目的:分析控制体重与蛋白尿消长及其在肾脏保护中的作用,探讨肥胖相关性肾病(ORG)的有效防治措施和加深对ORG发病机制的认识. 方法:本研究前瞻性观察了63例经肾组织活检明确诊断的ORG患者.分别以6个月和24个月作为短期和长期随访点,据随访过程中体重指数(BMI)变化情况,将患者分为BMI上升(BMI增加≥3%)、稳定(BMI波动<3%)和下降(BMI减少≥3%)三组,观察患者体重变化对肾脏损害以及糖脂代谢等的影响. 结果:接受肾活检诊断时,BMI 上升、稳定和下降二组ORG患者的肾脏损害、代谢紊乱情况的基线水平无明显差异.随访6个月时BMI下降组ORG患者体重减少达(8.29±4.00)%,蛋白尿平均减少35.3%.随访24个月时,BMI下降组体重减少(9.20±3.78)%,蛋白尿下降51.33%,其中29.6%患者尿蛋白部分缓解,25.9%尿蛋白转阴,总缓解率达55.6%.然而,随访6个月及24个月时,BMI上升组的尿蛋白则分别增加了102.0%和28.78%,且24个月时无一例达到缓解.BMI长期下降组的患者除蛋白尿好转外,血清三酰甘油(TG)、血清尿酸、收缩压和舒张压也分别下降17.07%,4.86%,7.44%和9.50%.一元回归分析发现BMI变化、血清TG和血清尿酸的变化与尿蛋白消长关系密切,多元回归分析提示BMI下降是减少尿蛋白的独立相关因素(P<0.01).进一步分析BMI下降组患者临床转归差异的因素发现,蛋白尿缓解与否与BMI下降程度(P<0.05)、TG(P<0.01)和尿酸下降程度(P<0.05)、血压绝对值等相关(P<0.05),但与肾小球局灶节段性病变、肾小管间质慢性病变、肾小管功能等无密切联系.肾功能进展是否与肾小管萎缩和间质纤维化程度有一定联系,但与肾小球病变性质、肾间质动脉透明变性程度、尿蛋白缓解、代谢紊乱改善等无明显的相关性. 结论:本研究证实在ORG患者中,BMI下降与尿蛋白缓解间存在明确的相关性.短期控制体重即可达到明显减少蛋白尿的效果,而长期、严格的体重控制不仅有助于减少尿蛋白,而且可以纠正伴随的代谢紊乱情况.肾小管间质的慢化病变是导致肥胖患者肾功能进展的危险因索之一.
作者：沈雯雯；刘志红；陈慧梅；陈浩；徐峰；黎磊石 刊期： 2009年第06期
目的:研究仝反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)刺激系膜细胞环氧化酶2(COX-2)及Smad3,Smad7蛋白表达的影响,探讨ATRA在TGF-β/Smad信号通路中对系膜细胞表达COX-2的影响作用. 方法:取培养第4代的大鼠肾小球系膜细胞分组:(1)对照组;(2)TGF-β刺激组(5、10 ng/ml);(3)TGF-β+NS398[COX-2抑制剂组(10 μmol/L NS398+10 ng/m 1TGF-β)];(4)TGF-β+Staurosporine(Smad抑制剂)组(5 nmol/ml Staurosporine+10 ng/ml TGF-β);(5)药物组:ATRA(10~(-3)、10~(-6)、10~(-9)moL/L)组,在不同的作用时间(4h,12h,24h),Western Blot印迹法测定各组COX-2、Smad3、Smad7蛋白的表达变化. 结果:(1)在外源性TGF-β刺激下,COX-2、Smad3、Smad7蛋白的表达明显增加,各组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(2)加入COX-2抑制剂NS-398和Smad抑制剂Staurosporine后,COX-2、Smad3、Smad7表达均减少,与TGF-β组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)ATRA各浓度组和TGF-β组比较COX-2、Smad3、Smad 7蛋白的表达明显减少(P<0.05),呈时间和浓度依赖性.(4)COX-2蛋白的表达与Smad3、Smad7蛋白的表达均呈显著正相关(r=0.978,r=0.942,P<0.05). 结论:ATRA可能通过TGF-β/Smad信号通路抑制系膜细胞COX-2的表达,显示其具有良好的抗纤维化和抗细胞增殖作用.
作者：郭乃凤；陈晓岚；宋东庆；施岚；范亚平；丁斐 刊期： 2009年第06期
目的:观察腹膜透析(PD)相关感染性腹膜炎病原菌分布及耐药性变化. 方法:同顾分析61例次PD相关感染性腹膜炎病例,比较其PD时间、透液液白细胞数、血白细胞数、血白蛋白、血肌酐、细菌培养及药敏试验、疗效及转归等. 结果:(1)61例次病原菌培养阳性33例次(54.1%),其中革兰阳性(G~+)菌17例次(51.5%),革兰阴性(G~-)菌7例次(21.2%),真菌9例次(27.3%).(2)G~+菌对头孢唑啉的耐药率高达50%,对万古霉素、左旋氧氟沙星、利福平等的耐药率低.G~-菌对阿米卡星及左旋氧氟沙星敏感,而对庆大霉素、头孢他定、氨曲南的耐药率上升.(3)真菌性腹膜炎病例PD时间明显长于G~+及G~-菌性腹膜炎病例(P<0.05),血白蛋白均明显低于两种细菌性腹膜炎病例(P<0.05).2例真菌病例死亡,7例拔管病例中4例为真菌者.真菌性腹膜炎死亡及退出率明显高于G~+与G~-细菌性腹膜炎(P均<0.05). 结论:G~+菌仍是PD相关感染性腹膜炎的主要致病菌,但对头孢哗林的耐药率高达50%.真菌感染率大幅上升,是导致病例死亡及退出的主要致病菌.
作者：文锐；宁建平 刊期： 2009年第06期
目的:利用db/db小鼠验证雷公藤甲素对糖尿病肾脏损伤的治疗作用,探讨雷公藤甲素防治糖尿病肾病的机制. 方法:9周龄的db/db和db/m小鼠分为五组:(1)db/m正常对照组;(2)dh/dh糖尿病对照组;(3)缬沙坦治疗纽;(4)雷公藤甲素低剂治疗组;(5)雷公藤甲素高剂繁治疗组.于4周、8周及12周测定各组24h尿白蛋白、血生化和体重.光镜观察肾小球病变,电镜观察足突改变,并作定量分析.免疫病理观察足细胞裂孔膜蛋白nephrin,足细胞损伤标志物desmin,炎症反应标志物单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),氧化应激标志物4羟壬烯醛(4-HNE)的表达. 结果:db/db小鼠经雷公藤甲素治疗后蛋白尿下降,肾小球肥大和足细胞损伤减轻,肾组织炎症和氧化应激状态改善,同时高血脂和肥胖减轻.该作用随治疗时间延长,效果更加明显,且高剂量疗效优于低剂量.雷公藤甲素降低蛋白尿、改善肾小球肥大的作用与缬沙坦相似,但降低肾组织炎症和氧化应激的作用雷公藤甲素比缬沙坦更强. 结论:雷公藤甲索能明显降低dh/db小鼠尿蛋白的排泄,减轻肾组织炎症反应,改善肾脏组织病变,对糖尿病肾脏损伤具有显著且更全面的治疗作用.
作者：高清；刘志红；秦卫松；郑春霞；张明超；曾彩虹；王生余；王建平；朱晓东；黎磊石 刊期： 2009年第06期
目的:探讨早期生长反应因子1(Egr-1)在肾小管上皮细胞转分化中的作用. 方法:(1)体外实验:用pcDNA 3.1,pcDNA 3.1/Egr-1转染肾小管上皮细胞株HK-2,qRT-PCR法、Westem免疫印迹法检测Egr-1及转分化标志物E-cadherin、成纤维细胞特异性蛋白(Fsp-1)mRNA及蛋白水平的表达变化;用pcDNA 3.1/Egr-1和siEgr-1或psilencer 3.1共转染HK-2,Western免疫印迹法检测Egr-1、E-cadherin、Fsp-1蛋白水平的表达变化.(2)体内实验:建立大鼠慢性肾纤维化模型--5/6肾脏次全切除,造模成功后免疫组化法检测大鼠肾组织中Egr-1、E-cadherin、Fap-1的表达. 结果:(1)与转染空载体相比,HK-2细胞过表达Egr-1后,上皮细胞标志性蛋白E-cad-herin表达减弱,成纤维细胞标志性蛋白Fsp-1表达增强(P<0.05),提示出现肾小管上皮细胞转分化表型.而用小干扰RNA干扰掉Egr-1后,与空载体组及亲本细胞组相比,转分化表型得到逆转.(2)体内实验证实,与假手术组(SOR)相比,5/6肾脏次全切除肾组织中,转分化标志蛋白E-cadherin表达减弱、Fsp-1表达增加,同时肾小管上皮细胞Egr-1的表达明显升高,提示肾小管上皮细胞发生转分化,且其与Egr-1过表达密切相关. 结论:Egr-1的过表达促进了肾小管上皮细胞转分化,参与肾间质纤维化的发生发展.
作者：翟英；孙世仁；杜锐；黄晨；王汉民 刊期： 2009年第06期
目的:了解2型糖尿病肾病(type 2 diabetic nephropathy,T2DN)患者心脏结构改变的影响因素及其与肾损害的相天性. 方法:分析254例T2DN的患者(肾活检181例)彩色多谱勒超声心动图图像及同期血生化、尿液检测等资料,分析心脏超声改变的相关影响因素及其与肾损害的关系. 结果:(1)左房舒张末内径增大的发生率为70.86%,左室舒张末内径增大占20.86%,左室重量指数平均为(121.3±36.9)g/m~2,左室肥厚发生率42.51%,收缩功能不全占23.6%,舒张功能不全占86.6%;(2)左房内径(LAD)、左室重量指数、室间隔厚度、左室后壁厚度均与血压密切相父,LAD还与体重指数、性别、年龄、尿蛋白定量显著相关,左室重量指数也与性别、尿蛋白定量显著相关;(3)LAD、左室重量指数、室间隔、左室后壁与血肌酐呈正相关,与eGFR、血红蛋白呈负相关;伴离心性左室肥厚的患者血肌酐、尿蛋白定量及RBP、NAG显著增加,尿渗量显著降低. 结论:多种因素影响糖尿病肾病患者心脏超声结果,并与肾损害临床表现密切相关,随着肾损害的加重危房扩大更明显,左室呈现离心性左室肥厚趋势,表现为收缩与舒张功能障碍同时存在,伴离心性左室肥厚的患者肾损害更严重.
作者：张义德；刘志红；谢红浪；葛永纯；周巧玲；黎磊石 刊期： 2009年第06期
目的:观察不同残余肾功能(RRF)对腹膜透析(PD)患者心血管系统的影响. 方法:根据PD患者随访过程中残余肾小球滤过率(rGFR)水平将其分为A组(GFR 0～2 ml/min)、B组GFR(2.1～4 ml/min)、C组GFR(4.1～6.0 ml/min)和D组(>6.0 ml/min).每3个月对患者进行一次临床随访,全面评估患者的伞身情况及透析状态,包括血浆白蛋白(AIb)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、尿量(UV)、残余肾肌酐清除率(Ccr)、每周总尿素氮清除率(Kt/V total)、每周肌酐总清除率(WCcr total)、蛋白氮呈现率(nPNA)、心脏超声和胸部平片. 结果:四组不同RRF患者Kt/v total分别为1.66±0.42、1.85±0.40、2.11±0.45、2.60±0.69(P<0.01);四组间心胸比分别为0.54±0.08、0.51±0.07、0.51±0.06、0.50±0.06(P<0.05);左室后壁厚度分别为(10.4±1.79)、(9.96±1.35)、(9.51±1.33)、(9.65±1.40)mm(P<0.05);室间隔厚度分别为(10.9±1.88)、(10.4±1.59)、(10.2±1.59)、(10.1±1.47)mm(P<0.05);此外四组间AIb、SBP、DBP均存在统计学差异(P<0.05). 结论:RRF每下降2 ml/min患者室间隔厚度、左室后壁厚度均增加,且室间隔厚度与RRF呈负相关.RRF对腹膜透析患者心血管并发症有重要影响.
作者：李建东；俞雨生；周岩；陈伊文；余燕婷；唐政；刘志红；黎磊石 刊期： 2009年第06期
几乎所有肾脏病患者均可能出现高血压,当肾功能受损或进展至终末期时,高血压的发生率更高.高血压不仅伴随肾脏病和(或)肾功能减退逐渐加重,而且还加重蛋白尿,加速肾功能恶化.为减少蛋白尿、保护肾功能、防止肾硬化或慢性肾功能衰竭的进展,临床医师必须重视和妥善治疗肾实质性高血压(本文主要限非替代治疗患者).
作者：陈惠萍 刊期： 2009年第06期
降压药物是肾脏病常用的治疗药物之一,究其原因一方面是因为肾脏病患者高血压的发生率高,而且高血压是造成肾脏病进展的大危险因素;另一方面某些降压药物能在肾脏局部发挥作用,拮抗RAS和ATII、降低肾小球内灌注压,从而减少蛋白尿和抑制肾小球硬化的进展,保护肾功能.
作者：胡伟新 刊期： 2009年第06期
自1898年从肾皮质分离出肾素以来,阻滞肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)即成为高血压及高血压所致心肾损害研究领域的主要热点.
作者：邓康平；王金泉 刊期： 2009年第06期
肾小球疾病的病因和发病机制极为复杂,有众多因素参与,其中免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节,几乎所有肾小球疾病的发病过程都有免疫学机制的参与.
作者：乐伟波；秦卫松 刊期： 2009年第06期
目前全球肥胖人群逐年增多,各种并发症也随之增加.既往研究提示,与标准体苇人群相比,肥胖患者中慢性肾脏疾病(CKD)和终末期肾病(ESRD)发病率显著增加.
作者：王莉君；袁伟杰 刊期： 2009年第06期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性克降性疾病,临床上以产生单克隆免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig.通常为IgG或IgA)或Ig轻链(K链或入链)为特征~([1]).
作者：黄湘华；刘志红 刊期： 2009年第06期
移植后新发的糖尿病(new-onset diabetes mellitus after transplantation,NODAT)或糖耐量异常(IGT)是肾移植术后一种常见的代谢并发症.它不仅是移植物失功、甚至丢失的重要原因之一,也是肾移植患者移植后心、脑血管疾病的高危因素,直接影响肾移植患者的长期存活率~([1-3]).本文将重点温习肾移植后NODAT的定义及对预后的影响、发病率、发病机制、危险因素和预防.
作者：朱玮玮；陈惠萍 刊期： 2009年第06期
金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,SA)广泛存在于人体,侵袭力强,可以耐受各种极端环境,并以不同形式出现,可长期寄居于患者组织中而不引起临床症状,也可导致暴发性全身感染.血液透析(HD)患者存在局部或系统性易感因素,SA感染发生率高,本文将对HD患者SA感染的发生机制及防治作一简述.
作者：蒋松；谢红浪 刊期： 2009年第06期
