目的:研究甲状旁腺激素(PTH)对大鼠系膜细胞合成与分泌转化生长因子β(TGF-β)和纤维连接蛋白(FN)的影响及其可能机制c方法:①分别以10-12、10-11、10-10、10-1、10-8mmol/L的hPTH1-34刺激大鼠系膜细胞6、12、24、48h后,ELISA方法测定上清中TGF-β和FN的浓度;②分别以10-12～10-8mol/L的hPTH1-34刺激大鼠系膜细胞48h后,半定量RT-PCR方法检测细胞TGF-β mRNA的表达;③以10-8mol/L的hPTH1-34分别刺激大鼠系膜细胞6～48h,采用半定量RT-PCR方法检测细胞TGF-βtuRNA的表达.④分别以10-12～10-8mol/L的hPTH1-34和10ng/L的抗TGf-β抗体共培养大鼠系膜细胞,以无抗TGf-β抗体为对照,48h后测定上清中FN的水平.⑤以10-8mol/L的hPTH1-34与10μg/L的抗TGF-β抗体共同刺激大鼠系膜细胞,分别于6～48h测定上清中FN的浓度,以无抗TGF-β抗体为对照.结果:①ELISA结果显示,hPTH1-34促进大鼠系膜细胞合成与分泌TGF-β和FN,且具有浓度依赖和时间依赖性特点,当PTH浓度为10-8mol/L时,其促分泌作用达高峰(P＜0.01);②半定量RT-PCR方法结果显示,hPTH1-34促进大鼠系膜细胞TGF-β mRNA的表达,并具有浓度依赖和时间依赖性特点(各组与对照组间P＜0.05);③加入抗TGF-β抗体后,hPTH1-34促进FN合成分泌的作用明显减弱(与对照组相比P＜0.05).)结论:hPTH1-34从蛋白和基因水平显著促进系膜细胞TGF-β的合成与分泌,且呈浓度依赖和时间依赖性特点;hPTH1-34呈浓度依赖和时间依赖性地促进系膜细胞合成与分泌FN;抗TGF-β抗体能部分抑制hPTH1-34对系膜细胞合成FN的促进作用.
作者：湛冯岚；袁伟杰；李保春；于建平；刘宇建；卢建；崔若兰 刊期： 2001年第06期
目的:了解血容量监测对评价透析患者干体重和防治透析患者难治性高血压、透析中低血压中的作用.万法:38例规律性血液透析患者,其中男8例,女30例,患者平均年龄(54.2±11.5)岁,其中2例为糖尿病肾病.根据患者临床表现分为病情稳定组(A)、低血压倾向组(B)和难治性高血压组(C).对所有患者进行血红蛋白、血清白蛋白、超声心动图和透析充分性检查,观察透析前后血压、心率及体重,透析中监测超滤量、血压、心率、临床症状和血容量变化.结果:A组27例,一次透析血容量下降(△BV)5.1%～26.1%之间,其中△BV＜15%者和△BV＞15%者临床指标无明显差异;B组9例,△△BV在12.5%～22.6%之间,和A组患者相比,年龄偏大(P=0.03)和脱水量过多(P=0.006),两组之间的其他因素无显著性差异.对其中3例透析中发生低血压患者在血容量监测的指导下上调干体重,透析结束时血容量下降程度明显好转(21.03%±1.99%vs16.06%±2.03%,P=0.04),未再发生低血压.C组2例,△BV＜5%,在连续血容量监测下,下调干体重后,血压得到有效控制.结论:在透析过程中,患者所能耐受的血容量下降程度存在着明显的个体差异.根据患者临床表现结合血容量监测有助于确定合适的超滤量、调整干体重、防治透析过程中低血压和指导治疗透析患者难治性高血压.
作者：周福德；蔡红梅；王梅 刊期： 2001年第06期
目的:观察激素及环磷酰胺(CTX)静脉冲击,对Ⅱ型和Ⅲ型新月体肾炎(CGN)患者肾小球内浸润的CD68+细胞及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-lα和β(MIP-1α、MIP-1β)表达的影响. 方法:激素及CTX静脉冲击治疗1至3个月后进行重复肾活检的Ⅱ型和Ⅲ型CGN各6例,应用免疫酶标方法检测肾小球内CD68、MCP-1、IIP-lα和M1P-1β的表达. 结果:虽然激素及环磷酰胺静脉冲击治疗能够明显减少Ⅱ型和Ⅲ型CGN患者肾小球新月体数,其对肾小球中趋化因子表达的影响明显不同.①Ⅱ型CGN患者细胞性新月体的肾小球中CD68、MCP-1和MIP1α的表达均较治疗前明显减少,有显著性差异,MIP-1β的表达也较治疗前有所下降,但无显著性差异;Ⅲ型CGN患者细胞性新月体的肾小球中CD68较治疗前明显下降,有显著性差异,而MCP-I、MIP-1α和MIP-1β较治疗前有所下降,但无显著性差异.②冲击治疗能够减少Ⅱ型和Ⅲ型CGN新月体总百分比和细胞性新月体的百分比,但重复肾活检时,Ⅲ型CGN肾小球硬化及小管间质纤维化程度明显高于Ⅱ型CGN.③比较1个月和2～3个月后进行重复肾活检的CGN组织病理的变化,发现治疗后1个月,肾小球中CD68及MCP-1、MIP-1α和MIP-1β表达已明显下降,新月体总百分比及细胞性新月体的百分比已开始下降. 结论:激素及CTX静脉冲击对Ⅱ型和Ⅲ型CGN的治疗反应不同,可能与肾小球中MCP-1、MIP-1α和MIP-1β变化的差异有一定的关系.
作者：陈书芬；刘志红；陈惠萍；周虹；王建平；胡伟新；黎磊石 刊期： 2001年第06期
目的:分析并探讨我国Alport综合征(AS)患者临床表型和基因型特征.方法:以50例确诊为AS的患者(男32例,女18例;年龄1～30岁,平均10岁)及部分家系成员的主要临床表现、肾功能检查结果、家系调查情况、肾活检、以及肾和皮肤活检组织的基膜α(Ⅳ)链的表达作为临床表型分析素材.应用PCR-SSCP和PCR、直接DNA测序的方法筛查、分析基因突变.结果:本组病例显示AS患者几乎均表现有血尿(96%),多数(84%)血尿为肾小球性;伴有蛋白尿或肾病水平蛋白尿的患者分别为82%和22%.检测到感音神经性耳聋和眼部病变的患者较国外报道相对低(31%和16%vs50%和15%～30%).多数AS(82%)属于青少年型.94%的皮肤活检α5(Ⅳ)链染色支持X连锁型AS诊断.COL4A5基因分析显示以基因小突变为主;1例AS患儿基因为大缺失,而且缺失涉及COI4A5和COL4A6两个基因,但不伴弥漫性平滑肌瘤.结论:认识我国AS临床表型和基因型特征有助于今后提高并纠正我们对AS认识、诊断乃至治疗水平.
作者：丁洁；王芳；郭顺华；俞礼霞；杨霁云 刊期： 2001年第06期
目的:探讨一氧化氮(NO)在阿霉素(ADR)肾病病鼠发病中的作用及其机制.方法:复制阿霉素肾病模型,分别用L-精氨酸(L-Arg)及N-硝酸-L精氨酸甲基酯(L-NAME)进行干预,用硝酸还原酶法测定肾皮质匀浆NO代谢产物NO2-/NO-3水平来反映NO水平,用末端标记法和免疫组化法分别检测皮质部细胞凋亡和Bcl-2、Bax、c-Myc蛋白表达情况,用原位杂交法测定皮质部细胞p53-mRNA转录水平.结果:①ADR组肾皮质匀浆NO2-/NO3-水平明显低于对照组(P＜0.01),皮质部细胞凋亡数、p53-mRNA水平和c-Myc蛋白表达均分别明显高于对照组(P均小于0.01),肾小管细胞Bcl-2蛋白表达明显低于对照组而Bax蛋白表达却明显高于对照组(P均小于0.01).②ADR+L-Arg组肾皮质匀浆NO2-/NO3-水平明显高于ADR组(P＜0.01),皮质部细胞凋亡数、p53-mRNA水平和c-Myc蛋白表达则分别明显低于ADR组(P均小于0.05),肾小管细胞Bcl-2蛋白表达明显高于ADR组而Bax蛋白表达则明显低于ADR组(P均小于0.05).③ADR+L-NAME组肾皮质匀浆NO2/NO-3水平明显低于ADR组(P＜0.01),皮质部细胞凋亡数、p53-mRNA水平和c-Myc蛋白表达均明显高于ADR组(P均小于0.05),肾小管细胞Bcl-2蛋白表达明显低于ADR组而肾小管细胞Bax蛋白表达明显高于ADR组(P均小于0.05).结论:ADR能显著降低ADR肾病病鼠肾皮质NO水平,诱导肾皮质细胞凋亡.L-Arg可对抗ADR的上述作用,在一定程度上维持NO水平,减少细胞凋亡;L-NAME增强ADR作用,进一步降低NO水平,增加细胞凋亡.本实验结果提示,NO水平的增减与细胞凋亡相关,NO可能参与细胞凋亡.
作者：李树全；阳冠明；韦勇 刊期： 2001年第06期
目的:探讨2型糖尿病患者新鲜血红细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUTl)的功能改变特征以及血糖控制对患者红细胞GLUTl功能的影响.方法:2型糖尿病患者17例与健康成年人11例为对照,制备红细胞悬液,采用2-deoxy-[3H]-D-glucose法测定红细胞葡萄糖摄入并进行动力学分析.结果:生理及高糖浓度下,糖尿病患者红细胞的葡萄糖摄入均显著高于正常对照组[(385±56.8)nmol/105cell@h-lvs(321±38.5)nmol/105cell@h-1,P＜0.0l],动力学分析表明,患者红细胞GLUTl与葡萄糖的亲和力(1/Km)较对照组降低(P＜0.01),但GLUTI介导的葡萄糖转运大速率(Vmax)显著高于正常组(P＜0.01).将糖尿病患者按糖化血红蛋白水平分为血糖控制良好组(H-bA1c＞7%)和血糖控制欠佳组(HbA1c≤7%)进行分析比较,血糖控制欠佳组患者红细胞GLUT1的Km较血糖控制良好组显著升高[(2.63±0.64)nnol/Lvs(1.87±0.61)mmol/L,P＜0.05],糖摄入及Vmax的增加幅度也较血糖控制良好组更为明显.结论:糖尿病患者红细胞GLUTI功能发生了明显的改变,表现为患者红细胞上具有转运活性的GLUT1数目增加,使细胞在生理糖浓度下的糖摄入增加,以血糖控制欠佳组增加幅度更为显著,同时该组患者红细胞GLUT1与底物亲和力降低,表明血糖控制可在一定程度上延缓GLUT1功能的恶化,由此对延缓糖尿病慢性并发症可能有助益.
作者：陈朝红；刘志红；李恒；郭啸华；黎磊石 刊期： 2001年第06期
尿液浓缩是肾间质小管尤其是远端肾小管重要功能之一.在没有肾上腺、垂体后叶功能异常的情况下,尿液浓缩功能的好坏直接反映肾间质小管的功能状态,以及体内水盐代谢的状况.目前临床上用于反映尿浓缩功能的方法较多,但各种方法所得结果的差异较大,难以形成统一的判断标准.本文就产生这种差异现象的原因进行分析.
作者：王生余；朱学军 刊期： 2001年第06期
肾小球毛细血管壁(GCW)的滤过屏障由内皮细胞孔、肾小球基膜(GBM)和脏层上皮细胞足突组成.正常情况下,水和小分子溶质可自由通过滤过屏障,而蛋白质和其它大分子物质不能滤过.过去认为GBM对大分子血浆蛋白的滤过有重要的阻挡作用,但新的研究发现,白蛋白滤出的后屏障是足突之间的裂隙膜,故肾小球脏层上皮细胞(GEC)是决定肾小球选择性滤过的关键.从经典生理学和微穿刺技术,发展到今天复杂的显微技术,多年来,人们一直对蛋白尿的形成机制进行研究.分子生物学研究的发展增进了人们对于蛋白尿的认识.本文主要综述近年来蛋白尿形成机制的研究进展,重点讨论脏层上皮细胞膜蛋白异常在形成蛋白尿中的作用.
作者：李世军；胡伟新 刊期： 2001年第06期
指南条款八:铁剂的服法[13,14]1.为保证CKD患者达到并保持Hb在110～120g/L(Hct在33%～36%),EPO治疗的同时必须服用铁剂以防缺铁及保持适当铁贮备.(证据) 2.口服补铁时,成人每日服用元素铁至少200mg,儿童每公斤体重每天服元素铁2～3mg.
作者：姚小丹；王文荣；朱丽晶 刊期： 2001年第06期
赛尼哌是器官移植领域第一个人源化的单克隆抗体一1,可以特异性地抑制T淋巴细胞介导的免疫反应,是近年来使用的一种新型免疫抑制剂.在国外多中心的临床研究中发现,它可以有效地抑制器官移植后的急性排斥反应,明显提高移植物的1年存活率,而且有良好的耐受性[2].现对国内、外的相关文献综述如下.
作者：张勇；管德林 刊期： 2001年第06期
高脂血症被称为无症状的疾病,只有在血液粘稠度显著提高时,才出现明显症状,它是产生动脉硬化的重要危险因素之一,与冠心病、脑梗塞、肾脏病及血管闭塞性疾病相关联,对人类的健康有很大危害.随着人们生活水平的提高,高脂血症的发病率越来越高.
作者：季大玺；龚德华 刊期： 2001年第06期
尿路重建术是泌尿外科常见的手术方法,也是肾移植术中关键组成部分之一.有关该吻合方法众多.本文介绍一种简化的输尿管膀胱吻合术,方法简单,疗效确切,易于掌握.
作者：郑清友；孙凤岭；杨学辉；臧桐；袁冰 刊期： 2001年第06期
赛尼哌(Zenapax)是一种通过基因合成的人/小鼠嵌合体型单克隆抗体,由小鼠抗IL-2受体单克隆抗体的高变区取代人IgG的高变区构建而成[1,2].我院从2000年9月至2001年3月选择20例肾移植受者,用两剂量Zenapax预防肾移植术后急性排斥反应,取得了较满意的临床效果,现总结报告如下.
作者：于立新；姚冰；杜传福；徐健；叶桂荣；付绍杰；马俊杰；邓文锋；王亦斌；刘小友 刊期： 2001年第06期
我院于2000年11月到2001年5月使用两剂量赛尼哌治疗了21例移植肾功能延迟恢复患者,收到良好效果,现报告如下:
作者：张勇；管德林；韩修武；王建文；韩志友；高居忠 刊期： 2001年第06期
随着腹透技术的发展,接受这一治疗的终末期肾病(ESRD)患者迅速增多.连续性非卧床腹膜透析(CAPD)的优点之一是其居家透析的特点,这对提高ESRD患者的生活质量有益.然而,正因为如此,CAPD的质量很大程度上就取决于患者本身.
作者：朱彤莹；顾勇；田菁；程云；林善锬 刊期： 2001年第06期
移植受者体内预存的循环抗体是诱发超急性排斥反应的主要原因,目前各实验室将淋巴细胞毒交叉配合试验作为术前筛选抗体的常规方法.补体依赖淋巴细胞毒活性(complement dependent cytotoxicity,CDC)检测的基本原理是将被检血清与淋巴细胞及补体共同温育,如果被检血清中含有相应的细胞毒抗体,则可以和淋巴细胞表面抗原特异性结合,激活补体,引起细胞膜破损,细胞死亡,细胞膜通透性增加,染料渗入细胞内,使死亡细胞染上颜色,根据着色细胞的数目,可以估计淋巴细胞毒的强度.
作者：朱学军；刘志红；陈朝红；刘栋；黎磊石 刊期： 2001年第06期
肾小管间质纤维化是肾脏疾病进展至终末期肾衰的共同病理表现.因而,对其发生、发展的机制及其防治的研究越来越受到国内外研究学者的重视[1-3].
作者：陈楠；王伟铭 刊期： 2001年第06期
