目的:观察尿毒症患者血管病变的临床与病理联系,探讨导致血管病变的各种危险因素. 方法:对27例尿毒症患者的临床检测指标以及桡动脉病理改变(按病变程度分为轻、中、重组)进行了观察和分析.结果:尿毒症患者与正常对照组(n＝50)比较,存在血浆胰岛素(INS)、C肽、甲状旁腺激素(PTH)、皮质醇、血清脂蛋白(a)[Lp(a)]、三酰甘油和平均动脉压(MAP)增高(P＜0.01),同时存在血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素敏感指数(IAI)等降低(P＜0.01),其中,重度血管病变组的INS、PTH显著增高(与另两组比较P＜0.01),血浆皮质醇增高也较明显(与中度组比较P＜0.05).Lp(a)水平有随血管病变程度加重而逐渐升高的趋势.此外,血管病变程度与临床心血管检查指标异常的发生率之间呈正相关(P＜0.05),其中超声心动图(UCG)与血管病变程度关系为密切(P＜0.01). 结论:高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和LP(a)、PTH、皮质醇增高是导致尿毒症患者血管病变的危险因素.对上述因素及时干预可能延缓尿毒症血管病变的发生和发展.
作者：陈培培；梅长林；袁志忠 刊期： 2002年第05期
目的:分析肾移植术后早期不同的肾功能状态对移植肾长期存活的影响. 方法:对1986年至2000年在本中心接受尸肾移植并采用CsA+Aza+Pred治疗的859例患者进行回顾性研究.根据患者移植后早期肾功能状态将患者分成肾功能即刻恢复正常(IGF)、缓慢恢复正常(SGF)、未恢复正常(AGF)和延迟恢复正常(DGF)四种情况.统计移植后早期不同肾功能状态下移植肾存活率、半寿期、急性排斥(AR)发生率、慢性移植肾失功率及药物毒副作用发生率;对可能影响肾移植后早期肾功能恢复的因素进行了LOGISTIC回归分析. 结果:①性别、冷缺血时间是影响肾移植后早期肾功能恢复的危险因素;②IGF、SGF、AGF、DGF各组的移植肾一年存活率分别为:89%,85%,83%,50%;五年存活率相应为:70%、65%、65%、30%,八年存活率分别为:62%、54%、57%、18%;半寿期分别为7.9、7.6、7.8、2.8年.各组的AR发生率分别为16.5%(70/424)、23.5%(47/200)、31.5%(64/203)、56.3%(18/32),术后14年内慢性移植肾失功率分别为25.6%(83/424)、27.5%(55/200)、29.1%(59/203)、59.4%(19/32).IGF、SGF、AGF、DGF组中肝功能损害、高血压、糖尿病、红细胞增多症、感染的发生率依次增高,差别均有统计学意义(P＜0.05). 结论:肾移植术后早期肾功能恢复不佳:SGF、AGF、DGF,尤其是DGF的发生直接影响AR的发生和移植肾的存活.
作者：齐隽；羊继平；闵志廉；朱有华；陆健 刊期： 2002年第05期
目的:了解新月体性狼疮性肾炎(CLN)患者的临床转归. 方法:临床及病理检查确诊为CLN 49例,根据不同的免疫抑制治疗方法分为三组:A组(n=12),甲基强的松龙(MP)冲击治疗;B组(n=22),MP冲击合并间断环磷酰胺(MP+CTX)静脉治疗;C组(n=11),MP冲击合并霉酚酸酯(MP+MMF)治疗.观察他们的近、远期疗效和临床转归. 结果:女性47例,男性2例,平均年龄(30.3±9.70)岁,系统性红斑狼疮(SLE)平均病程为(27.0±26.1)月,狼疮肾炎(LN)平均病程为(15.8±18.3)个月,平均随访时间为(24.6±19.3)个月.近期疗效:患者血清肌酐(SCr)从治疗前(305±216)μmol/L降至(190±146)μmol/L,蛋白尿和贫血也均有不同程度的改善.临床有效者14例,占28.6%,临床缓解者6例,占12.2%.远期疗效:67.3%患者随访时间超过6个月,其中B组18例、C组8例和A组7例患者,他们平均随访时间为(30.1±26.8)个月.随访终了时临床有效者21例(42.9%),其中B组14例、C组5例和A组2例.临床缓解者10例(20.4%),其中C组6例、B组3例和A组1例.比较B组和C组患者的远期疗效无明显差异,而优于A组.测定B组和C组患者的3年肾功能稳定率均在88%以上,明显高于A组的64%(P＜0.05).33例患者中仅有3例(8.6%)分别在随访6个月(A组)、24个月(C组)和72个月(B组)后发展至终末期肾衰,后行透析治疗. 结论:本组CLN患者临床转归相对较好,经积极治疗后,测定3年肾功能稳定率为87%,5年为82%.MP+CTX和MP+MMF这两种方法诱导缓解CLN,近、远期疗效相似,均优于单独MP治疗组.
作者：唐政；吴燕；俞雨生；曾彩虹；陈惠萍；刘志红；黎磊石 刊期： 2002年第05期
目的:认识免疫性血小板减少性紫癜(ITP)合并IgA肾病这一新的临床病症,并对其可能的机制进行探讨. 方法:回顾分析3例ITP合并IgA肾病患者的临床病理特征及治疗后的转归. 结果:3例患者均经骨髓穿刺确诊为ITP,肾活检确诊为IgA肾病.经激素等治疗后,ITP和IgA肾病均可得到缓解. 结论:ITP可以合并IgA肾病.IgA肾病的发生可以继发于ITP,也不排除二者均源于骨髓干细胞功能异常的可能性.
作者：李世军；刘志红；黎磊石 刊期： 2002年第05期
目的:研究肾移植术后患者尿沉渣中的细胞抗原,特别是在排斥反应时的变化. 方法:以肾移植患者56例为研究对象,自尿中提取mRNA,经逆转录获得cDNA,利用RT-PCR法对HLA-DR抗原基因进行检测. 结果:急性排斥反应(AR,n=18)组:HLA-DR基因16例表达,2例无表达.慢性排斥反应(CR, n=12)组:HLA-DR基因2例表达,10例无表达.环孢霉素中毒(CRA, n=6)组:HLA-DR基因6例均无表达,正常移植肾组(Normal, n=20):HLA-DR基因1例表达,19例无表达. 结论:从肾移植患者尿沉渣中提取mRNA是可能的,HLA-DR抗原基因mRNA在AR组病例的尿沉渣中高频率地表达,并且其表达与供体和受体HLA-DR抗原错配无相关性,提示尿中HLA-DR抗原基因的表达有可能成为诊断肾移植AR的一种新的指标.
作者：张志宏；付耀文；韩文科；许昕；杨建林；厉将斌；李彦峰；郭应禄 刊期： 2002年第05期
目的:研究5-羟色胺2A(5-HT2A)受体拮抗剂(酮色林)对糖尿病肾病(DN)病理损害的影响. 方法:对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,给予酮色林1 mg/(kg*d)分别治疗4周和19周,用免疫酶标法检测α-SMA肾小球系膜细胞的表达,免疫荧光染色和激光扫描共聚焦显微镜定量分析系膜区基质胶原Ⅳ蛋白,计算机病理图像分析系统定量检测肾小球面积、系膜区面积,RT-PCR半定量测定肾小球TGF-β1 mRNA的表达. 结果:与糖尿病未治疗组相比,酮色林治疗组第4周时肾小球系膜细胞α-SMA表达显著降低,第19周时肾小球面积、系膜区占肾小球面积的比值以及系膜区胶原Ⅳ的含量及肾小球TGF-β1 mRNA的表达显著低于未治疗组. 结论:酮色林能抑制系膜细胞的活化及过度合成胶原Ⅳ,减轻糖尿病大鼠肾小球肥大和系膜区扩张,抑制TGF-β1过度表达,从而有效改善DN病理损害.
作者：李晔；甘卫华；王晓颖；储谦 刊期： 2002年第05期
目的:观察高通量透析器BLS 814G用于常规血液透析时对几种尿毒症毒素的清除能力. 方法:选择30例常规血液透析患者,随机分为A、B两组.A组患者(n＝15)继续使用其原来的低通量透析器ME15H(Kawasumi,膜面积1.5 m2,超滤系数7.7 ml/mmHg.h);B组患者改用高通量透析器DIAPES BLS 814G (Bellco s.p.a,膜面积1.4 m2,超滤系数61 ml/mmHg.h).所有患者均采用动静脉内瘘及碳酸氢盐透析,透析液流量500 ml/min,血流量250 ml/min,透析时间4.5 h.透析器第一次使用时监测尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)、磷及β2-微球蛋白(β2-M)的清除率,以及透析前、后BUN、KT/V及磷、β2-M的下降率.结果:A组患者BUN、SCr、尿酸清除率及KT/V分别为(190.1±27.6) ml/min、(172.5±16.9) ml/min、(173.1±21.4) ml/min和1.54±0.34;B组患者BUN、SCr、UA清除率及KT/V分别为(210.2±14.5) ml/min、(176.4 ±24.2) ml/min、(174.8±22.8) ml/min和1.70±0.40,两组之间无显著差异(P＞0.05).A、B两组对磷的清除率分别为(156.1±14.3) ml/min、(178.7±23.4) ml/min,透析前、后磷的下降率分别为(50.4±13.3)%、(62.7±11.4)%,两组之间差异显著(P＝0.02).A、B两组对β2-M清除率分别为(1.2±4.5) ml/min、(60.5±19.9) ml/min,透析前、后下降率分别为(5.4±3.7)%、(56.4±7.7)%,差异非常显著(P＜0.001). 结论:高通量透析器BLS814G增加KT/Vurea,显著增加磷及β2-M的清除.
作者：龚德华；季大玺；徐斌；王金泉；刘云；黎磊石 刊期： 2002年第05期
目的:通过3例钙化防御(钙性尿毒症性小动脉病)病例总结,介绍钙化防御的诊断、预防及治疗. 方法:回顾性总结3例尿毒症继发性甲旁亢并发的钙化防御. 结果:例1在手部、双肘、头部及背部出现网状紫斑及多发性皮下肿块.例2在脚趾根部出现痛性网状紫斑及皮肤溃疡.例3表现为足跟部及脚趾痛性网状紫斑和干性坏死.X线照片3例均显示病变附近软组织钙化或血管钙化.例1接受甲状旁腺内酒精注射治疗后,继发性甲旁亢得到控制,皮下肿块及软组织钙化基本消失.例2应用低钙透析液透析后溃疡面缩小,例2和例3作了坏死组织切除,后死亡. 结论:钙化防御一旦发生,预后不良,值得国内同道加以注意.
作者：张凌；董葆；刘莉；杜学海 刊期： 2002年第05期
1 甲基强的松龙(MP)冲击治疗的作用机制糖皮质激素与细胞浆中的糖皮质激素受体结合进入细胞核后:①结合于DNA启动子上的糖皮质激素反应元件,调控各种细胞因子的表达;②与激活蛋白-1(AP-1)结合并抑制其活性;③与核因子κB(NF-κB)结合而阻碍其功能,并促进核因子抑制因子(IκB)的合成,从而抑制NF-κB活性.糖皮质激素通过上述机制可产生下列效应:①抑制炎症细胞向病变组织游走和聚集;②抑制多种致炎因子的产生;③抑制抗体的产生和作用;④降低补体水平.糖皮质激素发挥抗免疫、抗炎症的作用.
作者：叶任高；周树录 刊期： 2002年第05期
甲基强的松龙(MP)冲击疗法是采用短期内大剂量应用MP,迅速控制病情恶化的一种静脉给药方法,与常规使用糖皮质激素相比,疗效快,更有效.MP是一种中效糖皮质激素,其等效剂量、抗炎作用和血清半衰期分别是氢化可的松的5倍、5倍和2倍.其抗炎作用是强的松(Pred)的1.4倍.在众多的糖皮质激素中,MP与糖皮质激素受体亲合力强,是氢化可的松的12倍,Pred的23倍,强的松龙的6倍,而水钠潴留作用较轻.大剂量MP可迅速完全抑制一些酶的活性,并使激素特异性受体达到饱和,在短时期内发挥抗炎和免疫抑制的大作用,迅速控制症状,阻止病变进展,减少组织损害.
作者：刘伏友；彭佑铭 刊期： 2002年第05期
无论是活动性重症狼疮,还是表现为急进性肾小球肾炎的新月体性肾炎以及各种系统性血管炎肾脏损害,其治疗方案应包括两个方面:首先是要迅速控制急性免疫炎症反应,随后针对免疫病变特点采取长期的维持治疗.
作者：刘志红；黎磊石 刊期： 2002年第05期
人类基因组是一个稳定的体系,同时也是一个变异的体系.基因组结构的稳定性保证了人类作为一个物种的共同性和稳定性,基因组序列的可变性形成了不同种族、群体和个体间基因组的多态性.随着人类基因组计划的进展,研究基因组中的序列变异即DNA多态性成为必然,并日益显示出其重要意义.在基因组变异中,除了微卫星DNA多态性外,常见的一种形式为单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),约占人类DNA多态性的90%以上.SNP在群体遗传学、遗传性疾病、肿瘤和药物开发等研究中具有重要的应用价值,因此寻找研究SNP已成为人类基因组计划的内容和目标之一[1].目前许多国家斥巨资用于SNP的研究[2,3],并建立了SNP数据库[4,5].
作者：张维莉；易建中；梅长林 刊期： 2002年第05期
骨形成蛋白(bone morphogenetic protein, BMP)是转化生长因子(TGF)-β超家族的一员,因具有诱导骨形成的特性而被命名为骨形成蛋白,目前已发现了至少15种BMP分子,分别命名为BMP-1～BMP-15[1],具有多种重要的生理作用[2].其中,BMP-7又称成骨蛋白-1(osteogenic protein-1,OP-1)具有较强的诱导成骨作用,并与骨骼、眼、肾脏和心血管发生及发育均密切相关[3,4].近年来,动物实验发现,某些肾脏病的发生与BMP-7减少有关,而BMP-7治疗则可减轻肾脏损害,具有抗纤维化的作用.同时,BMP-7减少也与血管钙化、肾性骨病的发生有关.本文主要综述近年来BMP-7在肾脏疾病中的研究进展,及其潜在的治疗价值.
作者：李世军；唐政；胡伟新 刊期： 2002年第05期
高血糖是导致糖尿病慢性并发症的主要原因,慢性持久的高血糖可明显损伤胰岛β细胞功能,诱发和加重胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),形成所谓的葡萄糖毒性作用(glucosetoxicity),使糖尿病患者的糖代谢紊乱形成恶性循环,加重控制血糖的难度.
作者：朱加明；刘志红 刊期： 2002年第05期
免疫吸附(immunoadsorption,IA)疗法是近十五年来发展起来的一种新技术,用于治疗一些传统方法难以奏效的疾病.它将抗原、抗体或某些具有特定物理化学亲和力的物质作为配基与载体结合,制成吸附柱,利用其特异性吸附性能,选择性或特异性地清除患者血液中内源性致病因子,从而达到净化血液、缓解病情的目的.2001年,在英国伦敦召开了欧洲第一届免疫吸附研讨会,来自17个国家的200多位专家学者参加了会议,重点讨论了IA在风湿病、肾脏病、神经系统疾病、血液病和心血管疾病中应用的经验.IA已成为一项重要的血液净化技术.现将IA疗法作一简述.
作者：季大玺；龚德华；谢红浪 刊期： 2002年第05期
主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)分子是引起同种异体排斥反应的主要抗原,而T细胞对同种异体抗原的识别是启动细胞免疫的基础.目前认为,同种异体抗原的直接识别途径介导急性排斥(AR),而间接识别途径则介导慢性排斥(CR).在AR移植肾组织中,数种细胞毒T淋巴细胞(CTL)分子表达上调.细胞因子的释放以及细胞表面受体与其相应分子的结合导致抗原特异性CTL的产生.小儿器官移植AR的发生率高于成人,移植术后第一年内,45%活体肾移植患儿和60%尸体肾移植患儿发生过AR.近年来随着免疫抑制治疗的改进,AR发生率每年减少8%,但近两年来CR导致的移植肾丧失占移植物丧失的比例却增加了40%.进一步阐明移植排斥的机制,减少AR的发生将改善小儿肾移植的半寿期.本文结合有关文献对小儿肾移植排斥机制和临床特点概述如下.
作者：周广臣；陈惠萍 刊期： 2002年第05期
1985年Gejyo和Gorevic[1,2]均报道,血浆β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-m)慢性聚集是导致透析患者淀粉样变性的主要原因.常规血液透析(HD)对β2-m的清除不充分,而高通量透析和HD滤过对β2-m的清除率较高[3];同时,高通性的合成膜对补体系统影响较小,并能吸附来源于透析液细菌的致热源,将外周血单核细胞活化降低到低限,减轻β2-m沉积部位的炎症反应和组织损伤,延缓β2-微球蛋白相关淀粉样变性(β2-microglobulin amyloidosis,β2-mA)的病程进展.本文将就使用超纯透析液和具有吸附能力的合成膜透析器对β2-mA的影响作一简述.
作者：谢红浪；季大玺 刊期： 2002年第05期
目前,儿童难治性肾病的治疗仍是临床上较为棘手的问题,由于其病因、发病机制、病理类型不同而直接影响其疗效及预后.近年来有关大剂量环磷酰胺静脉冲击疗法(CTX-PT)治疗小儿难治性肾病的报道较多,但结果不尽相同.我们的研究显示,CTX-PT治疗小儿难治性肾病综合征(简称难治性肾病)取得了较好效果[1,2].本文观察了CTX-PT对儿童频繁复发性肾病综合征(FRNS)的预防效果以及远期转归,报道如下.
作者：黄文彦；陈荣华；甘卫华；胡明昌；黄松明；丁桂霞；姜新猷 刊期： 2002年第05期
近年研究发现,肝细胞生长因子(hepatic growth factor,HGF)是一个对小管细胞具有强烈丝裂原活性以及细胞运动与形态调节的多效性细胞因子.HGF在肾小管分支的形态发生、肾脏胚胎的形成、肾组织的损伤修复和再生中起着重要的营养作用[1].本研究建立单侧输尿管梗阻大鼠肾小管损伤模型,观察HGF能否缓解梗阻性肾病引起的肾小管间质损伤,并探讨其可能的保护机制,为临床应用提供依据.
作者：黄云剑；赵景宏；杨唐俊；杨惠标 刊期： 2002年第05期
作者总结了1 083 例肾移植受者术后的临床过程,对其中68例中枢神经系统(central nervous system,CNS)并发症的临床资料进行了回顾性分析.
作者：杜传福；于立新；付绍杰；邓文锋 刊期： 2002年第05期
环孢素A(CsA)血浓度谷值(C0)监测法是目前国内常用的方法.多年的临床实践表明,谷值尚不能准确地反映患者个体间的变异性,不是临床疗效准确的预测指标.本研究对早期肾移植受者同时监测CsA血C0、服药后2 h血浓度(C2),以探讨CsA血C2监测法的临床意义及其佳目标浓度.
作者：杨顺良；谭建明；欧良明；林荣禧 刊期： 2002年第05期
我院在1991年1月～2000年12月共行同种异体肾移植术1 192例,其中18例(1.5%)为终末期多囊肾患者.现将其临床资料分析报告如下.
作者：王玮；韩志友；管德林；张愚；胡小朋；康宁 刊期： 2002年第05期
目的:研究马兜铃酸Ⅰ (Aristolochic acid Ⅰ, AAI) 静脉给药后短期内对大鼠肾血流动力学指标的影响. 方法:大鼠麻醉后,静脉给予不同浓度(1.0 mg/kg,5.0 mg/kg,25.0 mg/kg)的AAI,采用生理压力记录仪记录血压变化,采用对氨基马脲酸清除率法观察有效肾血浆流量 (RPF)变化,采用菊糖清除率法观察肾小球滤过率 (GFR)变化,根据上述指标计算肾血管阻力值 (RVR)变化. 结果:①大鼠平均动脉压未见明显变化,而大鼠尿量显著增加(P ＜ 0.01) ,且三组尿量上升幅度相近,均为给药前的3倍左右.②大鼠RPF与给药前相比显著上升(P ＜ 0.01),其中以25.0 mg/kg组为明显.③大鼠GFR有上升趋势,其中5.0 mg/kg组和25.0 mg/kg组给药前后GFR差异显著(P ＜ 0.05).④大鼠RVR显著下降 (P ＜ 0.01),以25.0 mg/kg组下降为明显. 结论:AAI在给药后的短期内具有减少RVR、增加RPF、GFR率和尿量的作用.AAI不具有引起肾组织一过性缺血从而加重肾组织损伤的能力.
作者：李恒；刘志红；崔敏；黎磊石 刊期： 2002年第05期
在肾脏病患者中,蛋白尿是常见的临床表现,其与肾小球滤过膜通透性的增高密切相关.肾小球内皮细胞(GEC)作为滤过膜的主要组成部分,其通透性改变将直接影响肾小球滤过膜的功能,但研究GEC通透性的模型尚未见诸报道.二室弥散系统分析法(Luminal-to-abluminal flux)已被国外研究者广泛应用于体外多种EC单层通透性的研究[1～3],包括肺动脉内皮细胞,脑、肺微血管内皮细胞等,具有较强的应用价值.我们借鉴该方法,首次建立了GEC通透性检测的二室弥散系统,并观察了血管内皮细胞生长因子(VEGF)对GEC单层通透性的影响.
作者：陈朝红；刘志红；余晨；吴义超 刊期： 2002年第05期
