目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血小板衍生生长因子BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)引起的肾小球系膜细胞(MC)内游离钙浓度变化的异同.方法:以体外培养的MC为研究对象,激光共聚焦显微术结合Fura-3染色法动态测定细胞内游离钙浓度.结果:AngⅡ和PDGF-BB均可浓度依赖性地引起MC内游离钙浓度的升高,但二者的动态变化曲线存在显著不同.无钙缓冲液和钙通道阻滞剂均可抑制AngⅡ和PDGF-BB引起的细胞内钙浓度变化,但其抑制的方式和程度均有所不同.结论:AngⅡ和PDGF-BB通过不同的激发途径引起MC内游离钙浓度的升高.
作者：张翀；朱汉威；蒋更如；刘秀英 刊期： 2003年第04期
目的:观察马兜铃酸Ⅰ致大鼠急性肾损伤的远期效应及其致肿瘤作用.方法:采用马兜铃酸Ⅰ[50mg/(kg.d)]连续灌胃3天,建立大鼠急性肾损伤动物模型,对大鼠的肾功能及组织形态改变进行长期动态观察.结果:马兜铃酸Ⅰ给药后第8天,大鼠肾功能急剧下降,表现为大量蛋白尿、糖尿、尿量增加,血肌酐、尿素氮、尿NAG酶增高.肾组织病理改变以皮髓交界的急性肾小管坏死为主.给药后1个月和3个月大鼠肾功能和组织病理学改变逐渐恢复,未见间质炎症和纤维化等慢性病变.给药后6个月大鼠肾脏肿瘤样增生的发生率为100%;肾脏肿瘤的发生率为28.6%,包括3例肾脏间叶性肿瘤和1例嗜酸细胞腺瘤;肾外肿瘤的发生率为7.1%,为1例乳腺导管上皮恶性肿瘤.结论:马兜铃酸Ⅰ致大鼠急性肾损伤远期效应的特点是大鼠肾功能和肾脏组织病理学改变可逐渐恢复,小管间质无明显炎细胞浸润和纤维化等慢性病变,但6个月后出现肾脏和肾外肿瘤.马兜铃酸Ⅰ的致肿瘤作用易被肾功能的恢复所蒙蔽,这一点尤其应引起人们的关注.
作者：刘志红；李瑛；裘奇；李恒；陈惠萍；张真；黎磊石 刊期： 2003年第04期
目的:观察N-糖链抑制剂衣霉素(TM)和1-deoxymannojirimycin(DMM)对高糖刺激肾小球系膜细胞(GMC)增生、粘着斑激酶(FAK)表达及透明质酸(HA)分泌的影响.方法:体外培养大鼠GMC,分为七组:正常组,高糖组,甘露醇组,高糖加衣霉素组,高糖加DMM组,并设TM、DMM对照组.采用四唑盐比色(MTT)法测定细胞增生,免疫组织化学方法测定粘着斑激酶(FAK),放射免疫法测定透明质酸(HA)含量.结果:高糖可诱导GMC增生、增加FAK表达及HA分泌.相对于正常培养条件下生长的GMC,N-糖链抑制剂TM和DMM对高糖作用条件下的GMC增生、FAK活性及HA分泌有更为明显的抑制作用.结论:N-糖链抑制剂TM和DMM可通过阻断糖链的合成和改变糖链类型抑制高糖诱导的细胞增生、FAK活性及HA分泌的作用.
作者：黄颂敏；肖藜；米绪华；刘晓菁；周海燕；傅平 刊期： 2003年第04期
目的:探讨狼疮性肾炎(LN)患者血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平和肾组织TM免疫组化染色特点,分析其与系统性红斑狼疮活动度(SLEDAI)、血管病变、肾功能、蛋白尿、肾组织病理类型之间的关系.方法:60例经肾穿刺活检明确诊断的LN患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆sTM水平,免疫组化染色检测肾小球和间质血管TM的表达.结果:Ⅱ型LN患者血浆sTM水平与正常对照组相近,Ⅳ型LN患者血浆sTM水平显著高于Ⅱ型LN;而合并有血栓性微血管病变的LN患者血浆sTM水平显著高于Ⅳ型LN,血浆sTM水平与狼疮的病变活动度和血清肌酐水平呈正相关,与蛋白尿多少无关.肾组织TM免疫组化染色示Ⅳ型LN肾小球与血管TM染色强度强于Ⅱ型LN;合并血栓性微血管病变LN患者肾小球与血管TM的染色强度与Ⅳ型LN相似.结论:血浆sTM水平与SLEDAI、血管病变轻重、肾功能损害程度及肾组织病变类型有关.肾小球和肾间质血管的TM表达强度与LN病理类型有关,但不能反映血管病变的轻重.血浆sTM水平不仅反映SLE疾病活动性,而且与LN的血管病变严重程度有关.血浆sTM水平可作为LN血管病变程度的指标,为指导治疗、判断预后提供依据.
作者：李世军；刘志红；陈书芬；曾彩虹；黎磊石 刊期： 2003年第04期
目的:研究嘌呤霉素肾病大鼠尿蛋白排出量与肾小球上皮细胞足突的形态变化之间的相互关系,初步探讨蛋白尿的发生机制.方法:30只SD大鼠随机分为实验组和对照组,在2天、5天、10天、15天、20天5个不同时间点应用双缩脲法测定大鼠24h尿蛋白排出量,并用透射电镜摄片,图像分析及形态计量学的方法,研究大鼠在不同时间点的足突形态变化,进而分析尿蛋白排出量与足突形态改变之间的相互关系.结果: 1 24h尿蛋白定量结果示,注药5天后尿蛋白排出量逐渐增多,10天时尿蛋白排出量与对照组差异非常显著(P＜0.01),15天时尿蛋白排出量恢复,与10天比差异亦非常显著(P＜0.01),且与对照组相比差异仍显著(P＜0.05),至20天尿蛋白排出量与对照组无差别(P＞0.15).2 注射嘌呤霉素后,足突形态呈现逐渐肿胀到融合以后又逐渐呈恢复的变化,其中2～20天实验组足突宽度,体积密度,比表面与对照组相比差异有高度显著性(P＜0.01),表面积密度在2～15天与对照组差异显著(P＜0.05),各参数均于10天达极值.3 尿蛋白排出量与足突宽度正相关(r=0.9294,P=0.02),与体积密度成正相关(r=0.9559,P=0.011),而与比表面呈负相关(r=-0.9388,P=0.018).结论:尿蛋白排出量与足突的形态变化直接相关,足突的形态改变早于尿蛋白改变,但尿蛋白早于形态变化而先行回复至对照组水平.
作者：邓江红；丁洁；管娜；张敬京；杨霁云 刊期： 2003年第04期
目的:探讨他克莫司(FK506)治疗急性加速性排斥反应(AAR)的疗效及副作用.方法:5例患者在肾移植术后5天内经移植肾活检发现均存在血管内膜炎、小管炎及小球炎.将患者环孢素A(CsA)切换为FK506,并给予行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH).结果:FK506起始剂量为1.5mg/(kg.d),调整剂量,使FK506谷值浓度维持在5～15 ng/ml之间.在给予FK506治疗10～19天后患者血肌酐(SCr)开始下降,治疗20～39天后SCr降至正常或稳定在134～157μmol/L之间.患者少尿过程中均给予CBP治疗,无一例出现心衰、肺水肿及电解质紊乱.3例患者分别在间隔6、6、2个月后行重复活检术,组织学结果提示肾小球炎、间质小管炎及血管内膜炎较前有明显好转.结论:FK506联合CVVH治疗能有效逆转移植肾AAR.
作者：陈劲松；唐政；季曙明；尹广；殷立平；沙国柱；陈惠萍；刘志红；黎磊石 刊期： 2003年第04期
目的:研究慢性终末期肾病(ESRD)脂质过氧化状况及肾替代治疗对其的影响.方法:观察对象分为正常对照组、慢性肾功能不全非透析(CRF)组、持续性不卧床腹膜透析(CAPD)组和血液透析(HD)组;测定各组以及HD前后血浆丙二醛(MDA)、脂氢过氧化物(LOOH)含量和血浆抗氧化型LDL抗体(anti-oxLDL Ab)水平.结果:ESRD患者血浆MDA、LOOH和anti-oxLDL Ab水平均比正常对照组明显升高(P均＜0.05);CRF组血浆MDA、LOOH和anti-oxLDLAb水平与SCr浓度呈正相关(P均＜0.01),与Ccr呈负相关(P均＜0.01);CAPD组血浆MDA含量比CRF组显著升高(P＜0.05);HD组血浆MDA、LOOH和anti-oxLDL Ab水平均比CRF组明显增高,MDA和LOOH浓度比CAPD组明显升高(P均＜0.05);单次HD前后上述指标无明显变化(P均＞0.05).结论:ESRD患者脂质过氧化反应增强,并随肾功能恶化而加重,HD可能进一步加剧这种病理生理改变.
作者：梁敏；侯凡凡；刘志强；王力；田建伟 刊期： 2003年第04期
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性和血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)治疗IgA肾病(IgAN)患者尿蛋白的疗效.方法:64例原发性IgAN患者,符合以下条件:尿蛋白1～3.5g/d,尿RBC＜500万/ml,SCr＜133 μmol/L,血清白蛋白＞30g/L;肾活检示肾小球系膜增生性病变或局灶节段性肾小球硬化,无新月体及袢坏死,小管间质病变轻.治疗方法:口服缬沙坦80mg/d8周.PCR法检测ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166/C多态性和AGT基因M235T多态性.比较不同基因型患者治疗前后尿蛋白、血压及肾功能变化.结果:缬沙坦治疗8周后,患者血压由(119±8.10)/(78.7±8.71)mmHg降至(113±13.5)/(73.0±10.7)mmHg,尿蛋白由(2.08±0.72)g/d降至(1.58±0.70)g/d,血清白蛋白相应上升,但血肌酐及肌酐清除率无明显变化.本试验未观察到AT1R基因型为CC型者.AT1R基因AA型、AC型患者尿蛋白较治疗前分别下降了(24.5±20.1)%,(28.5±20.0)%;ACE基因Ⅱ型、DI型、DD型患者尿蛋白分别下降了(27.5±18.4)%,(23.8±22.6)%,(22.4±12.6)%;AGT基因MM型、MT型、TT型患者尿蛋白分别下降了(25.7±27.0)%,(26.7±20.0)%,(22.9±14.3)%;各基因亚型间尿蛋白下降程度无明显差异.结论:ARB降低IgAN患者尿蛋白的疗效不受ACE I/D,AGTT235/M基因多态性影响.由于本研究未发现CC型患者,因此尚不足以说明AT1R基因是否影响缬沙坦疗效.
作者：程震；刘志红；唐政；胡伟新；陈朝红；俞雨生；陈惠萍；黎磊石 刊期： 2003年第04期
目的:探讨血管紧张素原(AGT)及血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)延缓慢性肾功能不全进展疗效的影响.方法:利用苯那普利前瞻性治疗42例慢性肾功能不全早期的IgA肾病或局灶节段硬化性肾炎,治疗时间12个月.利用PCR方法测定患者ACE、AGT基因型,并据此分组,比较苯那普利治疗后不同基因型组肌酐清除率(Ccr)及尿蛋白定量下降程度的差异.结果:苯那普利治疗12个月后,ACE基因DD、DI型组Ccr下降速度较Ⅱ型组略快,分别为0.224、0.172及0.113ml@min-1@month-1,但无显著性差异(P＞0.05),DD、DI型组尿蛋白下降幅度显著高于Ⅱ型组(48.93%、32.56%vs9.09%,P＜0.05);AGT基因TT、MT型组Ccr下降速度较MM型组快(0.179、0.164vs0.096ml@min-1@month-1,P＞0.05),TT、MT型组尿蛋白降幅显著高于MM型组(21.97%、37.78%vs2.74%,P＜0.05).结论:苯那普利治疗慢性肾功能不全早期的原发性肾炎,含ACE基因D等位基因及AGT基因T等位基因的患者Ccr下降速度较其他基因型略快.尚需进行前瞻性对照研究以探讨ACE、AGT基因多态性对ACEI延缓慢性肾功能不全疗效的确切影响.苯那普利降低尿蛋白的疗效明显受基因多态性影响.
作者：陈强；刘志红；胡伟新；陈朝红；陈惠萍；黎磊石 刊期： 2003年第04期
糖尿病肾病(DN)发展到终末期的过程是可以延缓但是不可逆的.2003年Wrenger等报道,透析患者DN占36%,主要为2型糖尿病.终末期糖尿病肾病(ESDN)的治疗方法是肾脏替代.
作者：王质刚 刊期： 2003年第04期
近十年来糖尿病肾病(DN)导致终未期肾病(ESDN)在我国呈明显增长趋势,其中绝大部分需要接受透析治疗.
作者：俞雨生 刊期： 2003年第04期
糖尿病(DM)是终末期肾病(ESRD)主要原因之一,美国DM是ESRD各利病因之首,而欧洲和日本占第二位.
作者：汪关煜 刊期： 2003年第04期
糖尿病肾病(DN)是导致慢性肾功能衰竭的重要原因.近年来,我国糖尿病的发生率也有明显上升.本文简要谈谈DN透析时机选择及各种透析疗法的一些注意事项.
作者：汪涛；陈孟华 刊期： 2003年第04期
人免疫缺陷病毒相关性肾病(human immunodefi-ciency virus associated nephropathy,HIVAN)是由HIV-1导致的一种特殊类型的肾脏疾病,已成为20～64岁非洲裔美国人终末期肾衰的第三位致病因素[1,2].
作者：曾彩虹；胡伟新 刊期： 2003年第04期
近年来,慢性肾脏病的发病率逐年增高,终均进展为终末期肾脏病(ESRD).因此,如何延缓慢性肾脏病患者肾功能的恶化已成为临床医生非常关注的问题.本文主要综述近年来有关肾脏疾病进展机制及肾脏保护措施方面的新认识.
作者：沈淑琼；唐政 刊期： 2003年第04期
内皮素-1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为两种强有力的血管收缩因子,已被广泛研究.近年来,人们通过大量体内、外实验发现,ET-1及AngⅡ还具有促细胞增生、细胞外基质蓄积及炎症介质释放等作用[1,2],而且两因子之间存在着密切联系.本文拟就二者间联系进行综述.
作者：程虹；谌贻璞 刊期： 2003年第04期
1987年Burtis等[1]从与高钙血症相关的恶性肿瘤组织中分离出一种基因结构和序列与甲状旁腺激素(PTH)相类似的因子,后称之为甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP).
作者：李瑛；王金泉 刊期： 2003年第04期
水肿是人体血管外组织间隙体液过量积聚,病理生理学基础为钠和水异常潴留.根据始动机制不同,水肿可分为原发性和继发性水肿二大类.肾炎性水肿是典型的原发性水肿,原因为原发性水钠潴留.
作者：李世军；王金泉 刊期： 2003年第04期
长期以来,移植肾慢性排斥反应(chronic rejec-tion,CR)和慢性移植肾肾病(chronic allograftnephropathy,CAN)一直被视为两个互为通用的名词,然而二者在发病机制、病理改变、治疗反应方面都存在一些差别(表1),因此有必要对CR和CAN加以鉴别[1].
作者：孙启全；陈惠萍 刊期： 2003年第04期
脓毒症是引起急性肾功能衰竭(ARF)的主要原因之一[1].法国多中心研究发现48%脓毒症患者伴有ARF[2].在Rangel-Frausto等[3]的大型研究中,ARF发生率在脓毒症患者为19%,在严重脓毒症者为23%,在脓毒症休克者为51%.
作者：余晨；季大玺 刊期： 2003年第04期
研究表明,转化生长因子-β(TGF-β)是肾小球疾病发生发展乃至硬化过程中起重要调节作用的细胞因子.TGF-β是一种微量蛋白,已广泛用于恶性肿瘤及肝硬化患者的临床诊断、治疗效果评价及判断预后.本文通过观察不同肾脏病理类型患儿尿TGF-β水平的变化,旨在探讨其临床应用价值.
作者：吴莉；邹敏书；顾岚；高春芳；何威逊；朱光华 刊期： 2003年第04期
作者：兰洋；周钦；吴兆龙 刊期： 2003年第04期
目的:研究全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症(sepsis)患者循环中黏附分子E-selectin、血栓调节蛋白以及患者血清对内皮细胞通透性、细胞内游离钙离子浓度的影响,结合分析其与患者并发症之间的关系,阐明SIRS/sepsis患者内皮细胞的损伤情况及其在疾病发生发展中的作用.方法:12例SIRS患者,原发病均为急性重症胰腺炎,其中5例有明确的感染证据(sepsis组),5例伴发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),3例伴发失血性休克.ELISA法检测患者循环中E-selectin、血栓调节蛋白(sTM)水平.二室弥散系统检测内皮细胞通透性,应用激光扫描共聚焦显微系统和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,测定内皮细胞内游离钙离子浓度[Ca2+]i.结果:sepsis和伴有ARDS患者E-选择素明显增高.休克患者E-选择素无明显增高,但sTM明显上升.SIRS患者血清作用于体外培养的内皮细胞后,内皮细胞单层通透性明显增加,但SIRS/sepsis患者内皮细胞通透性升高与细胞内[Ca2+]i水平明显相关,而ARDS、休克组内皮细胞通透性的升高并不伴有[Ca2+]i水平的增加.结论:在炎症反应不同阶段,内皮细胞功能损伤程度不同.E-选择素的升高与sepsis、ARDS的发生密切相关.sTM升高则与休克的发生密切,结合内皮细胞通透性和[Ca2+]i的相关分析,上述内皮细胞功能的检测可作为判断病情,指导治疗和观察疗效的指标.
作者：陈朝红；刘志红；余晨；苏健；季大玺；黎磊石 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
