作者:张英 刊期: 2002年第05期
作者:王中 刊期: 2002年第05期
作者:卢光奎;卢家凯 刊期: 2002年第05期
作者:陈绍洋;纵亮 刊期: 2002年第05期
作者:张文其 刊期: 2002年第05期
作者:马汉祥 刊期: 2002年第05期
作者:丛寿耆 刊期: 2002年第05期
作者:李扬;夏传勇 刊期: 2002年第05期
鉴于在审稿和定稿工作中经常遇到文稿中参考文献著录方面存在的问题,我曾写过1篇<重视医学文稿中参考文献的著录>,刊登于<中华麻醉学杂志>1995;15(9):430,将查出的74处错误大致归纳为10个问题.7年过去了,参考文献著录方面的问题还不同程度地存在.因此认为有必要再谈这一问题.
作者:郑斯聚 刊期: 2002年第05期
本文主要讨论了肺表面活性物质(PS)的组成、生物学特征以及心内手术围术期机械通气、吸入麻醉药、体外循环等因素对PS合成的影响.指出这些因素所造成的PS缺乏或合成不足将导致肺功能障碍,并严重影响机体的生理机能.
作者:黄悦;马家骏 刊期: 2002年第05期
本文综述了血液稀释的分类应用,对重要器官的影响,稀释液的种类等方面的进展情况.
作者:孙怡;田玉科 刊期: 2002年第05期
本文主要介绍了一种参与细胞内外水的渗透作用的通道蛋白--水通道蛋白(aquaporin)的分子结构及生化特性,并详细阐述了其在肺组织中的分布及其在肺组织中水的转运中所起的作用,探讨了其与新生儿肺水、肺水肿之间的相关性,对相关领域的研究进展进行了综述.
作者:阎雪彬;王明安 刊期: 2002年第05期
近年来,一些研究表明一氧化氮的改变可能涉及到蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的病理过程.本文就新有关SAH后脑血管痉挛的发病机制及治疗措施作一综述.
作者:李娟;陈昆洲 刊期: 2002年第05期
心肌缺血再灌注损伤的本质是细胞凋亡,线粒体在调控细胞凋亡中起重要作用.心肌缺血再灌注过程中发生物质代谢改变,线粒体Ca2+超载,氧自由基产生过多,这些引起心肌细胞凋亡的过程均涉及线粒体.线粒体明显的变化是通透性增加,膜电位下降.
作者:林函;王祥瑞 刊期: 2002年第05期
ATP敏感性钾通道(KATP)可调节细胞对组织缺血、缺氧的耐受性,介导并参与细胞或组织的保护作用.本文介绍KATP通道及其与心肌保护之间的关系.
作者:张毅男;谭宏宇;郑斯聚 刊期: 2002年第05期
粘附分子包括选择素、整合素和免疫球蛋白.粘附分子在失血性休克后中性粒细胞介导的器官损伤中起重要作用.
作者:文亮;毕敏 刊期: 2002年第05期
脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡密切相关,细胞凋亡是基因调控的.本文综述了脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关基因(bcl-2、IEGs、p53、ICE、Fas等)的结构、功能及其在细胞凋亡中的作用、机制和表达情况.
作者:曹建忠;杨光田 刊期: 2002年第05期
多巴胺(DA)是哺乳动物脑内重要的儿茶酚胺类神经递质,但在某些病理条件下可引起神经毒性作用.近年研究发现,缺血时释放增多的DA可通过诱导神经元凋亡参与缺血性脑损伤.DA诱导神经元凋亡的机制主要包括:增加活性氧的产生、引起钙超载、活化凋亡程序、诱导凋亡相关基因的表达等.
作者:纵雪梅;曾因明 刊期: 2002年第05期
感染性休克时的循环机能障碍是休克病理过程中的主导性症状.其机制除了细菌内毒素对心血管系的直接作用外,过量产生的一氧化氮(NO)通过cGMP-依存性/非依存性机制导致循环机能损伤.对休克的综合性治疗措施应包括:病因治疗,抗炎性介质治疗,抑制NO的过量产生,抑制cGMP-依存/非依存通路,抗氧化治疗,血管内皮机能保护,受体机能保护等措施和期待于相关前沿学科的进展.
作者:景亮 刊期: 2002年第05期
缺血缺氧可引起多种生化改变,终结果是导致蛋白质的变性.在细胞内变性和异常蛋白质增加的同时,热休克蛋白70(HSP70)的表达也相应增加.HSP70的特殊改变在缺血缺氧性脑损伤的病理生理过程中发挥着重要作用.
作者:高光洁;赵宏;王凤学 刊期: 2002年第05期
本文综述了NF-κB与内皮细胞基因转录的密切关系.通过NF-κB控制内皮细胞的激活,从而减少白细胞的粘附、聚集和激活,对防治缺血再灌注损伤具有重要的意义.
作者:魏珂;闵苏 刊期: 2002年第05期
核因子NF-κB是一组存在于细胞和病毒中调控许多基因表达的重要转录调节因子之一.当中枢神经系统发生某些病理改变时,NF-κB表现特异的活化.本文综述脑缺氧、缺血再灌注损伤后NF-κB的活化及其可能机制,为进一步研究提供理论依据.
作者:崔睿;赵宏 刊期: 2002年第05期
心肺转流(CPB)体外循环过程中,血细胞、血浆成分与氧合器及体外循环管道接触后被激活,产生多种炎症介质,从而引起严重的炎症反应.一氧化氮(NO)是具有多种生理功能的小分子物质.CPB中加入NO供体或吸入NO等增加机体NO浓度的方法均可抑制或逆转血小板激活,抑制中性粒细胞激活、粘附,抑制多种炎症介质的产生.从而可有效地抑制CPB引起炎症反应.
作者:杜磊;苟大明;余志豪 刊期: 2002年第05期
新近发现的β-防御素(HBD)家族,广泛存在于皮肤和粘膜上皮组织中,其功能的失活与病源微生物定植、集落于皮肤和粘膜上皮而导致严重感染关系密切.目前已发现3种HBD:HBD-1、HBD-2和HBD-3.HBD家族具有广谱高效抗菌作用,迄今尚未发现有致病菌株对其有耐药性.
作者:武庆平;姚尚龙 刊期: 2002年第05期
中性粒细胞即多形核白细胞(PMN)是体内重要的炎症细胞,PMN凋亡是其介导的炎症反应终止的主要步骤.在炎症控制与治疗中,明确PMN凋亡在全身性炎症反应中的作用及其相关影响因素十分必要,有利于为调节机体炎症反应开辟一条新途径.
作者:柳垂亮;李玉娟;招伟贤 刊期: 2002年第05期
肿瘤患者细胞免疫功能低下,围术期可进一步降低.本文综述麻醉、手术对肿瘤患者细胞免疫功能的影响及可能机制.
作者:焦志华;马君志 刊期: 2002年第05期
心肺转流(CPB)体外循环术后患者细胞免疫功能受到不同程度抑制,是术后易出现感染性并发症的原因之一.本文就C阳对细胞免疫的影响及影响因素的研究进展作一综述.
作者:叶璟;张泽伟 刊期: 2002年第05期
Na+、K+-ATP酶广泛分布于各类细胞质膜上,形成和维持了Na+、K+在膜内外正常的浓度差,产生并维持细胞膜电位,维持神经细胞的兴奋性和传导性.麻醉药对Na+、K+-ATP酶具有抑制作用.本文综述了Na+、K+-ATP酶的分子结构、分布、生理功能及麻醉药对其影响.
作者:费剑春;段世明 刊期: 2002年第05期
吸入全麻药作用的分子机制虽未完全明了,但目前认为其主要作用于神经细胞膜上的离子通道.电压门控型钠通道可能是吸入麻醉药的作用靶位之一,本文综述了其主要依据.
作者:何绍明;曾因明 刊期: 2002年第05期
心脏钠通道与局部麻醉药的心脏毒性有密切关系.本文从心脏钠通道的结构、通道的不同状态对局部麻醉药作用的影响、钠通道上局部麻醉药的结合部位等进行了综述.
作者:王爱忠;徐惠芳 刊期: 2002年第05期