心肌缺血再灌注损伤中线粒体的作用

心肌缺血再灌注损伤中线粒体的作用

心肌缺血再灌注损伤的本质是细胞凋亡,线粒体在调控细胞凋亡中起重要作用.心肌缺血再灌注过程中发生物质代谢改变,线粒体Ca2+超载,氧自由基产生过多,这些引起心肌细胞凋亡的过程均涉及线粒体.线粒体明显的变化是通透性增加,膜电位下降.

作者：林函；王祥瑞 刊期： 2002年第05期

心脏钠通道与局部麻醉药的研究进展

心脏钠通道与局部麻醉药的心脏毒性有密切关系.本文从心脏钠通道的结构、通道的不同状态对局部麻醉药作用的影响、钠通道上局部麻醉药的结合部位等进行了综述.

作者：王爱忠；徐惠芳 刊期： 2002年第05期

单肺通气期间吸入一氧化氮和增加吸入氧分数对血氧饱和度的影响

作者：张文其 刊期： 2002年第05期

一氧化氮与蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

近年来,一些研究表明一氧化氮的改变可能涉及到蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的病理过程.本文就新有关SAH后脑血管痉挛的发病机制及治疗措施作一综述.

作者：李娟；陈昆洲 刊期： 2002年第05期

冠脉搭桥术后房颤对神经性认知功能的影响

作者：李扬；夏传勇 刊期： 2002年第05期

缺血缺氧性脑损伤中热休克蛋白70的表达及其意义

缺血缺氧可引起多种生化改变,终结果是导致蛋白质的变性.在细胞内变性和异常蛋白质增加的同时,热休克蛋白70(HSP70)的表达也相应增加.HSP70的特殊改变在缺血缺氧性脑损伤的病理生理过程中发挥着重要作用.

作者：高光洁；赵宏；王凤学 刊期： 2002年第05期

感染性休克的循环机能障碍:机制与治疗策略

感染性休克时的循环机能障碍是休克病理过程中的主导性症状.其机制除了细菌内毒素对心血管系的直接作用外,过量产生的一氧化氮(NO)通过cGMP-依存性/非依存性机制导致循环机能损伤.对休克的综合性治疗措施应包括:病因治疗,抗炎性介质治疗,抑制NO的过量产生,抑制cGMP-依存/非依存通路,抗氧化治疗,血管内皮机能保护,受体机能保护等措施和期待于相关前沿学科的进展.

作者：景亮 刊期： 2002年第05期

耳和手指容积波对冷缩试验的不同反应

作者：马汉祥 刊期： 2002年第05期

内皮细胞转录的选择性调控与缺血再灌注损伤

本文综述了NF-κB与内皮细胞基因转录的密切关系.通过NF-κB控制内皮细胞的激活,从而减少白细胞的粘附、聚集和激活,对防治缺血再灌注损伤具有重要的意义.

作者：魏珂；闵苏 刊期： 2002年第05期

肺表面活性物质及影响其合成的因素

本文主要讨论了肺表面活性物质(PS)的组成、生物学特征以及心内手术围术期机械通气、吸入麻醉药、体外循环等因素对PS合成的影响.指出这些因素所造成的PS缺乏或合成不足将导致肺功能障碍,并严重影响机体的生理机能.

作者：黄悦；马家骏 刊期： 2002年第05期

血液稀释的分类应用及其对重要器官功能的影响

本文综述了血液稀释的分类应用,对重要器官的影响,稀释液的种类等方面的进展情况.

作者：孙怡；田玉科 刊期： 2002年第05期

CO2气腹对调控肝血流量的影响

作者：陈绍洋；纵亮 刊期： 2002年第05期

小儿中心静脉置管的适宜长度

作者：张英 刊期： 2002年第05期

NF-κB与脑缺氧、缺血再灌注损伤

核因子NF-κB是一组存在于细胞和病毒中调控许多基因表达的重要转录调节因子之一.当中枢神经系统发生某些病理改变时,NF-κB表现特异的活化.本文综述脑缺氧、缺血再灌注损伤后NF-κB的活化及其可能机制,为进一步研究提供理论依据.

作者：崔睿；赵宏 刊期： 2002年第05期

氧摄取率作为CABG病人生理性输血指征的评价

作者：王中 刊期： 2002年第05期

粘附分子在失血性休克的作用

粘附分子包括选择素、整合素和免疫球蛋白.粘附分子在失血性休克后中性粒细胞介导的器官损伤中起重要作用.

作者：文亮；毕敏 刊期： 2002年第05期

先天性无汗无痛症的麻醉

作者：丛寿耆 刊期： 2002年第05期

上皮组织抗菌肽--β-防御素

新近发现的β-防御素(HBD)家族,广泛存在于皮肤和粘膜上皮组织中,其功能的失活与病源微生物定植、集落于皮肤和粘膜上皮而导致严重感染关系密切.目前已发现3种HBD:HBD-1、HBD-2和HBD-3.HBD家族具有广谱高效抗菌作用,迄今尚未发现有致病菌株对其有耐药性.

作者：武庆平；姚尚龙 刊期： 2002年第05期

一氧化氮抑制体外循环中的炎症反应

心肺转流(CPB)体外循环过程中,血细胞、血浆成分与氧合器及体外循环管道接触后被激活,产生多种炎症介质,从而引起严重的炎症反应.一氧化氮(NO)是具有多种生理功能的小分子物质.CPB中加入NO供体或吸入NO等增加机体NO浓度的方法均可抑制或逆转血小板激活,抑制中性粒细胞激活、粘附,抑制多种炎症介质的产生.从而可有效地抑制CPB引起炎症反应.

作者：杜磊；苟大明；余志豪 刊期： 2002年第05期

中枢神经系统钠通道可能是吸入全麻药作用的靶位之一

吸入全麻药作用的分子机制虽未完全明了,但目前认为其主要作用于神经细胞膜上的离子通道.电压门控型钠通道可能是吸入麻醉药的作用靶位之一,本文综述了其主要依据.

作者：何绍明；曾因明 刊期： 2002年第05期