目的：研究3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(辛伐他汀)对大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)增生，细胞周期及细胞间信号传导的影响。 方法：应用MTT比色法、流式细胞仪、半定量RT-PCR等技术，分别检测不同浓度辛伐他汀对体外培养的RFB的增生、细胞周期以及细胞信号传导中c-fas mRNA表达的影响。 结果：辛伐他汀可抑制RFB的增生活性(A值)，尤以无血清组显著，各浓度加药组A值与正常对照组比较差异显著(P<0.05)；各浓度加药组G0／G1期细胞比增高，S期细胞比、PI值和DNA含量则逐渐下降，G2／M期细胞比变化不明显；各浓度加药组RFB c-fos mRNA的表达逐渐下降，并呈一定的剂量依赖性，与正常对照组比较差异显著(P<0.05)。 结论：辛伐他汀可抑制细胞增生，阻止RFB由G1期进入S期，及阻断与细胞增生有关的c-fos依赖性有丝分裂途径。辛伐他汀可能通过影响c-fos依赖性有丝分裂传导途径抑制细胞增生。
作者：陈楠；李娅；王伟铭；俞海瑾 刊期： 2000年第05期
目的：回顾性分析维持性血液透析(CHD)患者的人口统计学和流行病学特点。 方法：从1974年1月至1999年4月，在南京军区南京总医院肾脏病研究所血液净化中心接受CHD治疗的患者2004例，分析了患者的性别、年龄、原发病因、治疗持续时间和转归，及1995年以后CHD患者的死亡原因。 结果：2 004例尿毒症患者中以中、青年为主，平均年龄41.7±13.5岁，男／女为2.2：1，其中38.5％患者原发病因不明，已知病因者以原发性肾小球肾炎为主，占66.1％，经肾活检明确诊断者以IgA肾病多见；继发性肾小球疾病占17.1％，其中狼疮性肾炎占首位，糖尿病和高血压病居其次，分别占6.1％、4.9％和2.1％；777例CHD患者在本中心治疗时间超过3个月，其中18.4％仍在我院HD治疗，长者已存活16年；31.9％患者行肾移植，30.4％转至外院治疗，3.90％改为腹膜透析，13.9％患者死亡；近年来患者的主要死因为脑血管意外(36.7％)和急性左心衰(20.0％)。CHD患者1年生存率93.2％，5年生存率64.2％，10年生存率55.1％。结论：①本组患者以中、青年为主，男性多见；②IgA肾病是导致尿毒症的主要已知病因；③CHD患者1年、5年和10年生存率分别为93.2％、64.2％和55.1％，主要死亡原因为脑血管意外和心衰。
作者：谢红浪；季大玺；徐斌；任冰；刘芸；黎磊石 刊期： 2000年第05期
目的：探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对近端肾小管上皮细胞DNA、RNA及蛋白质合成的作用。 方法：采用3H标记的胸腺嘧啶核苷(3HT)、3H标记的尿嘧啶核苷(3HU)及3H标记的脯氨酸(3Hp)掺入的方法，观察AngⅡ对无血清培养的LLC-PK1细胞DNA、RNA及蛋白质合成的作用。 结果：AngⅡ刺激24、48和72h，LLC-PK1细胞3HT掺入与对照组相比无明显变化。AngⅡ刺激48h，3HU掺入的min-1值明显升高(4 242±669、4 119±571及3 972±564 vs 3 220±265，10-10、10-8及10-6 mol／L vs Control，P<0.05)；同样，3Hp掺入的min-1值也有明显升高(62 072±10 912、63 736±9 211及64 507±15 590 vs 49 240±7 045，10-10、10-8、及10-6 mo1／L vs Control，P<0.05)。缬沙坦(10-6 mol／L)可以阻断Ang Ⅱ刺激LLC-PKl 3HU及3Hp掺入的作用。 结论：①AngⅡ可以刺激LLC-PK1细胞RNA及蛋白质合成，而对LLC-PK1细胞DNA合成无明显促进作用，表明AngⅡ可以诱导LLC-PK1细胞肥大而不是增生。②血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对AngⅡ诱导的LLC-PK1细胞肥大有明显抑制作用。
作者：孙阳；郑法雷；刘彦信；郑德先；毕增祺 刊期： 2000年第05期
目的：研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂Losartan对系膜细胞(MCs)结缔组织生长因子(CT-GF)表达的影响方法：分离培养SD大鼠肾小球系膜细胞。培养的系膜细胞中分别加入不同浓度的AngⅡ(10-、10-7、10-5mol／L)，及10-7mol／L AngⅡ+10-5mol／L Losartan，作用72h后，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定MCs CTGF mRNA水平变化。结果：AngⅡ能促进MCs CTGF mRNA表达，且呈剂量依赖性；Losartan能部分降低AngⅡ对CTGF mRNA表达的诱导。结论：AngⅡ可能通过促进MCs CTGF的表达而促进了肾纤维化的进展；Losartan可以部分抑制AngⅡ对CTGF mRNA表达的诱导，从而可能有益于延缓肾纤维化的进展。
作者：黄颂敏；刘芳；刘小菁；刘瑞 刊期： 2000年第05期
目的：Ⅴ型狼疮性肾炎(WHO分型LN-V型)主要表现为蛋白尿或肾病综合征，本文分析环孢霉素A(CsA)对LN-V型的疗效。 方法：分析16例经肾活检明确诊断为LN-V型患者CsA治疗的近期及远期的治疗反应。16例患者治疗前均处于肾病综合征状态。治疗方法：CsA 5 mg／(kg·d)诱导治疗3个月，以后每月减1 mg／(kg·d)直至2 mg／(kg·d)维持，CsA治疗同时采用强的松维持。总疗程12～24月，随访时间18月～4年。 结果：诱导期CsA平均血药谷浓度为185±30.8 μg／L。经CsA治疗3个月后，4例(25％)缓解，6例(37.5％)部分缓解。治疗6个月，平均尿蛋白为0.3±0.4 g／24h，血清白蛋白为40.7±4.9 g／L。12例(75％)缓解，3例(18.7％)部分缓解，1例(6.3％)无效，总有效率达93.7％。8例伴有镜下血尿者有6例血尿消失，血清学指标也有所改善。CsA停药两年后有5例(41.7％)复发。CsA治疗1月内81.2％患者(13／16)血尿素氮和肌酐有一过性升高。其它副作用有血压升高(6／16)，少数患者出现多毛及齿龈增生。3例重复肾活检未见条索状间质纤维化或典型CsA导致的小动脉病变。结论：本研究证实CsA治疗降低V型LN蛋白尿短期内疗效肯定，且CsA≤5 mg／(kg·d)用于肾功能正常LN患者未出现严重肾毒性。但停用CsA后复发率高。CsA治疗V型LN的长期疗效及安全性有待严格的临床对照研究和随访。
作者：李世军；胡伟新；姚小丹；王庆文；陈惠萍；刘志红；黎磊石 刊期： 2000年第05期
目的：探讨肝脏及肝脏内Kupffer细胞在同种异系抗原门静脉接种诱导的免疫耐受机制中的作用。方法：以NIH／q小鼠淋巴细胞对BALB／C小鼠门静脉或腔静脉接种，一周后再行皮下接种二次，间隔时间为一周，第二次皮下接种后一周，测定供受体混合淋巴细胞增生反应(MLR)和受体对供体抗原的迟发性超敏反应(DTH)。经神经氨酸酶(neuraminidase)处理的供体淋巴细胞经受体小鼠下腔静脉接种，以及在门静脉接种前一天，预先用Kupffer细胞抑制剂三氯化钆(GdCl3)溶液，经受体小鼠的尾静脉注射以阻断Kupffer细胞的功能，比较各组结果。结果：经神经氨酸酶处理的供体淋巴细胞经受体小鼠下腔静脉接种组，供受体MLR其刺激指数(SI)为3.63±0.31，DTH脚掌厚度增值为(7.50±0.80)×10-2mm(n=7)，与供体淋巴细胞门静脉接种组(n=8)比较，结果差异不显著(P>0.05)。预先GdCl3经受体小鼠尾静脉注射，可阻碍门静脉接种引起的免疫抑制，其MLR(SI)为34.4±1.12，DTH脚掌厚度增值为(23.7±1.30)×10-2mmn(n=8)，与对照组(n=8)及下腔静脉接种组(n=8)比较，结果差异不显著(P>0.05)。 结论：受体鼠肝脏及肝脏内Kupffer细胞对门静脉注射的异基因供体淋巴细胞的选择性捕捞，是门静脉免疫耐受诱导和维持的关键。
作者：周海宽；闵志廉；朱有华；于立新 刊期： 2000年第05期
目的：探讨活体亲属供肾移植的意义和围手术期处理。 方法：回顾分析11例亲属供肾移植临床资料。 结果：11名供者分别为受者的父母、兄弟和妹妹，取左侧肾脏10例，右侧肾脏1例，取肾术历时2～3.5 h，热缺血时间1～3 min，所有供者术中、术后均未发生严重并发症，仅3例供者术后3周内出现一过性蛋白尿。11例受者均为首次移植，肾脏植入顺利，肾功能恢复良好，术后早期发生急性排斥反应2例，经甲基强的松龙冲击治疗后逆转。受者1年人／肾存活率为100％／100％，1例于术后1.5年死于肝功能衰竭，死亡时移植肾功能正常。 结论：选择供者的主要内容是确定组织相容性是否适合和供者双肾形态及功能是否正常。活体取肾手术难度较高，对大部分供者来说，切取左侧肾脏较好。活体供肾移植的存活率明显高于尸体肾移植，应提倡活体亲属供肾。
作者：杨顺良；谭建明；欧良明；林荣禧；林文洪；陈子宣；吴卫真；徐廷昭 刊期： 2000年第05期
作者：姚刚；姚小丹 刊期： 2000年第05期
作者：吴燕；江云；胡伟新 刊期： 2000年第05期
作者：周秋根；刘必成 刊期： 2000年第05期
作者：郭啸华；朱学军 刊期： 2000年第05期
作者：俞国庆；崔若兰 刊期： 2000年第05期
作者：朱学军；刘志红 刊期： 2000年第05期
作者：姚小丹；刘敏 刊期： 2000年第05期
作者：刘浩；刘志红 刊期： 2000年第05期
作者：顾晓；唐孝达 刊期： 2000年第05期
作者：尹广 刊期： 2000年第05期
作者：袁小鹏；焦伟华；高伟 刊期： 2000年第05期
作者：丁峰；顾勇；林善锬 刊期： 2000年第05期
作者：赵景宏；杨惠标；王军平 刊期： 2000年第05期
作者：廖璞；王淑琴；廖雪松；康格非 刊期： 2000年第05期
作者：陈惠萍；曾彩虹 刊期： 2000年第05期
目的：观察雷公藤内酯醇对炎症因子刺激下人肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子(MCP-1)产生的影响。方法：以IFN-γ(200 μg／L)及TNFα(20 μg／L)联合刺激人近端小管上皮细胞，细胞MCP-1蛋白含量以流式细胞仪检测，培养上清中MCP-1的分泌量以双抗体夹心ELISA法测定，细胞MCP-1 mRNA含量采用半定量RT-PCR法进行测定。结果：普通培养人近端肾小管上皮细胞及培养上清中有少量MCP-1分泌，IFN-γ(200 μg／L)及TNFα(20μg／L)联合刺激24h，人近端小管上皮细胞合成MCP-1明显增加。雷公藤内酯醇可以抑制肾小管上皮细胞MCP-1分泌，并使细胞MCP-1 mRNA含量明显降低，该抑制效应呈剂量依赖性。结论：雷公藤内酯醇可以抑制炎症刺激下人近端肾小管上皮细胞合成MCP-1，这可能是雷公藤内酯醇产生其疗效的机制之一。
作者：刘志红；戴春笋；李恒；刘栋；刘红；黎磊石 刊期： 2000年第05期
作者：崔建强；张凡 刊期： 2000年第05期
作者：姚小丹；姚刚 刊期： 2000年第05期
