在35只切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察心室内注射腺苷和心外膜涂布腺苷对延髓腹外侧头端区PGL神经元自发电活动的影响.结果如下:(1)35只大鼠共记录到121个自发放电单位,平均放电频率为22.5±1.9 spikes/s.(2)心室内冲击注射腺苷(0.5μmol/kg,0.1ml)时,BP先升(△1.7±0.2 kPa,P＜0.001)后降(△4.6±0.5 kPa,P＜0.001),HR减慢(△126.5±12.3 bpm,P＜0.001);35个PGL神经元自发放电单位中,30个单位的放电频率由21.9±2.6增至29.2±3.4 spikes/s(P＜0.001),3个单位不变,2个单位减少.(3)心外膜涂布腺苷(20 mmol/L),动脉血压和心率的变化不明显,22个PGL神经元自发放电频率由18.8±1.9增至26.9±2.8 spikes/s(P＜0.001),3个单位的放电频率无变化.(4)静脉注射选择性腺苷A1受体拮抗剂8-eyelopentyl-1,3-dipropylxanthine(DPCPX,500 μg/kg)可完全阻断腺苷对PGL神经元的兴奋效应.(5)在左右房室沟涂布85%酚或切除双侧星状神经节后,腺苷激活PGL神经元的效应即行消失.结果提示,腺苷可通过A1受体激活心交感神经传入纤维,进而兴奋PGL神经元.
作者：马秀英；范振中；何瑞荣 刊期： 1997年第05期
本研究测定了兔胚泡肽(RBP2)的氨基酸序列,它由54个氨基酸组成,其序列的第4位氨基酸至第34位氨基酸与兔子宫珠蛋白N端氨基酸序列完全相同.用计算机软件系统模拟分析,从54个氨基酸中选取了抗原性高的一段氨基酸(aa20-aa34),然后人工合成了含有15个氨基酸的小肽片段(SPF).研究表明:用溴脱氧尿嘧啶掺入淋巴细胞的方法测定了SPF对细胞增殖作用的影响,当浓度范围在80μg/ml至320μg/ml时,SPF的免疫抑制作用不明显.与天然RBP2比较,后者有明显的抑制作用.此结果说明,SPF的免疫抑制效应明显低于RBP2.实验又证明SPF(浓度范围在45～180μg/ml培液)对兔子宫内膜PGF2α的分泌呈剂量相关的抑制作用.此外,用[3H]亮氨酸掺入法,证明SPF(浓度180 μg/ml培液)对[3H]亮氨酸掺入子宫内膜有明显促进作用,此促进作用被蛋白质抑制剂放线菌素(actidine)所阻断.
作者：曹咏清；陈幼珍；张富春 刊期： 1997年第05期
心肌细胞短暂低氧可诱导对后续长时间低氧所致细胞严重损伤的耐力增强,已在心脏预处理(PC)模型上得到证实,但PC发生的细胞内信号传导途径目前尚不清楚.我们在培养的新生兔心肌细胞低氧/复氧模型上,观察丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和核蛋白体S6激酶(S6K)活性改变.结果发现:低氧60min后、复氧15 min,细胞总MAPK和核MAPK活性分别较对照组增加95%和230%(P＜0.01);S6K活性在复氧30 min较对照组增高142%(P＜0.01).应用磷酸酯酶1(PPase1)抑制剂ocadaic acid(OA,1μmol/L),可加强低氧/复氧引起MAPK和S6K激活,而酪氨酸激酶(Tyr K)阻断剂(genistein),蛋白激酶C(PKC)阻断剂(H7)和预先用PKC激动剂(PMA)孵育使细胞PKC下调,都减轻了低氧诱导的MAPK和S6K的激活.蛋白激酶A(PKA)抑制剂(H 89)、钙调素依赖蛋白激酶(PKM)抑制剂(W7)和PPase2a抑制剂(OA,10 nmol/L)却无影响.结果表明,心肌细胞短暂低氧/复氧激活了MAPK和S6K激活过程为PKC,Tyr K和PPasel所参与,似未涉及PKA,PKM和PPase2a.
作者：于文杰；姚兴海；刘秀华；陈魁；牛大地；苏静怡；唐朝枢 刊期： 1997年第05期
本文分析了第三脑室注射组胺(HA)抑制胃酸分泌效应的外周过程.雄性SD大鼠,摘除双侧肾上腺,用37℃的生理盐水通过恒流泵进行连续胃灌流.用注射器泵静脉每小时给药,观察其对五肽促胃液素(10μg/kg,iv)诱导的胃酸分泌的影响.结果如下:(1)切除双侧膈下迷走神经可阻断HA(1μg,icv)的中枢抑酸效应;(2)预先静脉注射硫酸阿托品[0.05 mg/(kg·100min)]可阻断HA的中枢抑酸效应;(3)预先静脉注射生长抑素拮抗剂[2～4 μg/(kg·100min)],可剂量依赖性地拮抗HA的中枢抑酸效应.结果提示:HA的中枢抑酸效应由迷走神经传出,可能通过乙酰胆碱M受体及引起生长抑素释放实现.
作者：张志方；王竹立；卢光启 刊期： 1997年第05期
应用脑核团内微量注射和核团电刺激方法,观察杏仁基底内侧核(BMA)对胃运动的影响,分析BMA与下丘脑腹内侧核(VMH)的机能联系.结果如下:(1)双侧BMA内注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)(50ng/1 μl),出现胃内压(IGP)和胃运动频率(GMF)显著下降(P＜0.01).(2)BMA内注射CCK-A受体阻断剂[L364,718](100ng/1μl)或CCK-B受体阻断剂[L365,260](100ng/1 μl),IGP和GMF无明显影响.(3)先给予[L364,718](100ng/1μl),再给予CCK-8,IGP和GMF的抑制不再出现;而先给[L365,260],则CCK-8对IGP和GMF的抑制仍出现.(4)在BMA附近如终纹床核杏仁内侧部(BSTIA)和内侧杏仁核(Me)注射CCK-8均未出现IGP和GMP的抑制作用.(5)分别电刺激单侧BMA和VMH,均显著降低IGP和GMF.(6)电损毁单侧VMH后,电刺激同侧BMA或BMA内微量注射CCK-8均不能降低IGP和GMF.这些结果揭示:BMA内CCK-8对IGP和GMF有抑制作用,这种抑制作用是通过BMA内的CCK-A受体激活而实现,CCK-B受体可能不参与.在BMA抑制胃运动的传出通路中,VMH是必须的中介环节.
作者：唐明；苏海灵；李春林 刊期： 1997年第05期
雄性Sprague-Dawley大鼠,用乌拉坦(700 mg/kg)和氯醛糖(30 mg/kg)腹腔麻醉.在双侧头端延髓腹外侧区(rVLM区)每侧微量注射血管加压素(AVP)(10 pmol/0.1μl)可引起平均动脉压(MBP)升高,心率(HR)变化不明显,每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr(Me)2]AVP(0.1 nmol/0.1 μl)后MBP和HR无明显变化.若预先在rVLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂(0.1 nmol/0.1μl)后,再在rVLM区同一部位每侧注入AVP(10 pmol/0.1μl),MBP升高作用消失.电刺激中脑(dPAG区)可诱发防御性升压反应.若在双侧rVLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂(0.1 nmol/0.1μl)可对防御性升压反应起部分抑制作用.结果表明,rVLM区内微量注射AVP可引起MBP升高,刺激中脑dPAG区诱发的升压反应均与rVLM区AVP的V1受体的激活有关.
作者：冯康；郭学勤 刊期： 1997年第05期
将兔置于模拟海拔5 km(PO2=10.8 kPa)低氧舱内24h,观察和比较低氧对主动脉和肺动脉形态学损伤的差异,结果显示5 km低氧24 h,兔主动脉和肺动脉出现内膜下水肿,空泡增加,胞内线粒体和内质网不同程度损伤.但低氧对肺动脉的损伤明显重于主动脉,甚至已殃及平滑肌细胞.扫描电镜观察也显示模拟海拔 km低氧24 h,肺动脉内皮细胞出现损伤脱落,甚至出现断裂带,而在主动脉仅见内皮细胞轻微损伤.另又将离体兔主动脉和肺动脉环通以95%N2-5%CO2混合气(P02=4 kPa),比较低氧时离体主动脉环和肺动脉环等张张力的差异,显示低氧可使兔肺动脉血管环收缩,而同样条件的低氧则引起兔主动脉血管环的舒张.以上结果提示,肺动脉和主动脉对低氧引起损伤的敏感性有显著差异,这一特点可能为低氧肺动脉高压的成因提供了又一实验证据.
作者：陈灵红；周兆年 刊期： 1997年第05期
在豚鼠腹腔神经节上对383个神经元作细胞内记录,给予1 μmol/L半琥珀酸皮质醇灌流,38个神经元膜电位发生超极化反应,幅度变化为2～12 mV(6.3±0.1 mV),伴有膜电阻的降低,反应呈剂量效应关系.9个神经元呈去极化反应,其余336个神经元不反应.用单电极间断电压箝方法记录43个神经元在糖皮质激素作用下膜电流的变化,其中5个神经元出现外向电流,膜电导增加;1个神经元为内向电流.用低钙高镁液阻断突触传递和蛋白质合成抑制剂放线菌素D后,超极化反应仍然存在.皮质醇超极化反应的翻转电位为-79.0±4.3 mV(n=5).皮质醇超极化反应和GABA去极化反应可在同一神经元上出现,印防己毒素可拮抗GABA的去极化反应,但不能拮抗皮质醇的超极化反应.钾离子通道阻断剂四乙基铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)能拮抗皮质醇的超极化反应.我们推断皮质醇的超极化反应是细胞膜钾离子通道介导的.
作者：汪文；邢宝仁；陈宜张 刊期： 1997年第05期
本实验观察了低氧、复氧时培养的乳鼠心肌细胞肌红蛋白(Mb)、cAMP、心肌收缩频率的变化以及磷酸二酯酶抑制剂茶碱和抑制肌质网上钙释放的普鲁卡因对低氧下心肌细胞Mb表达和心肌细胞收缩频率的影响.结果表明,随低氧时间的延长Mb增加,cAMP和心肌收缩下降,Mb、cAMP和心肌细胞收缩频率经复氧可以得到恢复.普鲁卡因使低氧时心肌细胞的收缩频率更慢和Mb的表达减弱;茶碱使低氧下心肌细胞的收缩频率和Mb的表达增加.实验结果提示:低氧时Mb表达增加、cAMP和心肌收缩频率下降可能是对低氧的适应性改变,而Mb表达可能由胞内钙与cAMP参与.
作者：柴旦；周兆年 刊期： 1997年第05期
本文比较了在制动应激过程中正常及阿霉素心肌损伤大鼠心室电稳定性(VES)的变化间的差异.应激各时程,ivgtt乌头碱(0.8μg/min),心肌损伤大鼠出现心律失常的潜伏期均较正常鼠明显缩短,说明其较正常大鼠更易发生心律失常.正常大鼠随应激时程的延长,VES的变化表现为先降后升,而阿霉素大鼠制动2 h,室速、室颤潜伏期及其持续时间虽也显著缩短,但制动8 h心律失常发生却无明显改变,提示持续制动应激对正常心肌VES的升高作用在损伤心肌中消失.由于阿霉素大鼠制动2 h,心率及心肌组织cAMP含量无显著变化,而8 h时却显著下降,说明与正常心脏不同,损伤心脏VES在持续制动应激过程中的变化并非主要取决于交感神经的活性.制动2 h,损伤心肌SOD活性下降,MDA含量升高,制动8 h两者均无明显改变.因此,应激所致损伤心肌VES的改变主要与心肌组织氧自由基的损伤程度有密切关系.
作者：卞劲松；王幼林；李德兴 刊期： 1997年第05期
应用膜片箝技术记录豚鼠游离心室肌细胞钠通道电流,发现除极可引起晚钠电流爆发型开放,而复极可终止爆发型活动.爆发型模式的通道电流不仅有浓度依赖性和电位依赖性,其开放时间常数也随箝制电位变正而增大.多步阶梯式除极和斜线除极的实验结果首次表明电位变化愈迅速、除极步数愈多,爆发型出现的机率也就愈高.
作者：刘远谋；王红卫；李慈珍 刊期： 1997年第05期
实验用Fluo-3负载细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马CA1区神经元内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化,观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制.结果发现,急性缺氧使海马神经元[Ca2+]i显著升高;腺苷(100μmol/L)明显抑制缺氧引起的[Ca2+]i增高,腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K+通道阻断剂4-AP和ATP敏感性K+通道阻断剂glipizide均可拮抗腺苷的抑制作用.结果表明,腺苷通过其A1受体介导,可能激活4-AP和/或ATP敏感性K+通道,从而抑制缺氧引起的海马神经元胞内Ca2+升高.
作者：万勤；王福庄；要航；刘振伟；黄燕华；丁爱石 刊期： 1997年第05期
在成功克隆人肝再生增强因子(hALT)cDNA的基础上,本研究将人ALR编码区cDNA亚克隆于真核瞬间表达质粒pCDNA I,构建了真核表达质粒pCDNA I-hALR,转染cos-7细胞后,表达产物生物活性检测表明:真核表达的hALR在体外能刺激HTC肝癌细胞增殖,这一体外活性的确定为重组人ALR的纯化提供了简洁、可靠的检测方法.
作者：杨晓明；胡志远；谢玲；吴祖泽；贺福初 刊期： 1997年第05期
在29只家兔的颈动脉体-窦神经标本,记录了55个窦神经中化学感受性传入单位的电活动.结果如下:(1)灌流液pH降低时,所有单位的放电均增加,频率由0.86±0.21增至1.75±0.40imp/s(P＜0.001).(2)在灌流液中加入尼古丁(1,3,6,10和15μg/ml)后,10个单位的自发放电频率,由0.60±0.21分别增加到0.96±0.21,1.19±0.30,1.24±0.29,1.48±0.41和1.82±0.39 imp/s,呈明显的剂量依赖性(r=0.94,P＜0.001).简箭毒可阻断尼古丁的作用,但对自发放电无显著影响.(3)当以酸性Locke氏溶液灌流标本时,19个单位的放电频率由0.95±0.34增至1.84±0.55 imp/s;在酸性灌流液中加入尼古丁后,放电频率由0.96±0.25增至1.53±0.24imp/s;与单纯酸刺激时相比,放电频率增加幅度减小(P＜0.05).(4)17个自发放电频率为1.08±0.33imp/s的单位,换以酸性Locke氏液灌流后,放电频率增加到1.64±0.43 imp/s;加筒箭毒后,由对照的1.01±0.34增至1.70±0.43 imp/s;灌流液pH降低时筒箭毒对化学感受性单位放电频率的变化无显著影响.上述结果提示:(1)ACh在颈动脉体化学感受性功能方面可能仅起调质的作用.(2)pH降低时颈动脉体化学感受性功能活动增强与N-型胆碱能受体无关.
作者：庄甲举；庞雷；董力 刊期： 1997年第05期
应用新生大鼠离体脊髓薄片的细胞内记录,观察了5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)及肾上腺素(AD)对交感节前神经元(SPN)膜电位的作用,以期阐明三种单胺受体是共存于同一细胞,还是分别存在于不同细胞?实验结果显示:(1)5-HT,NA及AD分别使57.1%(16/28),60%(15/25)及52.4%(11/21)的SPN出现了去极化反应;(2)根据SPN对三种单胺的反应,可将SPN分成几种亚型:对三种单胺都敏感的SPN(3/19,15.8%),对两种单胺都敏感的SPN(9/19,47.4%),仅对一种单胺敏感的SPN(4/19,21.1%)以及对三种单胺都不敏感的SPN(3/19,15.8%).结果提示三种单胺受体可三者或两者共存于同一细胞,也可分别单独存在于一个细胞.
作者：蔡圣荣；王烈成；孔德虎；黄振信；马如纯 刊期： 1997年第05期
本文观察了硝基左旋精氨酸(L-NNA,50 mg/kg,ip)和L-精氨酸(L-arg,110 mg/kg,ip)对慢性植入电极的大鼠睡眠-觉醒周期的影响及中缝核5-羟色胺(5-HT)神经元免疫阳性反应的变化.结果表明:L-NNA显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠,使平均动脉压(MAP)升高.L-arg则使MAP显著降低,对睡眠无明显影响.预先给予L-arg可逆转L-NNA的效应.腹腔给予L-NNA后2 h,中缝背核(DR)和中央上核(MnR)5-HT神经元免疫阳性细胞明显增多,与对照比较,P＜O.O1,此效应可被预先给予L-arg所减弱.提示L-arg:NO通路参与睡-醒周期节律的调节.中缝核头部5-HT神经元免疫阳性反应增强可能与L-NNA抑眠作用有关.
作者：章茜；王书春；乔鹏；胡群圆；陈力超；王雨若 刊期： 1997年第05期
肝再生增强因子(ALR)是一种新的肝增殖刺激因子.本研究选择70%肝部分切除(PH)大鼠为模型,观察了PH后残存肝组织胞浆液促肝细胞增殖活性与ALR特异mRNA表达动态变化的关系.发现正常肝组织几无ALRmRNA表达,其肝胞质液也无促肝细胞增殖活性;70%PH后12 h肝组织ALRmRNA表达明显增加,并于术后24 h达高峰,肝胞质液活性也于术后24 h内达高峰,这种mRNA表达-效应的时间关系提示:ALR可能是一种重要的生理性肝再生调控因子.
作者：杨晓明；谢玲；吴祖泽；贺福初 刊期： 1997年第05期
实验在给予慢性应激刺激的Sprague Dawlay雄性大鼠中进行,用核酸斑点杂交技术观察大鼠下丘脑组织中血管升压素(AVP)mRNA水平变化,用异羟基洋地黄毒甙(DIG)标记的26个碱基长寡聚核苷酸作为检测探针.结果观察到:在给予电击足底结合噪声的应激刺激之后,尾动脉收缩压逐渐升高,到刺激第5天,刺激组与对照组动物之间尾动脉收缩压差别有统计学显著意义;到刺激第9天,刺激组尾动脉收缩压达高值;以后各天,血压持续维持在高水平.给予动物电击足底结合噪声的应激刺激4 d以后,下丘脑组织中AVP-mRNA水平与对照组水平无显著差异;而给予刺激6 d或15 d之后,刺激组动物下丘脑组织中AVP-mRNA水平较对照组动物有显著升高(6 d:P＜0.005;15 d:P＜0.001).实验中还观察到,实验组与对照组动物之间血浆渗透压无显著差异.上述结果提示:电刺激足底结合噪声的应激刺激在引起大鼠血压升高的同时,还能使下丘脑组织中AVP-mRNA水平升高;AVP-mRNA水平升高的机制有待进一步的研究.
作者：陆利民；李海雁；汪蓉；姚泰 刊期： 1997年第05期
