；焦西英；游思维；鞠躬 刊期： 2005年第01期
