薛雁；陈蕾
目的 N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体功能异常可能与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病有关.NMDA的NR2B亚基由于在中枢神经具有特定的分布规律,并被发现在AD的脑组织中选择性表达下降,因而备受关注.本研究旨在探讨NMDA受体NR2B亚基因(GRIN2B)C2664T多态性与上海地区汉族人群阿尔茨海默病的关系.方法 在63例AD患者和68例对照者中,采用基因测序法对GRIN2B基因第13个外显子区的C2664T单核苷酸多态性(rs180620)进行检测,在等位基因和基因型水平上进行比较.结果 AD组中有15名患者基因型为C／C(23.6%),35名基因型为C／T(55.6%),13名为T/T(20.6%).在健康对照组中,C／C、C／T和T／T基因型的人数分别为15(22.1%)、39(57.4%)和14(20.6%).在基因型和等位基因水平,NR2B亚基基因多态性均未显示出与AD的相关性.得到的数据经性别和发病年龄分层比较后,仍未显示出相关性.结论 GRIN2B基因C2664T多态性与上海地区汉族人群罹患AD无相关性.
作者：陈超；李霞；王涛；王海红；傅燚；张雷；肖世富 刊期： 2010年第05期
目的 神经系统和免疫系统之间存在广泛的相互作用.许多研究表明,细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白介素1β引起的免疫激活会造成学习记忆的损伤.但也有一些研究报道免疫激活对学习记忆几乎没有影响.因此,免疫激活与学习记忆损伤之间的关系尚不十分清楚.本研究旨在检测LPS对空间记忆提取的影响,探讨免疫激活与记忆之间的相互作用.方法 先在水迷宫中训练8周龄C57BL/6J系小鼠,随后小鼠腹腔注射LPS并进行空间觅向能力测试.记录小鼠在目标象限游泳的时间和穿过原平台位置的次数,以判断动物记忆提取再现能力.用酶联免疫法检测小鼠海马中白介素1β的水平.结果 LPS能引起小鼠产生明显的病态行为,并导致海马中自介素1β的水平显著升高.注射LPS的小鼠在目标象限游泳的时间以及穿越逃生台位置的次数与对照组小鼠相比没有显著差异.结论 LPS引起的免疫激活并不损害空间记忆的提取.
作者：黄振波；王皓；饶秀茸；梁涛；许晶；蔡祥胜；盛国庆 刊期： 2010年第05期
Ⅱ型DNA拓扑异构酶是一类ATP依赖性酶,能引导双链DNA绕过另一个双链上的缺口来催化基因组DNA拓扑结构的改变.在哺乳动物中,Ⅱ型DNA拓扑异构酶又分为α和β两个亚型.β亚型高表达于已完成终末分裂并能分化为神经细胞的一类细胞中.近年来,越来越多的研究表明拓扑异构酶Ⅱβ在神经发育中有至关重要的作用.细胞进行终末分裂以后,拓扑异构酶Ⅱβ能够调控决定神经命运的一些特定基因的表达.这些基因主要与神经分化、迁移以及轴突导向等过程相关.本文就近几十年内关于拓扑异构酶Ⅱβ在神经发育中作用的研究进展进行综述.
作者：衡鑫；乐卫东 刊期： 2010年第05期
在神经系统中,神经元既接受下级结构神经元的投射输入,又接受上级和同级神经结构神经元的输入,形成了极其复杂的神经网络和通路.目前,对于神经系统向前的投射通路的功能作用已有相当深入的了解,但对脑内反馈的投射通路的功能知之甚少.视觉皮层是研究反馈投射通路的较好模型,其下行反馈的投射涉及注意、搜索和认知等高级功能.本文主要对有关视觉系统中反馈投射的功能作用做一综述.
作者：寿天德 刊期： 2010年第05期
目的 本文旨在研究长期感觉剥夺后,背缝神经核的电刺激对桶状皮层(barrel cortex)IV层神经元的神经应答特性的影响.方法 雄性Wistar大鼠分为感觉剥夺组(sensory—deprived,SD)和对照组.SD组大鼠从出生开始,左半脸所有胡须(D2胡须除外)均被拔除,并维持60天.在之后的8—10 d内,允许胡须重新生长.对背缝神经核给予电刺激,之后偏转胡须,记录D2桶状皮层IV层神经元的神经应答.结果 当给予的电刺激的间距为50 ms和100 ms时,电刺激能增强SD大鼠胡须(principal whisker,PW)偏转引起的神经应答,而当给予的电刺激的间距为800 ms时,电刺激能增强SD组和对照组大鼠邻近胡须(adjacent whisker,AW)偏转引起的神经应答.与对照组相比,胡须的拔除能增强桶状皮层对PW偏转的应答,而削弱其对Aw偏转的应答.此外,PW或AW偏转后,在两组中均未发现与背缝神经核的电刺激相关的反应潜伏期的变化.与对照组相比,SD大鼠的桶状皮层中5-HT2A受体的表达水平无明显差异.结论 背缝神经核的电刺激能调节感觉剥夺的桶状皮层的信息处理.
作者：Hamid Sheikhkanloui-Milan；Vahid Sheibani；Mohammadreza Afarinesh；Saeed Esmaeili-Mahani；Ali Shamsizadeh；Golamreza Sepehri 刊期： 2010年第05期
目的 环核苷酸磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)是一氧化氮(nitric oxide,NO)信号转导途径中的一个关键成员,在认知与学习、帕金森病、注意缺陷多动障碍、精神病和抑郁症等过程中发挥重要作用.PDE在豚鼠脑中的表达情况还未见报道.本研究旨在对豚鼠脑中表达的Pde cDNA序列进行鉴定与分析.方法 根据人PDE和小鼠Pde cDNA序列的22个保守区设计引物,采用RT-PCR法扩增豚鼠脑中表达的未知Pde基因cDNA部分序列,并采用生物信息学软件分析不同物种间Pde cDNA序列及氨基酸多肽序列的同源性及保守功能基序.结果 在豚鼠脑中发现了11个新的Pde基因cDNAs,包括CpPde1a、CpPde1b、CpPde2a、CpPde4a、CpPde4d、CpPde5a、CpPde6c、CpPde7b、CpPde8a、CpPdega和CpPde10a.豚鼠与人之间的Pde基因cDNA序列的同源率在83.8%-94.3%之间,氨基酸序列的同源率在91.9%-100%之间.豚鼠与小鼠之间的Pde基因cDNA序列的同源率在84.6%-92.1%之间,氨基酸序列的同源率在91.2%-99.2%之间.此外,这11个Pde cDNAs在豚鼠与人之间的平均同源率显著高于在豚鼠与小鼠之间的同源率(P<0.01).豚鼠的部分氨基酸序列具有至少一个人及小鼠PDE蛋白的保守功能区.结论 这些发现为进一步研究PDE在大脑中的生理功能打下了基础.
作者：龙跃生；黄敏齐；廖卫平 刊期： 2010年第05期
目的 帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者经常发生以白天睡眠过多和睡眠猝发为特征的睡眠障碍,其发病机理可能与下丘脑orexin神经元的丢失及其引发的脑脊液中orexin含量降低有关.本文旨在探讨PD进程中orexin系统的动态变化.方法 大鼠内侧前脑束中注入6-羟多巴建立PD模型,运用免疫组织化学法对orexin-A阳性和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元进行染色而后计数,用ELISA法对脑脊液中orexin-A的含量进行检测.结果 6-羟多巴能导致中脑TH神经元的快速凋亡,而orexin-A神经元对此变化不敏感.此外,orexin-A神经元数量在术后21天时开始下降,至第49天时下降幅度达到30%左右.与对照组相比,脑脊液中的orexin-A水平并不随PD进程发生明显改变,并且orexin-A阳性纤维在一些睡眠调节相关脑区(如结节乳头体核)内也无明显的数量变化.结论 以上结果揭示了orexin系统随PD进程的动态变化情况,对于以逆转orexin神经元丢失和缓解PD病人睡眠障碍为目的的药物研发具有一定的指导意义.
作者：崔龙彪；李博为；金晓航；赵琳；史娟 刊期： 2010年第05期
目的 电生理研究已经证实青蛙前视盖对同侧视顶盖细胞有强烈的抑制作用,但其与对侧视顶盖间神经活动的特性目前尚不清楚.本研究旨在探讨青蛙前视盖与视顶盖之间复杂的神经活动机理,并对这种神经活动的时空方式进行分析.方法 用细胞内记录方法,通过电刺激前视盖的神经细胞核来记录对侧视顶盖细胞的神经活动.通过电流源密度分析方法解析细胞外记录的视项盖细胞的神经活动.结果 前视盖的电刺激只引起了对侧视顶盖的一种应答,即抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential,IPSP),且大多数的IPSPs是通过多突触方式进行神经信息传递的.此外,电流源密度分析结果显示,前视盖刺激在同侧视顶盖上唤起了非常微弱的兴奋性神经活动,这与以前的细胞内研究结果相一致.结论 前视盖的神经细胞能强烈抑制双侧视顶盖细胞的神经活动.细胞内记录和电流源密度分析结果有助于进一步揭示前视盖传入在视顶盖层的传导情况.
作者：李晓红；康宏建；徐茂林；松本修文 刊期： 2010年第05期
阿尔茨海默病是造成老年人痴呆的首要因素.淀粉样蛋白级联假说认为β淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的致病因子,其在大脑中的含量高低对疾病的发生有重要意义.β淀粉样蛋白由淀粉样前体蛋白相继经β和γ分泌酶切割产生,而α分泌酶的切割既排除了β淀粉样蛋白的形成,又能产生具有神经保护作用的片段.因此,抑制β或γ切割,或者增强α切割,都可以减少β淀粉样蛋白的积累,改善阿尔茨海默病的病理表现.淀粉样前体蛋白切割的调控机理,目前已被广泛研究.本文就淀粉样前体蛋白β切割的调控机理作一综述.
作者：王军锋；路睿；王以政 刊期： 2010年第05期
目的 苍白球在机体运动功能调节中发挥重要作用.形态学研究证实苍白球接受来自纹状体的神经降压素能纤维支配.有研究报道全身给予神经降压素类似物可诱导产生抗帕金森病效应.本研究旨在探讨苍白球神经降压素对氟哌啶醇所致的帕金森病僵直症状的影响.方法 用行为学实验检测大鼠的帕金森病僵直症状,用电生理学实验方法记录苍白球神经元的自发放频率.结果 双侧苍白球微量注射神经降压素可以缓解氟哌啶醇所致的帕金森病僵直症状.在氟哌啶醇条件下,微量注射神经降压素可以兴奋苍白球神经元.选择性神经降压素1型受体拮抗剂SR48692可以拮抗神经降压素所致的行为学和电生理学效应.结论 上述结果提示,神经降压素的抗帕金森病作用可能与苍白球神经降压素受体的激活有关.
作者：薛雁；陈蕾 刊期： 2010年第05期
神经科学通报（英文版）杂志
主管:中国科学院
主办：中国科学院上海生命科学研究院
