目的:研究极低密度脂蛋白(VLDL)对SD大鼠系膜细胞(MCs)的促增生作用以及VLDL对MCs P42有丝分裂原活化的蛋白激酶(P42 MAPK)活性的影响.探讨P42 MAPK介导的细胞内信号转导途径在上述系膜细胞增生中的作用.方法:采用XTT法测定不同时间、不同浓度VLDL对MCs的促增生作用,借助流式细胞术观察细胞凋亡情况以了解VLDL对MCs是否具有毒性作用;通过同位素标记法测定MCs P42 MAPK活性;观察P42 MAPK抑制剂PD98059抑制该激酶后MCs的增生情况以及激酶活性变化.结果:①不同浓度VLDL(10～500μg/m1)、不同时间(6～48h)与XTT光密度(AD)值呈线性关系[r分别为0.911(P＜.01、0.651 P＜0.05)].当VLDL浓度达1000μg/ml时,MCs出现凋亡;②VLDL可以以剂量关系(10～1000μg/ml)促进MCs的P42 MAPK活性(r=.872,P＜0.05);随VLDL刺激时间延长,P42 MAPK活性增加,但不呈线性关系,分别在30 min、6h、48 h出现波峰[分别为(118.67±6.43)cpm/k、(140.50±17.68)cpm/k与(128±5.66)cpm/k];③PD98059抑制了P42 MAPK后,P42 MAPK活性显著降低;不同浓度、不同时间VLDL刺激MCs后的XTTAD值也显著降低.结论:①在一定浓度内(10～500μg/ml)VLDL可以以浓度、剂量依赖性的关系促进MCs的增生,但高浓度则可促进细胞凋亡,具有毒性作用;②VLDL可以活化P42MAPK;③VLDL可以通过P42 MAPK途径介导促进MCs增生,而且可能是仅通过该激酶途径介导促进MCs增生.
作者：俞国庆；崔若兰；袁伟杰；付鹏 刊期： 2003年第06期
目的:分析19例肾移植术后移植肾带功死亡原因,为临床防治移植肾带功死亡提供参考.方法:回顾性分析19例移植肾带功死亡者的临床资料.结果:感染死亡12例,其中肺部感染10例(5例混合感染、2例单纯感染、3例不明原因的肺部感染),术后尿漏引起菌血症2例(均为混合感染);心脑血管意外死亡5例,均为50岁以上(其中脑出血2例、急性左心衰2例、DIC 1例);恶性肿瘤死亡2例(均为淋巴瘤).结论:感染是移植肾带功死亡的常见原因,与术后免疫状态低下和手术并发症有关,其中肺部感染重要,移植后肺间质纤维化可能与感染或某些免疫抑制剂有关;心脑血管意外多发生于老年人,术前术后多有难治性高血压及心功能不全;恶性肿瘤的发生与术后免疫力低下有关.防止肾移植术后带功死亡的关键在于预防,对于引起术后带功死亡原因要早发现、早诊断、早治疗,合理调整免疫抑制剂.
作者：霍文谦；李黔生；卓文利；吴刚；聂志林 刊期： 2003年第06期
目的:研究角质细胞生长因子(KGF)对常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞细胞周期及其调控蛋白的影响,以初步探讨ADPKD囊肿发生、发展的细胞学机制.方法:应用MTT法检测KGF对ADPKD囊肿衬里上皮细胞的促增殖作用;应用流式细胞仪观察KGF对ADPKD囊肿衬里上皮细胞细胞周期的影响;应用免疫组化结合病理图文检测KGF对囊肿衬里上皮细胞细胞周期调控蛋白Cyclin D1、P21wafl表达影响.结果:①KGF能明显促进ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖,影响细胞周期,使G0～G1期细胞减少,S期细胞增多;②体外培养的ADPKD囊肿衬里上皮细胞存在CyclinD1和P21wafl蛋白,经图文分析,50 ng/mlKGF刺激后,Cyclin D1蛋白表达(0.41±0.04)较对照组(0.30±0.01)明显增强,P21wafl的表达(0.32±0.02)较对照组(0.37±0.03)明显减弱(P＜.01).结论:CyclinD1和P21wafl是ADPKD囊肿衬里上皮细胞细胞周期G1期进展的调控蛋白;KGF可能通过刺激Cyclin D1蛋白的表达,抑制P21wafl蛋白的产生,从而进一步促进细胞通过G1～S调控点,致使ADPKD囊肿衬里上皮细胞明显增殖.
作者：孙田美；戴兵；梅长林；刘沙勤；沈学飞；王文靖；汤兵；张树忠；赵海丹；宋吉 刊期： 2003年第06期
目的:评价维持性血液透析(MHD)患者C-反应蛋白(CRP)的稳定性以及和心血管疾病的关系.方法:选择在我院血液透析中心治疗的MHD患者41例,所有患者年龄18岁以上;均稳定透析3个月以上;无活动性风湿性疾病;无肿瘤证据或肿瘤术后无肿瘤复发证据;预计1年内不进行肾移植;可能影响血清CRP的药物(非类固醇类消炎药、血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类降脂药等)维持不变.记录所有患者的心血管疾病病史、性别、年龄、血压、身高、体重、使用的透析膜类型,同时透析前采血白蛋白、前白蛋白、尿素、血清总胆固醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原和CRP、透析后采血测定血浆尿素和下次透析前尿素,计算Kt/V和nPCR.1年后重复体重和CRP测定.采血时机在1个月内无临床显性感染.评价CRP的稳定性以及和心血管疾病/死亡的关系.结果:两次CRp测定呈显著相关性(pearsonr=0.6661,P＜0.01),且有上升趋势.CRP升高组患者持续处于较高水平,其心血管疾病比例(7/8)和死亡比例(4/8)明显高于CRP正常组(分别为3/33和4/33).死亡的主要原因是心力衰竭和脑出血.结论:MHD患者持续存在不同强度的慢性炎症状态,其血清CRP有上升趋势,慢性炎症状态是心血管疾病和死亡的强预测因素.
作者：左力；王梅；杜卉；沈毅；杨莉；王海燕；冯丽丽 刊期： 2003年第06期
目的:了解轻链沉积病(LCDD)肾损害的临床和病理特征.方法:回顾性分析26例经临床和肾活检确诊的LCDD患者的临床和病理改变.结果:26例LCDD患者起病时的平均年龄为49.4岁(27～72岁),其中男性21例,女性5例.8例确诊为多发性骨髓瘤(MM),2例伴有浆细胞异常增生,另有16例病因不明.临床表现为急性肾衰3例(11.5%),慢性肾衰17例(65.4%),肾病综合征17例(65.4%),15.4%的患者起病时即需行肾脏替代治疗.实验室检查发现血清和尿液游离κ、λ轻链的阳性率分别为56.5%和91.7%.肾脏病理改变以系膜结节样病变多见,占53.8%,2例表现为膜增生样病变、1例为膜性病变,中-重度小管间质慢性化病变为本组患者较特征性的病变(92.3%).肾组织中以λ轻链沉积为主者占65.4%(17例),κ轻链沉积占34.6%(9例).18例患者行肾组织电子显微镜检查,均显示肾小球和(或)肾小管基膜内(外)侧不规则的纤细颗粒样电子致密物.结论:LCDD患者临床以肾功能不全伴肾病综合征多见,部分患者合并浆细胞增生性疾病.病理以系膜结节样伴严重的小管间质病变为特征.血清、尿液以游离λ轻链增高多见,肾组织中也以λ轻链沉积居多.
作者：王庆文；陈惠萍；程震；曾彩虹；刘志红；黎磊石 刊期： 2003年第06期
目的:总结20例木通中毒病例肾脏损害的临床特点和肾活检病理改变特征.方法:20例木通肾损害患者,男性17例,女性7例,年龄22～68岁.其中服药前有肾炎3例,尿路结石5例.13例服木通汤药[(汤药组,再分为大剂量组(≥10g/d,n=9)和小剂量组(≤6g/d,n=4));7例服用含木通的中成药(成药组).观察指标包括木通剂量,服药及发病时间、病程、首发症状、肾功能、尿液检查及肾活检病理.结果:①发病过程及临床表现与木通剂量相关.出现症状时间分别为大剂量组4h(2h～6d)、小剂量组2mo(2～6mo)、成药组24mo(6～36mo).大剂量组以消化道症状为首发症状,6例表现为急性肾衰(ARF),3例慢性肾衰(CRF);小剂量组及成药组以乏力液尿增多起病,表现为CRF.②患者尿蛋白均＜1.5g/d[大剂量ARF组、大剂量CRF组、小剂量组及成药组分别为(1.0±0.3)、(0.9±80.2)、(0.9±0.3)、(0.8±0.2)g/d],无高尿酸血症,血尿及高血压发生率低.③大剂量ARF组50%为少尿型,糖尿(100%)及氨基酸尿(75%)阳性率高.肾活检表现为急性肾小管坏死,肾小管基膜(TBM)裸露现象普遍.5例转为CRF,重复肾活检显示小管间质出现慢性化病变.大剂量CRF组起病方式、尿液检查尤其糖尿(100%)及氨基酸尿(66.7%)阳性率与ARF患者比较无统计学差异,但病程显著延长(P＜0.05),肾活检显示重度寡细胞性肾小管间质性肾炎.④小剂量组及成药组CRF患者均长期服药,两组尿蛋白电泳显示小分子量蛋白比例[分别为(63.2±1.4)%和(74.2±12.3)%]显著高于大剂量ARF及大剂量CRF组[分别为(52.0±21.0)%和(55.3±6.5)%],糖尿(分别为50%,42.9%)和氨基酸尿(分别为50%,33.3%)比例则低于大剂量组(无统计学差异).小剂量组肾活检病理为早期慢性间质性肾炎,成药组患者肾脏显著缩小[左右肾长径分别为(84.0±13.8)mm,(81.0±10.4)mm],肾活检病理则表现为重度寡细胞性间质纤维化及明显间质血管狭窄性病变.结论:中药木通肾脏损害的临床特点和组织学改变均表现为肾小管间质损伤,且与木通剂量、服药时间和病程密切相关.不同剂量木通导致肾小管间质纤维化发生和发展的机制可能并不一致.
作者：胡伟新；刘志红；程震；曾彩虹；陈惠萍；黎磊石 刊期： 2003年第06期
目的:研究环氧化酶-2(COX-2)抑制剂对人腹膜间皮细胞(HPMC)转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.用COX-2抑制剂干预高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)刺激下的HPMC.采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)半定量分析HPMC中TGF-β1 mRNA的表达.采用双抗夹心法酶联免疫吸附实验检测HPMC培养液中TGF-β1蛋白质水平.结果:HPMC在高糖和LPS的刺激下可明显上调TGF-β1的表达(P＜0.01),COX-2抑制剂干预组(20nmol/L,40nmol/L,60nmol/L)明显下调TGF-β1的表达(P＜0.05).结论:COX-2抑制剂能够明显抑制在高糖和LPS的刺激下的HPMCTGF-β1的基因表达,为临床用COX-2抑制剂防治腹膜透析患者的腹膜纤维化提供实验和理论依据.
作者：刘虹；彭佑铭；刘伏友 刊期： 2003年第06期
对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的描述已数十年,但FSGS在诊断或治疗上仍使医师困惑和棘手.
作者：杨霁云 刊期： 2003年第06期
特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)由 Rich在1957年首先描述.流行病学资料显示,从1974到1993年,原发性FSGS的年发生率从4%～10%增加至12%～25%.
作者：陈楠 刊期： 2003年第06期
近年来特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的发病机制、病理改变(包括亚型)和治疗均有重要进展.本文根据文献复习并结合多年临床工作的部分体会,着重对FSGS治疗的认识作一介绍.
作者：章友康；刘刚 刊期： 2003年第06期
作为免疫系统的核心组成部分,补体的生理作用主要是攻击外来病原和清除免疫复合物(IC).在病理状态下,补体也会作用于自身组织,导致炎性反应和组织损伤.
作者：崔敏；朱学军 刊期： 2003年第06期
尿毒症(尤其是维持性血液透析)患者免疫功能低下,一方面是由尿毒症自身所致,另一方面与干预尿毒症的某些处理措施相关.T淋巴细胞在机体的特异性免疫功能中占有核心地位,除了直接参与细胞免疫功能外,还辅助B淋巴细胞针对蛋白质抗原产生抗体.
作者：李彪；李晓玫；王梅 刊期： 2003年第06期
肾小管上皮细胞膜上有一些特殊的离子通道和转运体,它们选择性地重吸收和排泌不同的离子进入尿液中,调节机体的容量、电解质浓度和酸碱平衡.肾小球滤过的水和电解质99%从肾小管重吸收.
作者：刘红；唐政 刊期： 2003年第06期
雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)是一种新型、强效免疫抑制剂,近年的研究表明它在预防同种异体肾移植术后排斥反应、各种支架管置入导致的血管再狭窄中具有重要作用[1].另外,它尚可治疗多种自身免疫性疾病,对肿瘤细胞以及异种移植排斥具明显的抑制作用.
作者：贾瑞鹏；季曙明 刊期： 2003年第06期
1966年,Brescia等发明了腕部建立动静脉内瘘(arterio-venous fistula,AVF)的方法,并不断完善手术方式,基本解决了血管条件较好的患者行维持性血液透析(HD)的血管通路问题.
作者：谢红浪；季大玺 刊期： 2003年第06期
目的:建立尿中性肽链内切酶(NEP)检测的酶联免疫吸附(ELISA)法,探讨该检测的临床意义.万法:将研究组分为对照组(n=100)、单纯肾小球疾病组(n=31)、急性肾小管损伤组(n=44)、慢性肾小管损伤组(n=48)、马兜铃酸肾病组(n=13)、慢性肾功能衰竭(CRF)组(n=13).收集各组患者晨尿,用ELISA法测得尿NEP的浓度,并用相应尿肌酐值予以标化.同时检测各组患者的尿微量蛋白.结果:急性肾小管损伤组尿NEP明显高于正常对照组(P=0.0001),慢性肾小管损伤组、马兜铃酸肾病组、CRF组尿NEP均明显低于正常对照组(P均＜0.01),而单纯肾小球疾病组尿NEP与正常对照组无差异(P=0.3027).急性组尿NEP与尿NAG呈正相关,与其他几种尿微量蛋白间无相关性.在其他几组内,尿NEP与肌酐清除率(Ccr)呈正相关,与尿微量蛋白呈负相关.在肾小球疾病组内尿NEP与尿微量蛋白无明显相关性.结论:本研究首次建立了尿NEP检测的ELISA法,并用于临床研究.对尿NEP的检测,提供了一种快速、非损伤性测量手段,籍此帮助诊断近端肾小管损伤及判断病程.
作者：张智；陈楠；周文达；甑子刚；谢静远；任红；张文；徐耀文 刊期： 2003年第06期
作者： 刊期： 2003年第06期
目的:阐明特发性膜性肾病(IMN)的分子病理特征,探讨分子病理分型在IMN发病机制研究以及指导临床治疗和判断预后中的作用.方法:21例经肾穿刺活检及临床诊断为IMN患者肾组织.运用免疫荧光双套色法,在激光共聚焦荧光显微镜下观察上皮侧免疫复合物沉积构象、C5b-9和WT1在肾小球基膜侧的分布,并对患者肾小球足细胞进行密度定量分析.运用免疫组化方法观察肾小球中IgG亚型的分布.结果:①21例患者在共聚焦显微镜下可分为两类:基膜增生反应型和非增生反应型.②不同分型IgG亚型沉积不同,IgG4沉积强度在基膜增生反应型明显较非增生反应型强.③不同亚型C5b-9的沉积阳性率不同,在基膜增生反应型明显高于基膜非增生反应型,且前者足细胞密度明显降低.结论:根据上皮侧免疫复合物的构象以及基膜变化的不同将IMN分为基膜增生反应与非增生反应两种类型.这两种类型IMN在分子病理改变上存在明显差异.这些分子标志物的不同,除了提示它们在发病机制上有所不同外,有可能为指导临床治疗和判断预后提供帮助.
作者：苏健；刘志红；吴义超；曾彩虹；陈朝红；周虹；黎磊石 刊期： 2003年第06期
