为检测血管内皮生长因子165(VEGF165)能否促进冠状动脉侧枝血管形成,实验在成功制作小型猪慢性心肌缺血模型后,将以复制缺陷重组腺病毒为载体的人VEGFl65互补脱氧核糖核酸[(cDNA)Ad-VEGF165]直接注入左回旋支(ICX)分布的缺血心肌内,以心电图门控单光子发射计算机断层摄影和离体冠状动脉造影检测冠状动脉侧枝形成、心肌灌注和功能变化.结果显示,与对照组和自身给予Ad-VEGF165前比较,给予Ad-VEGF165四周后心肌缺血面积(P＜0.01)和大缺血程度(P＜0.01)明显减小,左心室射血分数(P＜0.01)和LCX区局部心室壁运动(P＜0.05)明显改善,治疗组侧枝血管生成明显多于对照组(P＜0.05),表明Ad-VEGF165能诱导心肌侧枝血管形成并改善心肌灌注与运动功能.
作者：张端珍；盖鲁粤；陈以旺；范瑞云；文应峰；董蔚 刊期： 2001年第03期
雄性大鼠皮下埋置17-β雌二醇(17-β-estradiol, E2)药泵诱发垂体催乳素PRL)瘤,并每日皮下注射褪黑素(melatonin, MLT)观察MLT对E2诱发PRL瘤生长的影响.另外,采用放免法和紫外分光光度法测定大鼠血浆PRL和过氧化脂质(peroxidative lipid, PL)浓度,观察PRL瘤重量与大鼠血浆浓度间的相关关系.实验结果显示,在对照组、0.05、0.25、0.50、1.00和2.00 mg MLT组,PRL瘤重量分别为115.0±71.0、85.2±41.0、58.9±24.1、72.7±23.6、79.3±56.1、74.5±46.8 mg;血浆PRL浓度分别为493.46±33.3、373.78±26.5、125.13±13.3、201.79±11.2、418.88±41.3、281.94±36.4 ng/ml;血浆PL水平分别为1.21±0.23、0.89±0.32、0.92±0.27、0.64±0.24、0.41±0.14、0.43±0.21 △D233/ml.相关性分析表明,PRL瘤重量与血浆PRL浓度间的相关系数为0.8738(P＜0.05),与血浆PL水平间的相关系数为0.5550(P＞0.05),血浆PRL浓度与血浆PL水平间的相关系数为0.2141(P＞0.05).该结果提示,(1)0.25(P＜0.01)、0.50(P＜0.05)mg MLT能有效抑制E2诱致的PRL瘤生长和PRL分泌,所有剂量的MLT均能抑制血浆PL的形成;(2)PRL瘤重量与血浆PRL浓度间呈正相关关系,PRL瘤重量与血浆PL水平间、以及血浆PRL浓度与血浆PL水平间均无相关关系.因此,我们认为,MLT抑制E2诱致的PRL瘤生长可能与MLT抑制PRL表达性分泌有关,但与MLT抗氧化作用无关.
作者：高列；许建萍；单惠敏；张荣；许荣煙 刊期： 2001年第03期
为阐明功能性α2-肾上腺素受体(α2-AR)的特性及其与α2-AR的相互关系,以离体大鼠主动脉为模型,进行收缩功能实验.发现在大鼠主动脉中,α2-AR和α2-AR均可介导其收缩效应并以α1-AR的作用为主.α1-AR可增强α2-AR介导的收缩效应,而α2-AR则对α1-AR介导的收缩效应无影响.在不可逆阻断α1-AR而保留α2-AR的条件下,α2-AR介导的缩血管效应消失,仅在阈值浓度的KCl在下才能显示,且收缩幅度较对照显著降低.结果表明,在离体大鼠主动脉中存在功能性α2-AR,α2-AR的缩血管作用依赖于α1-AR的激动,其大收缩反应远远小于α1-AR.
作者：吕志珍；张幼怡；董尔丹；韩启德 刊期： 2001年第03期
研究不同频率慢性电刺激(CES)后兔膈肌肌浆网(SR)Ca2+-ATPase活性以及SR Ca2+摄取-释放动力学对不同频率CES的适应性变化.建立不同频率CES组;用定磷法测定SR Ca2+-ATPase活性;用Fura-2荧光法测定SR Ca2+摄取-释放动力学.与对照组比较,慢性低频电刺激10 Hz和20 H2组的SR Ca2+-ATPase活性明显降低(P＜0.01),Ca2+释放-摄取动力学也显著降低(P＜0.01);慢性高频电刺激50 Hz和100 Hz组的SR Ca2+-ATPase活性则显著升高(P＜0.01),Ca2+释放-摄取动力学亦明显升高(P＜0.01).实验提示,CES后不同频率CES导致膈肌SRCa2+-ATPase、Ca2+摄取-释放动力学产生不同的适应性变化;对不同功能状态的膈肌应用不同频谱的慢性电刺激可能具有重要的临床意义.
作者：张睢扬；刘刚；王东林；郭先健；钱桂生 刊期： 2001年第03期
实验采用低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型,观察核因子kappa B (NF-kappa B)活性与热应激抑制神经元凋亡之间的关系.迁移率改变法(EMSA)检测结果显示:神经元经低钾处理16 h可见NF-kappa B活性明显升高,热应激处理可减弱低钾诱发的NF-kappa B激活,并呈时间依赖性.Hoechst 33258荧光素核染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞(FCM)检测均发现低钾16 h可诱发神经元凋亡,预先用热处理60或90 min可明显减弱低钾诱发的神经元凋亡.用佛波酯(PMA)激活NF-kappa B,可进一步增强60 min热应激抑制神经元凋亡的作用,而用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)选择性阻断NF-kappa B活性后,热应激抑制神经元凋亡的作用明显减弱.上述结果提示,热应激的神经保护作用与减弱NF-kappa B活性无关,而NF-kappa B激活可能参与了热应激抑制神经元凋亡的作用.
作者：郑淑秋；苏兴文；邱鹏新；陈丽君；万翔；颜光美 刊期： 2001年第03期
采用Langendorff灌流心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型,研究铁对心肌的损伤作用,以及过氧化氢对铁的心肌作用的影响及其可能机制.结果显示:(1)羟基喹啉铁复合物(Fe-HQ)引起分离心肌细胞舒张期缩短,心肌细胞的收缩幅度和速度降低,离体灌流心脏左室发展压(LVDP)、±dp/dtmax、心率、冠脉流量呈现双相变化;冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)释放量和心肌丙二醛(MDA)增高.(2)H2O2可加重Fe-HQ对心脏的损伤,冠脉流出液中LDH、CK释放量和心肌MDA增高,而LVDP、±dp/dtmax和心率明显降低.(3)还原型谷胱甘肽可对抗Fe-HQ+H2O2对心肌的损伤作用,DMSO对Fe-HQ+H2O2致离体心脏损伤无明显作用.结果提示,心肌细胞内铁增加可引起心肌功能受损,H2O2可加重铁对心肌的损伤作用,其主要机制可能与@OH无关,而主要与含巯基的蛋白质受损有关.
作者：陈莹莹；沈岳良；曹春梅；徐万红；钱忠明；夏强 刊期： 2001年第03期
用快速周期伏安法(FCV)测定了去卵巢(OVX)雌鼠、经雌激素处理的去卵巢雌鼠及正常雌鼠的中央杏仁核(CAN)的多巴胺(DA)释放,并应用放射免疫技术检测了大鼠在不同处理条件下的血清雌二醇(E2)含量.结果表明,雌激素处理的OVX组大鼠的杏仁核DA释放量均高于对照OVX组大鼠,并随苯甲酸雌二醇(EB)注射剂量的增加,DA释放量及血清E2含量亦增加,有明显的量-效关系,提示雌激素可能是调节大鼠CAN区DA释放量的重要因素.
作者：谢俊霞；刘彬 刊期： 2001年第03期
本文旨在探讨内嗅皮质(EC)-海马环路在颞叶癫痫发生中的作用.慢性强直电刺激大鼠右背海马(DHPC)或右中部颞叶新皮质(MTNC),每日一次(60Hz,2 s,0.4～0.6 mA),连续7～10 d.刺激DHPC(57.4%,8/14只)或MTNC(71.42%,10/14只)均能引起电极对侧出现非对称性脑区核磁共振(T2-WI)信号增强.组织学切片证实与扩大的侧脑室吻合,可能涉及脑实质结构的损伤.DHPC刺激组大鼠对侧脑损伤伴有高频原发性湿狗样抖(WEDS);MTNC刺激组大鼠对侧脑损伤伴有低频原发性WEDS.后者在第2个刺激日开始出现,持续到第10天以后.所有假电极组无脑区T2-WI信号和行为改变.我们推测,刺激HPC或MTNC所致癫痫性早期脑损伤具有同一种机制,涉及EG-HPC环路.刺激MTNC时,可能由于EC潜在的门控作用,削弱了进出EG-HPC环路通往新皮质的信息流,致使脑损伤明显时行为发作频度低.另外,非对称性脑损伤提示了颞叶癫痫的致痫灶的对侧易感特征.
作者：韩丹；张先荣；唐岳枫；刘买利；尹世金 刊期： 2001年第03期
本研究探讨了甲硫-脑啡肽(met-Enk)对ATP-激活电流(IATP)的调制作用.实验在大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元上进行.应用全细胞膜片钳技术所记录的IATP为内向电流.在被检测的DRG神经元中,90.0%(45/50)的细胞对ATP有反应.在45个对ATP敏感的细胞中:对大部分细胞(29/45)施加met-Enk(10-9～10-5mol/L)也引起一内向电流;少部分细胞(9/45)为外向电流;其余的细胞(7/45)未引起可检测的膜反应.预加met-Enk后IATP明显地被抑制,此种抑制作用为剂量依赖性的.在预加10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L met-Enk后,IATP的抑制分别为:13.2±5.4%(n=5)、39.2±8.6%(n=8)、54.1±8.6%(n=8)、43.3±7.9%(n=7);43.1±7.9%(n=7)(mean± SKM).阿片肽拮抗剂纳洛酮能翻转此种抑制效应.IATP的量-效关系表明,预加met-Enk后曲线明显压低,在浓度为10-3 mol/L时IATP下降约25%,而Kd值几乎不变.应用二次钳压技术胞内透析H-9(PKA抑制剂)能取消此种抑制作用.上述结果提示:met-Enk对IATP的抑制效应为非竞争性抑制作用,可能是由于阿片受体激活后,经相应的胞内信号转导途径使ATP受体磷酸化所致.
作者：夏保芦；吴子桢；李肖；李琴；李之望 刊期： 2001年第03期
采用原位杂交、免疫荧光双标技术及大鼠创伤应激模型,观察孤啡肽对海马白介素-1β(IL-1β)表达水平的影响.结果显示,侧脑室注射抗大鼠IL-1β抗体能明显改善创伤介导的免疫反应,即有效下调巨噬细胞分泌IL-1和TNF-α的能力.侧脑室注射孤啡肽后2 h海马IL-1β的表达明显下降,且此作用能被孤啡肽受体拮抗剂阻断;免疫荧光双标技术结合激光共聚焦显微镜观察发现,孤啡肽的受体在神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞均有表达.实验结果提示,海马的IL-1β参与创伤应激介导的免疫反应,孤啡肽的神经免疫调节作用可能是通过作用于海马的中枢神经细胞,抑制IL-1β的合成及释放而完成的.
作者：肇晖；杜莅娜；姜建伟；吴根诚；曹小定 刊期： 2001年第03期
实验用电生理学和微量注射法观察了兔中缝隐核(NRO)对奥迪氏括约肌肌电活动的影响.动物禁食但自由饮水,18～24 h后用乌拉坦(1.0 g/kg)静脉麻醉,用双极康铜丝电极引导奥迪氏括约肌肌电.发现NRO内微量注射谷氨酸(340 mmol/L,0.1 μl)可使奥迪氏括约肌肌电活动加强,与在NRO内微量注射生理盐水或者将谷氨酸(340mmol/L,0.1 μl)注射到NRO以外的地方相比,具有显著差异(P＜0.01);NRO内微量注射N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体阻断剂氯胺酮(180 mmol/L,0.1 μl),可消除谷氨酸的效应,而将微量非NMDA受体阻断剂CNQX(2 mmol/L,0.1 μl)注入NRO,可使奥迪氏括约肌肌电加强,且不能阻断谷氨酸的作用;将微量GABA(1 mol/L,0.1μl)注射到NRO内,可明显抑制奥迪氏括约肌肌电的发生.外周应用M-受体阻断剂阿托品(0.2mg/kg)或双侧颈部迷走神经切断,可阻断微量谷氨酸注射到NRO内所引起的效应;静脉注射α-受体阻断剂酚妥拉明(1.5 mg/kg)、心得安(1.5 mg/kg)或自T3-4处切断脊髓,对NRO内微量注射谷氨酸的效应没有影响.结果提示,NRO对奥迪氏括约肌运动有调节作用,其中谷氨酸主要通过NMDA受体兴奋奥迪氏括约肌肌电活动,其传出途径是迷走神经和外周M受体.
作者：谢玉丰；刘京璋；刘传勇 刊期： 2001年第03期
采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉狭窄模型,观察Gαq/11和PDGF信号转导通路在大鼠主动脉球囊损伤后狭窄时血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用.实验分假手术组、损伤1 d组和损伤14 d组,观察形态学变化,检测血管紧张素转换酶(ACE)活性和主动脉磷脂酶C(PLC)活性,用免疫印迹法测定主动脉血小板源生长因子(PDGF)受体β和Gαq/11蛋白含量.结果显示:损伤1 d,主动脉内皮完全剥脱,VSMC无明显增殖和迁移,内膜无增厚.与假手术组比较,ACE活性增加382.7%(P＜0.01),PDGF受体β表达和PLC活性无明显变化,Gαq/11蛋白含量下降20.0%(P＜0.05).损伤14 d组,主动脉局部有新生内皮出现,中层VSMC大量增殖并向内膜下迁移,内膜显著增厚.ACE活性、PDGF受体β表达和PLC活性分别较假手术组升高420.2%(P＜0.01)、85.0%(P＜0.05)和186.2%(P＜0.05),Gαq/11蛋白表达下降33.1%(P＜0.01).结果提示,PDGF介导的信号转导通路可能是再狭窄时VSMC增殖的重要信号转导机制.
作者：汪香婷；吴立玲；孙银平；白桦；高子芬；许俊堂 刊期： 2001年第03期
实验观察了高脂血清对培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)的损伤及传统中药当归的保护作用,以探讨当归的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制.培养人脐静脉内皮细胞,以高脂血清作损伤因子,用扫描电镜观察细胞的超微结构,分光光度法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量,免疫细胞化学方法检测细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGFβ1)的表达.与高脂血清孵育24 h后,内皮细胞的超微结构明显收损,且细胞表面ICAM-1、bFGF的表达明显增加,而细胞培养液中NO的量及细胞表达TGFβ1明显减少.加入当归后,高脂血清对内皮细胞的这些作用均可被逆转.当归对内皮细胞中ICAM-1、bFGF、TGFβ1及NO表达改变的影响可能与其抗动脉粥样硬化的作用有关.
作者：王保华；欧阳静萍；刘永明；魏蕾；杨静薇 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
