目的 探讨TCD辅助尿激酶静脉溶栓及局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效. 方法 对尿激酶组( 24例)给予尿激酶静脉溶栓;亚低温联合组( 24例)患者给予尿激酶联合局部亚低温治疗;TCD联合组(25例)患者给予TCD辅助尿激酶静脉溶栓;尿激酶+TCD+亚低温组(联合治疗组)(26例)患者给予TCD辅助尿激酶静脉溶栓后再予局部亚低温治疗. 于溶栓前、溶栓后2 h、24 h、7 d、14 d采用NIHSS评分评价患者神经功能缺损程度. 于3个月后采用mRS评分评价患者的神经功能. 结果 TCD联合组及联合治疗组血管再通率显著高于尿激酶组(均P<0.05). 与溶栓前比较,各组溶栓后各时间点NIHSS评分均显著下降(均P<0.05). 与尿激酶组比较,TCD联合组及联合治疗组溶栓后各时间点NIHSS评分均显著下降;亚低温联合组溶栓后7 d、14 d时NIHSS评分均显著下降(P<0.05~0.01). 与亚低温联合组比较,TCD联合组及联合治疗组溶栓后24 h、7 d、14 d时NIHSS评分均显著下降(均P<0.05). 尿激酶组mRS评分显著高于亚低温联合组、TCD联合组及联合治疗组(均P<0.05). 联合治疗组mRS评分显著低于亚低温联合组及TCD联合组(均P<0.05). 各组间并发症发生率差异无统计学意义(均P>0.05). 结论 TCD辅助溶栓及局部亚低温联合溶栓治疗在改善患者远期功能障碍方面显著优于单用尿激酶溶栓治疗或仅联合TCD及亚低温治疗,且并发症发生率无显著升高,是一种安全、有效的方法.
作者：周艳辉；余丹；王琦；林珍；赖玉洁；杨国帅 刊期： 2015年第05期
目的 分析伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病( CADASIL)一家系罕见的NOTCH3基因突变及诊断方法. 方法 回顾性分析1例CADASIL先证者的临床资料并进行家系调查. 结果 本例先证者主要表现为脑卒中反复发作及认知障碍. 先证者及其姐姐既往均采用Sanger法对NOTCH3基因突变热区进行基因测序,未检测到基因突变;而采用高通量测序法检测后发现NOTCH3基因第20号外显子存在一杂合错义突变( c.3226C>T). 家系中现存3例患者及其子女均采用高通量测序法检测出此突变基因. 家系调查显示为常染色体显性遗传. 结论 NOTCH3基因第20号外显子的杂合错义突变( c.3226C>T)为该家系的致病因素,高通量测序法能更全面发现罕见突变基因,减少漏诊.
作者：王兴邦；李娜；赵新静；刘爱芬；单培彦；麻琳；江文静；吴倩倩 刊期： 2015年第05期
目的 联合应用功能磁共振成像( fMRI)和DTI探讨右侧颞叶癫痫患者( TLE)执行功能与脑结构损害的关系. 方法 采用注意网络测试对11例右侧TLE患者(右侧TLE组)及9名健康受试者(健康组)进行行为学练习与测试,并进行执行功能的fMRI及DTI扫描. 采用统计学参数图分析fMRI的数据,采用DTI Studio软件分析DTI的数据. 结果 右侧TLE组执行功能时右侧前额叶及右侧顶叶可见激活,激活脑区小于健康组. 右侧TLE组右侧前额叶激活强度较健康组减弱( P<0.001 ). 与健康组比较,右侧TLE组右侧扣带束明显短小,扣带束各向异性值( FA值)、长度值( L值)明显降低(均P<0.05 ). 右侧TLE组右侧前额叶激活像素数目与右侧扣带束FA值(r=0.715,P=0.013)及L值(r=0.677,P=0.022)呈正相关. 结论右侧TLE患者执行功能网络受损,其右侧前额叶的激活强度与右侧扣带束纤维和结构的完整性有关.
作者：蒋艳春；郑金瓯；陆芳；陈子蓉；叶伟 刊期： 2015年第05期
目的 探讨丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态( RSE)的疗效及安全性. 方法 计算机检索CBM (1985~2014.7)、WanFang Data(1982~2014.7)、VIP(1989~2014.7)、CNKI(1979~2014.7)、PubMed(1966~2014.7)、Embase(1974~2014.7),根据纳入、排除标准选择有关丙泊酚治疗RSE的对照试验,并提取有效数据,采用RevMan 5.3软件进行分析. 结果 共纳入5个有效研究,合计111例患者. Meta分析结果显示,丙泊酚组治疗RSE的癫痫控制率总体上优于对照组(OR=2.44, 95%CI:1.05~5.66, P=0.04),但二者死亡率的差异无统计学意义(OR=1.19, 95%CI:0.55~2.61, P=0.66). 结论 丙泊酚可有效控制RSE发作,但并不降低其死亡率.
作者：孙涛；余年；张燕芳；陈艳；尹延肖；狄晴 刊期： 2015年第05期
目的 探讨DTI技术在微血管减压术治疗三叉神经痛中的应用价值. 方法 采用3.0 T MRI对22例三叉神经痛患者行3D-TOF序列和DTI成像,测量其患侧与健侧部分各向异性分数(FA)值、表观扩散系数(ADC)值. 对两侧的参数值进行统计学分析. 结果 患侧三叉神经的FA值(0.23 ±0.08)显著低于健侧(0.47 ±0.09) (P<0.05);患侧三叉神经的ADC值[(2.98 ±0.45) ×10 -3 mm2/s]明显高于健侧[(1.39 ± 0.35) ×10 -3 mm2/s](P<0.05). 微血管减压手术前患侧三叉神经的FA值、ADC值与术后的FA值(0.53 ± 0.13)、ADC值[(1.40 ±0.39) ×10 -3 mm2/s]比较,差异有统计学意义(均P<0.05). 微血管减压手术后患侧三叉神经的FA值、ADC值和健侧比较,差异无统计学意义(均P>0.05). 结论 DTI对判断血管压迫导致的三叉神经痛的影像学诊断和微血管减压术后疗效影像学评估有一定的临床参考价值. 患侧三叉神经受压迫程度越大,ADC值越高,FA值越低.
作者：刘永；邹元杰；刘宏毅；刘文；肖朝勇 刊期： 2015年第05期
目的 探讨非心源性TIA患者服用氯吡格雷后短期内缺血性脑卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系. 方法 对82例初发非心源性TIA患者给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21 d,随后氯吡格雷单药治疗,总疗程90 d. 根据是否复发缺血性脑卒中将其分为卒中复发组与卒中未复发组,通过CYP2C19基因芯片对两组患者的CYP2 C19基因型进行检测. 结果 卒中复发组39例,卒中未复发组43例. 两组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂等的差异均无统计学意义(均P>0.05). 卒中未复发组CYP2C19 *1等位基因频率(76.7%)及CYP2C19*1/*1基因型频率(60.5%)显著高于卒中复发组(41.0%, 20.5%)(均P<0. 01). 卒中未复发组CYP2C19*2 等位基因频率(17.4%)及CYP2C19*2/*2基因型频率(2.3%)则显著低于卒中复发组(53.9%, 30.8%)(均P<0.01). 两组间其它等位基因及基因型频率的差异无统计学意义(均P>0.05). 卒中未复发组强代谢型的比例显著高于卒中复发组(P<0.001);而弱代谢型的比例却显著低于卒中复发组(P=0.001);两组间中间代谢型的比例差异无统计学意义(P=0.427). 结论 非心源性TIA患者服用氯吡格雷后短期内缺血性脑卒中复发与CYP2C19基因多态性有关.
作者：喻良；黄雨兰；黄斌；何保明；李素萍；杨树；孙红斌 刊期： 2015年第05期
目的 探讨经皮三叉神经电刺激对匹罗卡品诱导的癫痫大鼠的行为及学习记忆能力的影响.方法 健康雄性大鼠30只,随机平均分成正常对照组、癫痫模型组和经皮三叉神经电刺激组( TNS组). 采用匹罗卡品诱导癫痫持续状态制作大鼠模型. TNS组大鼠给予经皮三叉神经电刺激处理4周. 模型建立2周后,视频脑电监测大鼠自发性发作的频率、发作强度以及持续时间. 模型建立4周后,各组大鼠进行Morris水迷宫试验,记录大鼠在获得性训练中寻找水下平台的逃避潜伏期,以及在空间探索试验中搜索目标象限的时间百分比、航行距离百分比和穿越平台的次数. 结果 正常对照组大鼠在实验全程均未出现异常行为. 动物模型制作过程中,癫痫模型组有1只大鼠死亡,TNS组有2只大鼠死亡. 视频脑电监测期间,癫痫模型组有2只大鼠死亡. 与癫痫模型组比较,TNS组大鼠2周内自发性发作频率明显降低,发作持续时间明显缩短,发作级别评分明显降低( P<0.05~0.01). 在获得性训练中,随着训练天数的增加,各组大鼠平均逃避潜伏期逐渐缩短;与正常对照组比较,癫痫模型组大鼠各时间点平均逃避潜伏期均明显延长(均P<0.01 );与癫痫模型组比较, TNS组大鼠各时间点平均逃避潜伏期均明显缩短( P<0.05~0.01). 与正常对照组比较,癫痫模型组和TNS组大鼠在目标象限搜索的时间百分比及航行距离百分比明显降低,穿越平台的次数明显减少(均P<0.01);与癫痫模型组比较,TNS组大鼠在目标象限搜索的时间百分比及航行距离百分比显著增高,穿越平台的次数明显增多( P<0.05~0.01). 结论 经皮三叉神经电刺激可减少匹罗卡品诱导的癫痫大鼠的自发性发作,保护其学习记忆能力.
作者：王倩倩；刘益民；钟平；张雷；王玉 刊期： 2015年第05期
目的 明确轻型缺血性卒中早期神经功能恶化( END)的发生率及基线预测因素. 方法 连续入选发病72 h内入院的急性轻型缺血性卒中患者. 采用单变量分析和多变量Logistic回归分析对基线人口学资料、缺血性卒中危险因素、临床资料、实验室资料及影像学资料进行分析,明确轻型缺血性卒中END的危险因素. 结果 从2012年6月~2013年8月共有319例患者入组并纳入分析,其中45例(14.1%)患者发生END. 单变量分析显示,END组的基线NIHSS(U=3522.000,P=0.000)、基线收缩压(t=2.871,P=0.004)、症状性颅内外大血管重度狭窄或闭塞患者所占的比例(χ2 =52.564,P=0.000)、大动脉粥样硬化型病因分型所占的比例(χ2 =47.287,P=0.000)显著高于无END组. 多变量Logistic回归分析显示,基线收缩压>142 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) (OR=3.954, 95%CI:1.693~9.236, P=0.001)、症状性颅内外动脉重度狭窄或闭塞(OR=3.170, 95%CI:1.170~8.583, P=0.023)、基线NIHSS较高(OR=2.038, 95%CI:1.359~3.057, P=0.001)与END显著相关. 结论 约14.1%的轻型缺血性卒中患者可发生END. 基线收缩压>142 mmHg、症状性颅内外大血管重度狭窄或闭塞、基线NIHSS较高是轻型缺血性卒中END的独立危险因素.
作者：时蒙蒙；闫福岭；姬海超 刊期： 2015年第05期
目的 研究RNA干扰技术对大鼠主动脉内皮细胞血管紧张素原( AGT )表达的抑制. 方法 构建携带AGT基因特异短发夹RNA( shRNA)编码序列的质粒载体,与脂质体转染剂以佳配比复合,转染传代3~5代的大鼠主动脉细胞,于转染后24 h、48 h、72 h在倒置荧光显微镜下检测转染效率,采用RT-PCR法检测AGT mRNA的表达水平,应用BCA蛋白定量试剂盒来测定大鼠内皮细胞的蛋白浓度,应用Wwestern blot法检测转染前和转染后的大鼠主动脉内皮细胞 AGT 的蛋白表达. 结果 ( 1 )当质粒与脂质体转染剂TMETAFECTENE EASY+以1:4的佳配比复合时,转染48 h时细胞转染效率高为(67.25 ±2.49)%. (2)空白对照组、阴性对照组与干扰组转染后的大鼠主动脉内皮细胞的AGT mRNA相对表达量分别为100%、98.4%和24.3%,且干扰组的AGT mRNA相对表达量明显低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05). (3)大鼠内皮细胞的蛋白浓度的标准曲线方程为y=0.4563x,所提取的大鼠主动脉内皮细胞AGT的蛋白含量为0.0456~0.9126μg/μl. (4)转染pAGT-shRNA1、pAGT-shRNA2、pAGT-shRNA3、pAGT-shRNA4的AGT蛋白表达量分别为(0.11 ±0.02)、(0.12 ±0.03)、(0.14 ±0.01)、(0.14 ±0.08);与空白对照组(0.58 ±0.07)和阴性对照组(0.52 ±0.04)相比,干扰组的AGT蛋白表达受到了明显的抑制(均P<0.05),抑制率分别为81.1%、79.3%、75.8%和75.9%. 4种不同靶位点的质粒载体所干扰的表达之间无明显差异(均P>0.05). 结论携带AGT基因特异shRNA编码序列的质粒载体pAGT-shRNA可以通过RNA技术特异性抑制大鼠主动脉内皮细胞的AGT基因的表达,为治疗缺血性脑血管疾病提供新的治疗方法.
作者：和姬苓；孙洪英；杨国安；徐莹；敖媛媛；张佳；刘晶 刊期： 2015年第05期
目的 探讨缺血性脑血管病伴未破裂动脉瘤的影像学特点和治疗方法. 方法 回顾性分析23例缺血性脑血管病伴未破裂动脉瘤患者(未破裂组)及147例动脉瘤破裂脑出血患者(破裂组)的临床资料.结果 两组患者年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、吸烟、饮酒差异均无统计学意义(均P>0.05). 未破裂组中颅内动脉瘤单发病灶者16例(69.6%),多发病灶者7例(30.4%);总计动脉瘤病灶34个. 破裂组中颅内动脉瘤单发病灶者125例( 85%) ,多发病灶者22例( 15%);总计动脉瘤病灶170个. 两组间颅内动脉瘤单发与多发的差异无统计学意义( P>0.05 ). 未破裂组动脉瘤大直径及大型动脉瘤、夹层动脉瘤的比例明显大于破裂组,中小型动脉瘤及囊状动脉瘤的比例明显小于破裂组(均P<0.05 ). 未破裂组中5例行动脉瘤介入治疗,1例行手术夹闭治疗,术后均恢复良好;6例行波立维抗血小板治疗,5例行阿司匹林抗血小板治疗,随访6个月未见脑血管病事件发生;6例未服用抗血小板治疗,随访中有1例出现脑梗死.破裂组中46例行介入治疗,死亡2例;101例行手术夹闭治疗,死亡6例. 结论 缺血性脑血管病伴未破裂动脉瘤患者中以中小型动脉瘤常见,但动脉瘤大直径较动脉瘤破裂脑出血患者明显增大. 与缺血性脑血管病有责任关系的未破裂动脉瘤多为夹层动脉瘤和囊状动脉瘤. 动脉瘤介入治疗相对安全有效.
作者：吴凌峰；曹文锋；吴晓牧 刊期： 2015年第05期
目的 观察慢病毒介导的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)siRNA对大鼠脑梗死后神经血管单元(NVU)的影响. 方法 SD大鼠132只随机分为假手术组(n=32)、脑梗死组(n=30)、空病毒组(n=32)和PARP-1组(n=38). 空病毒组和PARP-1组大鼠分别于侧脑室注射空病毒和携带目的基因的病毒5μl进行RNA干扰,14 d后进行脑梗死模型制作. 造模术24 h后依据Longa 5分法进行神经功能评分. 采用TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理改变,伊文思蓝( EB)通透率检测计算脑组织EB含量,脑组织干湿重法测定脑组织含水量,电镜观察NVU超微结构的改变. 结果 假手术组与空病毒组间大鼠PARP-1 mRNA表达水平的差异无统计学意义(P=0.244). 与空病毒组比较, PARP-1组RNA干扰后3 d、5 d、8 d PARP-1 mRNA表达水平均明显下降(均P<0.05 ). 假手术组大鼠无神经功能缺损,无脑梗死. 与假手术组比较,脑梗死组和空病毒组大鼠缺血侧脑组织EB含量和脑组织含水量明显增加(均P<0.05 ). 与脑梗死组和空病毒组相比,PARP-1组大鼠神经功能评分显著降低,脑梗死体积明显减小,脑组织EB含量和脑组织含水量明显减少(均P<0.05). HE染色显示,假手术组大鼠海马神经细胞染色均匀,细胞排列紧密整齐且结构清晰;脑梗死组和空病毒组大鼠海马神经细胞肿胀、破裂、轮廓模糊,染色较深;PARP-1组神经细胞排列整齐,染色均匀. 电镜可见,假手术组海马NVU超微结构清晰完整;脑梗死组和空病毒组神经细胞变性,线粒体肿胀、嵴减少,髓鞘变薄、分层,血管内皮细胞凋亡、基底膜不连续,突触数量减少、结构破坏;而PARP-1组海马NVU超微结构损伤明显减轻. 结论 抑制PARP-1的表达,可明显改善脑梗死大鼠的神经功能,缩小脑梗死体积,减轻脑梗死后NVU的损伤.
作者：张瑞雪；吕欣欣；黄伟伟；池恒；唐吉友 刊期： 2015年第05期
目的 探讨氢质子磁共振波谱( 1 H-MRS)对病毒性脑炎和脑低级别胶质瘤的鉴别诊断价值.方法 使用飞利浦3.0 T MR系统对低级别胶质瘤(胶质瘤组)20例, 病毒性脑炎(脑炎组)25例进行常规MRI平扫和增强扫描,所有病例均在病灶区及相应正常脑实质区设置感兴趣区进行1 H-MRS 成像. 利用Function Tool软件对波谱数据进行分析,分别检测病灶侧和对侧相应正常脑区MRS的N-乙酰天门冬氨酸( NAA)、肌酸( Cr)、胆碱( Cho)值,并进行比较. 结果 两组正常侧与相应部位病灶侧的Cho/Cr、Cho/NAA、NAA/Cho、NAA/Cr比较差异有统计学意义(均P<0.01 ). 两组间病灶侧Cho/Cr、Cho/NAA、NAA/Cho比较差异有统计学意义(均P<0.01). 两组间正常侧Cho/Cr、Cho/NAA、NAA/Cho、NAA/Cr比较差异无统计学意义(均P>0.05). Cho/Cr的ROC曲线下面积为0.926,其中Cho/Cr取界值为2.46时,鉴别脑低级别胶质瘤与病毒性脑炎的灵敏度为91.7%,特异度为88.9%. 结论 1 H-MRS对病毒性脑炎和脑低级别胶质瘤的鉴别诊断有重要临床价值,其中以Cho/Cr比值鉴别二者的参考价值大.
作者：陆梦如；曾丽；蒋小英；童玲玲 刊期： 2015年第05期
目的 分析缺血性卒中( IS)患者Essen评分与颅内外动脉狭窄的关系. 方法 对297例IS患者进行Essen评分并分为低危组( Essen评分<3分)和高危组( Essen评分≥3分). 采用DSA检查观察患者颅内外动脉狭窄情况. 对两组结果进行比较. 结果 根据Essen评分,297例IS患者分为低危组155例,高危组142例. 高危组颅内外动脉狭窄率明显高于低危组(均P<0.05 ). 高危组颅内外动脉中度及重度狭窄的比例明显高于低危组(均P<0.05). 结论 Essen评分≥3分的IS患者颅内外动脉狭窄率较高,狭窄程度较重.
作者：王凯；蒋国民；李绍钦；田丰；贾中芝；恽文伟 刊期： 2015年第05期
目的 探讨婴儿促纤维增生型星形细胞瘤( DIA)的MR表现和病理学特点. 方法 回顾性分析1例DIA患者的临床、MR和病理学资料. 结果 本例为1岁男婴. MR表现为右额叶囊实性肿块,实性部分表浅贴近脑膜生长,强化明显,囊性部分较大,无强化. 病理组织学表现在增生的灶状或巢状排列的纤维性间质中包含有向星形细胞分化的神经上皮成分,免疫组化GFAP、S-100蛋白和Vim阳性表达,Syn和EMA染色呈阴性. 结论 DIA在MR上的特征性表现为病变位置表浅且贴近脑膜,病理学特征为灶状或巢状排列的纤维性间质中包含有向星形细胞分化的神经上皮成分,明确诊断仍需依靠病理学检查.
作者：梁奕；周杰；吕晶；李贞；杜柏林 刊期： 2015年第05期
目的 探讨早期妊娠合并颅内静脉窦血栓( CVST)的诊断与治疗. 方法 对4例早期妊娠合并CVST患者的临床资料进行回顾性分析. 结果 本组4例早期妊娠合并CVST患者的年龄为22~28岁.临床表现均为头痛,1例伴有癫痫发作. 查体可见视乳头水肿. 本组患者头颅MRI和MRV示上矢状窦血栓1例,上矢状窦和左侧横窦血栓1例,左侧横窦和乙状窦血栓2例. 本组患者均采用低分子肝素抗凝治疗,1例联合应用血管内介入溶栓治疗. 治疗后,2例治愈,2例好转. 结论 早期妊娠合并CVST易误诊,MRI和MRV检查有助于诊断,主要治疗方法为低分子肝素抗凝和血管内介入溶栓治疗.
作者：韩瑛；乜全民；邱永明 刊期： 2015年第05期
目的 探讨Kennedy病伴肌肉线粒体功能异常和戊二酸尿症Ⅱ型的临床特点. 方法 回顾性分析1例Kennedy病伴肌肉线粒体功能异常和戊二酸尿症Ⅱ型患者的临床资料. 结果 本例患者表现为四肢近端无力、肌束震颤、球麻痹、肌萎缩、姿势性震颤、感觉障碍、男性乳房发育、阳萎. 患者血肌酸激酶和尿戊二酸升高. EMG和神经肌肉活检支持混合性周围神经病变,骨骼肌神经源性和继发肌源性改变. X染色体CAG重复扩增47次. 患者发病7年后确诊为糖尿病. 结论 Kennedy病的发病机制十分复杂,肌源性因素可能参与其中. 对患者肌肉组织继发性线粒体和脂质代谢异常进行干预,一定程度上可改善肌无力症状.
作者：白静；吕鹤 刊期： 2015年第05期
目的 探讨江苏泰兴地区缺血性脑卒中的危险因素. 方法 采用病例对照研究的方法. 病例:2011年9月~2013年6月就诊于泰兴市人民医院神经内科的确诊缺血性脑卒中患者. 对照:在同时期泰兴市社区居民中,按照3:2的比例选择的同病例性别、年龄匹配的健康体检者. 分别用单因素分析和多因素Logistic回归模型进行危险因素分析. 结果 共纳入777例脑卒中患者(病例组)和518名对照者(对照组).初步单因素分析发现,同对照组相比,病例组吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症的比例以及腰围、腰臀比的水平明显增高,而总胆红素水平明显降低(均P<0.001). 多因素回归分析显示,吸烟(OR =2.089, 95%CI:1.452~3.005)、高血压(OR=3.838, 95%CI:2.516~5.855)是泰兴市中老年人群脑卒中发生的独立危险因素,而总胆红素水平偏高(OR=0.281, 95%CI:0.155~0.508)是脑卒中发生的保护因素(均P<0.05). 结论不吸烟、控制血压水平可降低脑卒中的发生风险,而总胆红素偏高是脑卒中的保护因素.
作者：周汝娟；何龙锦 刊期： 2015年第05期
延髓梗死根据累及部位可分为延髓内侧梗死( MMI)和延髓外侧梗死( LMI). 其中MMI发病率在所有脑梗死类型中仅占0.5%~1.5%,而双侧MMI则更属罕见[1]. 早期由于其临床表现复杂多样化容易误诊为其他疾病. 现报告1 例双侧MMI早期误诊为Guillain-Barrés综合征( GBS)如下.
作者：周佳佳；徐子奇；罗本燕 刊期： 2015年第05期
基底动脉尖综合征为后循环梗死的一种特殊类型,临床表现为眼球运动障碍和瞳孔异常、觉醒和行为障碍、严重的记忆障碍、对侧偏盲或皮质盲,少数患者可有脑干幻觉[1-3]. 临床上累及双侧动眼神经导致双侧上睑下垂的基底动脉尖综合征少见,现报告1例如下.
作者：毛文静；李世英；张会玲；成晓华 刊期： 2015年第05期
阵发性交感神经功能亢进( PSH)是多种脑损伤常见的并发症. 临床表现主要是心动过速、呼吸急促、高血压、出汗、发热,有时可伴肌张力障碍、脱水、痉挛、躁动等. 目前还没有针对PSH统一的诊断标准,对其病理生理学机制了解很少,易发生漏诊和延迟诊断. 现有的诊疗方案大多来源于病例报告,缺乏大规模、随机对照试验. 本文就脑外伤患者PSH的治疗策略进行研究.
作者：冯莹；方志成 刊期： 2015年第05期
脑白质疏松症( LA)是一种斑片状或融合的脑白质异常,是脑小血管病的特征性影像学表现之一. 以MRI T2 加权像或Flair序列中位于脑室周围和/或深部皮质下区域内的高信号为特征. LA的发病主要是与年龄相关,到85岁时发病率接近100%. 在临床上可出现认知功能障碍、血管性痴呆、步态异常和卒中等多种症状,是导致老年人群功能丧失、残疾甚至死亡的重要因素,是老年人智能减退的主要原因. 近来研究[1]发现,与年龄有关的LA的严重程度与颈静脉反流的严重程度相关,大脑后部,如枕叶、基底节和幕下更为多见.
作者：田方起；郭筱菲 刊期： 2015年第05期
发作性睡病是一种终身性睡眠障碍性疾病. 白天嗜睡是常见的临床表现,也是患者就诊的主要原因. 随着对发作性睡病的认识不断深入,临床上发现了越来越多的不典型的发作性睡病,这些患者的就诊原因不是白天嗜睡,而是频繁的猝倒发作或类猝倒发作,后者常常会导致误诊误治. 本文就近年来有关发作性睡病的临床研究进展作一综述.
作者：史亮；马铁；刘永红 刊期： 2015年第05期
Lambert-Eaton肌无力综合征( LEMS)是一种累及神经肌肉接头的疾病,由于患者血液中产生了抗突触前膜电压依赖性的钙通道( VGCC)抗体导致突触前膜乙酰胆碱释放减少,从而引起特定的临床与电生理表现[1]. 50%~60%的LEMS患者合并肿瘤,是神经系统副肿瘤综合征( PNS)的一种,被称为肿瘤性LEMS( T-LEMS) ,常合并的肿瘤为肺小细胞肺癌( SCLC) ,其他肿瘤较少见,包括前列腺癌、白血病、淋巴瘤等.而另一部分LEMS患者经过长期随访未发现肿瘤被认为是非肿瘤性LEMS(NT-LEMS),其发病机制尚不明确[2]. 虽二者临床表现相似,但预后截然不同,确诊后的侧重点也不同,半数以上的NT-LEMS患者通过免疫治疗可达到完全缓解,疾病并不影响生存期,所以诊断后更侧重于治疗;而T-LEMS患者诊断后除症状治疗外则需制定详细的肿瘤筛查计划,发现肿瘤后抗肿瘤治疗是T-LEMS的首选治疗手段[2]. 仅有5%左右的T-LEMS患者中LEMS与肿瘤同时被诊断,而86%左右的T-LEMS患者LEMS症状在肿瘤出现前出现[3] ,故在LEMS确诊时未发现肿瘤也不能简单将其诊断为NT-LEMS,且对肿瘤出现前的T-LEMS应用免疫抑制治疗可能加速潜在肿瘤的生长[4] ,故对二者进行鉴别诊断至关重要.
作者：张冬；李伟；焉传祝；曹丽丽 刊期： 2015年第05期
载脂蛋白E( ApoE)是血浆中重要的载脂蛋白之一,除在脂蛋白代谢中发挥重要作用外,越来越多的证据表明ApoE具有免疫调节活性,如调节吞噬细胞功能、调节炎症和氧化应激,以及抑制淋巴细胞增殖等. 已有研究[1-3]发现,ApoE与多发性硬化( MS)、重症肌无力( MG)等多种神经免疫疾病有关.
作者：韩继兰；钟池；王鹏 刊期： 2015年第05期
