学术投稿
中国新药与临床杂志

中国新药与临床杂志

统计源期刊

  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国药学会 上海市食品药品监督管理局科技情报研究所
  • 国际刊号:1007-7669
  • 国内刊号:31-1746/R
  • 影响因子:0.96
  • 创刊:1982
  • 周期:月刊
  • 发行:上海
  • 语言:中文
  • 邮发:4-347
  • 全年订价:280.00
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  • 首届国家期刊奖
  • 药学
中国新药与临床杂志   2011年11期文献
  • 利培酮口服液与片剂治疗精神分裂症的回顾性分析

    目的 比较利培酮口服液与利培酮片剂治疗精神分裂症的疗效与安全性.方法 回顾性分析2007年5月至201 1年5月在本科室住院4 wk以上,符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的患者共204例,其中利培酮口服液组85例,利培酮片剂组119例.比较2组患者治疗前与治疗4 wk末简明精神病评定量表、阳性症状量表、阴性症状量表、副反应量表总分以及实验室检查的差异.结果 2组治疗4 wk末简明精神病评定量表、阳性症状量表、阴性症状量表分值无显著差异(P>0.05).利培酮口服液组副反应量表总分、心电图异常发生率以及锥体外系反应发生率明显低于利培酮片剂组(6.62±3.65 vs.7.97±4.93,16.5% vs.28.6%,23.5% vs.40.3%,P<0.05),其余不良反应项目则未见显著差异(P>0.05).结论 利培酮口服液与利培酮片剂治疗精神分裂症效果相当,利培酮口服液的安全性优于利培酮片剂.

    作者:钟智勇;吴小立;韩自力;张晋碚 刊期: 2011年第11期

  • 比较右美托咪定、丙泊酚、咪达唑仑辅助硬膜外麻醉镇静的效果

    目的 比较右美托咪定、丙泊酚、咪达唑仑辅助硬膜外麻醉的镇静效果.方法 择期拟行子宫加双附件切除术患者60例,ASA Ⅰ~Ⅱ级,随机分为3组,每组20例.选择腰2-3椎间隙行硬膜外穿刺置管,分次注入2%利多卡因15 ~ 18 mL,当阻滞平面达胸8时开始经静脉给予镇静药物.右美托咪定组(D组)给予右美托咪定0.5μg·kg-1泵注10 min,继以0.5 μg· kg-1·h-1持续泵注;咪达唑仑组(M组)给予咪达唑仑0.05 mg· kg-1泵注5 min,继以0.05 mg·kg-1·h-1持续泵注;丙泊酚组(P组)采用靶控输注丙泊酚,初始血浆靶浓度为0.5 mg·L-1,待与效应室浓度平衡后以0.3 mg·L-1幅度递增.3组均通过调整药物用量至患者OAA/S评分达3分,并维持手术全程,D组于腹腔冲洗前停止输注镇静药物,M组和P组于关闭腹膜时停止泵注.比较3组的起效时间、苏醒时间,生命体征及镇静效果和不良反应等.结果 3组手术时间无显著差异(P>0.05),D组起效时间和苏醒时间长于M、P组(P<0.01).术中在相同镇静深度下,D组无呼吸抑制及下颌松弛病例出现,SpO2维持正常,而M、P组分别有3例和4例出现呼吸抑制,有5例和6例出现下颌松弛.3组都出现不同程度的血压下降、心率减慢,D组心率下降较明显,OAA/S评分达3分、术中30、60 min时心率显著低于其他2组(P<0.05).因心率减慢需要给予阿托品治疗者分别为D组8例,M组3例,P组4例.在维持相同的镇静深度时,D组脑电双频指数低于M、P组(P<0.05).结论 右美托咪啶与咪达唑仑、丙泊酚比较镇静效果好、对呼吸抑制较轻,用于硬膜外麻醉下妇科手术患者的镇静是有效、可行的,但起效时间长,且患者心率减慢.

    作者:芦相玉;王宏涛;王世端;李瑜 刊期: 2011年第11期

  • 二甲双胍对小鼠颅骨成骨细胞糖毒性损害的保护作用

    目的 探讨二甲双胍对高糖介导的成骨细胞增殖受限、凋亡及功能蛋白表达损害的干预作用.方法 体外培养原代小鼠颅骨成骨细胞,分为正常糖浓度(5.5 mmol· L-1葡萄糖)组,高糖(25 mmol·L-1葡萄糖)组,二甲双胍低、中、高浓度(25 mmol·L-1葡萄糖+25、50、100 μmol·L-1二甲双胍)组,分别干预48、72 h,MTT法测定细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率.各实验组细胞加入成骨诱导培养基,干预时间延长至1、2、3 wk,比色法和放射免疫法检测碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素的分泌水平.结果 在相同干预时限,与正常糖浓度组比较,高糖组细胞增殖能力降低、早期凋亡率增加(均P< 0.05);二甲双胍低、中、高浓度组,随二甲双胍浓度增高,细胞增殖能力呈上升趋势(P<0.05),而细胞早期凋亡率呈下降趋势(P<0.05).干预时间由48 h延长至72 h,各组细胞增殖能力和早期凋亡率呈不同程度增加.干预时间延长至1、2、3 wk,正常糖浓度组细胞ALP和骨钙素的分泌水平呈增加趋势(P<0.05),而高糖组则呈下降趋势(P<0.05).在相同干预时限,二甲双胍干预组细胞ALP和骨钙素分泌水平随二甲双胍浓度增高而增加(P<0.05).结论 二甲双胍能够拮抗成骨细胞的糖毒性损害,保护成骨细胞的成骨能力,且在一定的浓度范围内呈剂量依赖性.

    作者:严孙杰;李毅敏;沈喜妹;颜晓芳 刊期: 2011年第11期

  • 槲皮素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

    目的 观察槲皮素的舒血管作用并探讨其作用机制.方法 采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察槲皮素对内皮完整和去除内皮血管的舒张作用.应用一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(LNAME)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、环氧化酶抑制剂吲哚美辛、钙激活钾通道阻滞剂四乙铵(TEA)、ATP敏感钾通道阻滞剂格列本脲和电压依赖钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP)研究槲皮素舒张血管的作用机制.结果 槲皮素(1、3、10、30、100、300 μmol·L-1)能舒张由去甲肾上腺素(NE,1μmol·L-1)或KCl(80 mmol· L-1)预收缩的大鼠胸主动脉环.在内皮完整的血管环中,50μmol·L-1和100 μmol·L-1的槲皮素预孵育后,能非竞争性地抑制NE或KC1对大鼠胸主动脉的收缩作用.去除内皮后槲皮素舒张血管的作用无显著改变(P>0.05).L-NAME(100 μmol· L-1)可明显抑制槲皮素的舒血管作用(P<0.05),而亚甲蓝(10 μmol·L-1)和吲哚美辛(5 μmol· L-1)无明显抑制作用(P>0.05).TEA (5 mmol·L-1)可使槲皮素舒张血管的作用显著降低,而格列本脲(10μmol·L-1)和4-AP(100μmol·L-1)无显著影响(P>0.05).结论 槲皮素舒张血管的作用可能不依赖于血管内皮功能,而是通过直接开放血管平滑肌细胞上钙激活的钾离子通道和阻滞钙离子通道发挥作用.

    作者:赵艳;陈柏年;王少华;杜冠华 刊期: 2011年第11期

  • 广东汉族类风湿关节炎患者肿瘤坏死因子α启动子区单核苷酸多态性与肿瘤坏死因子α拮抗剂疗效的关系

    目的 探讨广东汉族类风湿关节炎(RA)患者肿瘤坏死因子α(TN F-α)基因启动子区单核苷酸多态性(SNPs)与TNF-α拮抗剂疗效的关系.方法 以100例健康志愿者为对照组,以54例RA患者为RA组.RA组中24例接受英夫利西单抗3 mg·kg-1,分别于wk 0、2、6给药;30例接受阿达木单抗40 mg或80 mg,每2 wk皮下注射1次,疗程12 wk,所有患者继续服用原剂量的甲氨蝶呤(MTX).记录治疗前和治疗后wk 10(英夫利西单抗)或wk 12(阿达木单抗)的相关临床指标,疾病的活动度用28关节计数的疾病活动评分(DAS28)进行评价,DAS28的变化作为主要临床疗效指标.对TNF-α启动子区约1 300 bp的片段进行直接基因测序,分析RA患者TN F-α基因的基因型与TNF-α拮抗剂临床疗效之间的关系.结果 与对照组相比,RA组SNPs位点rs1799724(-857C/T)等位基因T频率较高,差异有显著意义(P<0.05),而rs1799964 (-1031C/T)和rs 1800630(-863A/C)位点在RA组和对照组之间的基因型频率分布未发现显著差异.RA组中,rs1799724(-857C/T)携带T等位基因的患者较携带C等位基因的患者在接受TNF-α抑制剂治疗后DAS28改善更显著(P<0.05).结论 在广东汉族人群中,TNF-α的启动子区的rs1799724(-857C/T)可能是RA的一种遗传易感标记;携带-857T的RA患者对TNF-α拮抗剂临床治疗效果优于携带-857C者.

    作者:谢宝钊;黄建林;王明霞;朱尚玲;曹双燕;魏秋静;古洁若 刊期: 2011年第11期

  • 不同剂量右美托咪定对上腹部手术患者七氟烷低肺泡有效浓度影响

    目的 观察静脉输注不同剂量右美托咪定对七氟烷抑制半数上腹部手术患者切皮时体动反应低肺泡有效浓度(MAC)的影响.方法 选择拟在全身麻醉下实施上腹部手术的患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组:D1、D2组在麻醉诱导前15 min分别静脉泵入右美托咪定0.4、0.8 μg· kg-1,D0组泵入同等容量氯化钠注射液.依次静脉注射丙泊酚、芬太尼和琥珀胆碱行麻醉诱导,气管插管后机械通气,开启七氟烷挥发罐.采用up-down法确定麻醉维持期间七氟烷的呼气末浓度,当七氟烷呼气末浓度达到预设水平并维持15 min以上,且神经肌肉功能恢复后开始手术.于切皮时评估患者体动反应,以各交叉点七氟烷呼气末浓度的均数为MAC.并观察各组患者血压、心率、脑电双频指数(BIS)的变化.结果 3组患者七氟烷的MAC分别为:D0组(1.42±0.25)%,95%CI 1.24%~1.60%; D1组(1.06±0.25)%,95%CI0.88% ~ 1.24%;D2组(0.82±0.19)%,95%CI 0.70%~0.93%.D1、D2组低于D0组,差异有显著意义(P<0.05).输注右美托咪定期间D1、D2组患者血压和心率均逐渐下降,尤以心率下降为显著,部分患者需应用阿托品干预;D1、D2组患者脑电双频指数(BIS)均逐渐下降,至右美托咪定泵入结束时BIS值分别降为84±3和75±4,D2组低于D1组(P<0.01).结论 麻醉诱导前静脉输注右美托咪定0.4、0.8 μg·kg-1可使上腹部手术患者七氟烷MAC分别降低25.4%和42.3%,减少七氟烷的用量.

    作者:冀翔宇;王世端;张丽娜;徐红梅 刊期: 2011年第11期

  • 二肽基肽酶Ⅳ抑制剂的研究进展

    二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂是一种新的糖尿病治疗药物,基础研究证实它除了促进胰岛素分泌之外,还可调节炎症反应、对抗氧化应激、保护胰岛β细胞、对抗血管损伤、改善胰岛素抵抗,降糖机制多样.临床上无论单用还是与其他药物联合,均取得良好的降糖效果,且不良反应轻微.

    作者:姜志华;陈海冰 刊期: 2011年第11期

  • 日本创新药物研发激励政策及对我国的启示——基于依达拉奉研发的实证分析

    本研究意在为完善我国创新药物研发激励政策提供借鉴并提出建议.通过简要分析日本创新药物研发各项激励政策,并以日本重大创新药物依达拉奉为实证研究对象,采用个案剖析的方法,深入探讨激励政策对创新药物研发的激励机制及实施绩效.结果表明,日本创新政策对该国的创新药物研发起到了极大的促进和激励作用.我国应借鉴日本的成功经验,积极调整和完善相关创新药物研发激励政策.

    作者:丁锦希;孟立立;罗茜玮 刊期: 2011年第11期

  • 肾上腺素β受体阻滞药在慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭患者中的应用

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)常合并慢性心力衰竭,虽然肾上腺素β受体(β受体)阻滞药作为治疗慢性心力衰竭的基础药物,但长期被认为是治疗COPD的禁忌证.近来有研究报道,长期使用心脏选择性β受体阻滞药可降低COPD患者的死亡率并提高生活质量.本文就COPD患者中应用β受体阻滞药的研究进展进行综述.

    作者:周俊;程齐俭;李敏 刊期: 2011年第11期

  • 慢性阻塞性肺疾病激素抵抗机制

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理学基础是气道对不同有害颗粒和气体刺激引发的异常炎症反应.吸烟是COPD主要的诱发因素,但其发病机制目前仍不明确,且缺乏有效的防治手段.糖皮质激素作为常用的临床抗炎药物,对COPD炎症的治疗却没有理想的效果.近的研究表明由新型的辅助性T细胞17(Thl7)介导的中性粒细胞性气道炎症可能是COPD激素抵抗的重要原因.在COPD发病过程中,Thl7与中性粒细胞的产生可能由氧化应激、组蛋白去乙酰化酶和炎症小体等共同调控.针对这些信号通路的新型靶向治疗药物和方案有望给COPD的治疗带来新希望.

    作者:陈志华;沈华浩 刊期: 2011年第11期

  • 慢性阻塞性肺疾病的免疫学进展

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种肺部炎性疾病,并累及全身,吸烟是其目前已知的主要危险因素.越来越多的证据表明,吸入有害颗粒或气体所致的炎性反应是COPD发病的关键环节.此外,免疫调节失衡、自身免疫和衰老均与COPD的发生和发展有关.本文就COPD的免疫学进展作一综述.

    作者:叶天航;修清玉 刊期: 2011年第11期

  • 抗胆碱药在慢性阻塞性肺疾病中的应用

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的慢性疾病,稳定期COPD合理应用支气管扩张药是控制该疾病症状的核心.抗胆碱药是应用于该疾病的主要支气管扩张药之一,长期而规律的抗胆碱药应用可改善患者呼吸困难,减少急性加重和恶化,降低死亡率.近年新合成的长效抗胆碱药在COPD的治疗中发挥出了更积极的作用.

    作者:段玉香;修清玉;石昭泉 刊期: 2011年第11期

  • 磷酸二酯酶抑制药——罗氟司特在慢性阻塞性肺疾病治疗中的应用

    炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制的核心,抗炎治疗在COPD管理中具有重要地位.磷酸二酯酶4 (PDE4)表达于炎症细胞和平滑肌细胞,是抗炎治疗的靶目标.PDE4抑制药能有效拮抗气道炎症,但早期的PDE4抑制药效能低、不良反应多,致使应用受限.新上市的选择性PDE4抑制药——罗氟司特与PDE4有更强的亲和力,能够改善肺功能,减少COPD急性加重,且不良反应轻微,已被2010年COPD防治全球创议推荐用于重度COPD患者的治疗.

    作者:祝巍;陈萍 刊期: 2011年第11期

  • 慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原菌分布及耐药性分析

    目的 了解慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者呼吸道病原菌的分布及药敏情况,为临床合理用药和控制细菌耐药提供参考.方法 2006年1月至2010年12月,对全国23家医院共527例AECOPD患者进行痰细菌培养,药敏试验采用纸片扩散法(K-B法).超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测按CLSI2005版推荐的ESBLs纸片筛选法和酶抑制剂增强纸片确证法测定.16S rRNA甲基化酶基因检测采用PCR法.并根据患者第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比将检出病原菌的患者分组,比较不同COPD严重程度患者细菌学情况.结果 527例患者痰标本共检出病原菌332株,检出率为62.9%;其中革兰阴性杆菌228株(68.7%),病原菌依次为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌等,革兰阳性球菌104株(31.3%),病原菌依次为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和表皮葡萄球菌等.极重度COPD患者革兰阴性杆菌检出率明显高于中、重度患者(P<0.01).药敏检测发现,亚胺培南、头孢哌酮-舒巴坦对革兰阴性杆菌抗菌活性高,万古霉素对革兰阳性球菌抗菌活性高.还分离到48株产ESBLs菌株和22株产16S rRNA甲基化酶菌株.结论 AECOPD患者痰培养结果以革兰阴性杆菌为主,耐药现象严重;肺功能差、病情严重的AECOPD患者优势致病菌是革兰阴性杆菌.

    作者:聂蔚;官振标;陈吉泉;方正;修清玉 刊期: 2011年第11期

  • 慢性阻塞性肺疾病治疗策略思考

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)具有气流受限部分可逆特征,系因气道慢性炎症和重构所致,可伴有全身炎症表现和肺外并存疾病.慢性全身性炎症可能导致COPD和并存疾病的共同发病.抗炎治疗亦可作用于全身性炎症和肺外并存疾病,而治疗并存疾病亦有助于COPD的恢复.因此,治疗COPD应同时评估并存疾病,采用综合治疗措施.

    作者:邓伟吾 刊期: 2011年第11期

  • 第一秒用力呼气容积与慢性阻塞性肺疾病

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者因症状明显就诊时其肺功能往往已有相当程度受损,肺量计的应用实现了早期诊断和治疗COPD的可能.第一秒用力呼气容积(FEV1)在COPD的诊断、治疗、预后评价等方面发挥着不可或缺的作用.但COPD是一系统性疾病,除肺功能进行性衰减外,尚有许多肺外表现,如系统性炎症、体重下降、肌肉质量减少和功能不良以及对心血管系统、神经系统的影响等.因此,单一的FEV1对COPD患者的健康状况、生活质量、治疗反应和预后等并不能作出较精确的评估.本文将对FEV1在COPD中的应用及其局限性作一概述.

    作者:张浩;沈华浩 刊期: 2011年第11期