凝血机制在慢性荨麻疹的发病中起着重要的作用。内、外源性凝血途径同时被激活，产生凝血酶。凝血酶是一种蛋白酶激活受体激动剂，可诱导肥大细胞释放组胺，从而诱发荨麻疹的发生。其病情严重性随着凝血因子数量的增高而加重。抗凝药物及蛋白酶抑制剂对部分难治性荨麻疹有一定疗效。概述近几年针对凝血机制治疗慢性荨麻疹的研究进展。
作者：王朵勤；唐慧；徐金华 刊期： 2011年第05期
银屑病主要表现为角质形成细胞过度增殖及凋亡异常，其中角质形成细胞过度增殖是由于细胞凋亡功能障碍或失调所致，凋亡缺陷在银屑病的发病机制巾发挥着重要作用。研究表明，砷化物可以通过对Fas/Fas配体、端粒和端粒酶的影响以及联合阻断JNK等多种途径诱导角质形成细胞凋亡，从而抑制其过度增殖。因此，砷化物有望成为一种局部治疗银屑病的新型药物。
作者：张翠；魏志平；刘彦群 刊期： 2011年第05期
环孢素是钙调磷酸酶抑制剂，可选择作用于T细胞，1997年美国食品和药品监督管理局批准其治疗银屑病。该药还可用于治疗其他一些免疫介导性皮肤病，如银屑病性关节炎、特应性皮炎、坏疽性脓皮病、大疱病、扁平苔藓、慢性荨麻疹及一些结缔组织疾病。过去许多皮肤科医生因其毒副作用而很少用于临床。近年来环孢素用于某些免疫介导性皮肤病，发现其具有安全、高效的特点。概述近年来使用环孢索治疗免疫性皮肤病的研究结果及治疗时一些参考指导原则，以期进一步指导皮肤科医师用于临床实践。
作者：高敏 刊期： 2011年第05期
细胞紧密连接对维持机体表皮和内皮的正常结构和功能具有重要作用。在哺乳动物中，紧密连接由不同类型的跨膜蛋白及细胞内胞质蛋白组成。跨膜蛋白主要有闭锁蛋白、水闸蛋白及连接黏附分子，胞质蛋白有闭锁小带蛋白1、闭锁小带蛋白2、闭锁小带蛋白3、扣带蛋白等。研究表明，紧密连接的改变与皮肤屏障功能损伤密切相关，且可能参与很多皮肤病的发病过程。
作者：袁超；王学民 刊期： 2011年第05期
银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病，对患者的生活质量造成很大影响。阿达木单抗是完全人源化抗肿瘤坏死因子-α的单克隆抗体，通过拮抗肿瘤坏死因子-α起作用，在美国被批准用于银屑病性关节炎、中重度斑块状银屑病等。阿达木单抗治疗银屑病起效较快、有较高的疗效，无特定的器官毒性、多数患者能够耐受，是一种较有发展前景的药物，但长期使用的安全性需要进一步观察。
作者：戴婷；王千秋 刊期： 2011年第05期
SLE是一种自身免疫性疾病。异常的T辅助细胞反应及其产生的细胞因子在SLE疮的发病机制中起着作用。Th17细胞通过分泌IL-17、IL-21等细胞因子引起炎症反应和靶器官损伤，亦参与T、B淋巴细胞的调控，促进抗体的形成。越来越多的研究表明，Th17细胞可能在SLE的发生发展过程中发挥作用。文中主要阐述Th17细胞的生物学特性及其与SLE的关系。
作者：徐霞；曾凡钦 刊期： 2011年第05期
短期局部外用糖皮质激素会明显降低皮肤屏障功能的恢复速度，长期使用糖皮质激素则会引起屏障结构的改变。外用糖皮质激素对皮肤屏障的破坏机制众多，其中包括抑制角质形成细胞增殖，影响角蛋白、中间丝聚合蛋白的分化、影响角化桥粒、角质形成细胞间质的形成等。因此，在糖皮质激素依赖性皮炎的治疗及使用糖皮质激素进行疾病的治疗中应适当使用皮肤屏障保护产品。
作者：吴琰瑜；王学民 刊期： 2011年第05期
职业性接触性荨麻疹是一种常见的职业性皮肤病，表现为接触职业中特定致病原后出现的局部或系统性过敏症状。根据发病机制可分为免疫性及非免疫性接触性荨麻疹，后者更为常见。职业中所接触的动植物蛋白、化学物、药物等均为该病的危险因素，并可导致较为严重的不良后果。因此，皮肤科医师在该病的诊断中，应注意掌握详细的病史资料，并进行可疑致病物的皮肤试验。针对致病原采取必要的预防措施是该病治疗的关键，若疾病已经发生，有效的三线治疗方案则成为必须。
作者：邹颖；王学民 刊期： 2011年第05期
p14ARF是近年来发现的抑癌基因之一，其通过p53、Rb及促分裂原活化蛋白激酶这3条相互独立的通道在细胞周期的调控中发挥作用。研究表明，p14ARF在包括皮肤恶性肿瘤在内的多种恶性肿瘤中的表达均有显著下调。p14ARF的功能失活的机制主要包括基因的甲基化、基因缺失和突变，其中以甲基化为常见。目前科学家将p14ARF作为治疗恶性肿瘤的靶向之一进行了有益的探索，并取得了初步成果。
作者：郑博文；谢余澄；杨娜；邹勇莉；阮光洪 刊期： 2011年第05期
皮肤肿瘤是一类常见的肿瘤，在引起皮肤肿瘤发生的诸多原因中，紫外线照射是主要影响因素之一。PTEN是近年来研究较多的一个肿瘤抑制基因，位于染色体10q23，3。目前研究证实，PTEN在多种皮肤肿瘤，如基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤中都起着抑制基因的作用，发现在皮肤肿瘤形成过程中，紫外线照射可引起PTEN失活，对肿瘤的形成可能起着促进的作用。
作者：郭泽；周炳荣；李巍；骆丹 刊期： 2011年第05期
桥粒位于所有上皮细胞及某些特定组织中。它主要由两类蛋白质构成：跨膜蛋白和胞质内蛋白。某些桥粒蛋白的结构破坏会在不同程度上引起皮肤疾病。这些皮肤疾病主要为自身免疫性皮肤病，如天疱疮、遗传性皮肤病及金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征。主要概述桥粒蛋白的分子结构及其异常所致主要皮肤疾病的发病机制。
作者：陆家睛；郑捷 刊期： 2011年第05期
圆柱瘤、毛发上皮瘤、Brooke-Spiegler综合征均是临床少见的呈常染色体显性遗传的皮肤附属器肿瘤，其发生与CYLD基因突变密切相关。CYLD是一种肿瘤抑制基因，编码去泛索化蛋白酶，通过去泛素化核因子κB抑制蛋白激酶复合体的调节亚基、肿瘤坏死因子受体相关因子等信号分子负性调节核因子-κB途径，从而抑制肿瘤的发生。概述CYLD基因与皮肤附属器肿瘤的发生、基因型与表型的关系、皮肤肿瘤的治疗新进展。
作者：梅沁；赵小燕；程波；黄一锦 刊期： 2011年第05期
miRNA(microRNA)是一类非编码RNA，长度通常为21 ～ 25个核苷酸。通过和靶mRNA的互补结合抑制蛋白表达，对机体进行多方面的调控。miRNA在多种疾病中的调控作用已得到证实，目前研究表明，miRNA和某些皮肤疾病存在一定的相关性，并在皮肤中的表达具有特征性，可以在不同种属、不同组织及不同疾病中发挥调节作用。进一步研究miRNA与皮肤疾病之间的关系也为疾病的治疗提供了新的思路及新的靶点。
作者：吕娅妮；刘哲；高兴华 刊期： 2011年第05期
临床上，毛囊皮脂腺囊性错构瘤比较少见，缺乏典型特征，是一种不对称，好发于面部的肤色丘疹或结节。病理学上是以毛囊皮脂腺组织和间叶细胞成分增生为主的皮肤附属器错构瘤，主要与皮脂腺毛囊瘤、皮样囊肿相鉴别。免疫组化结果与瘤体内上皮或非上皮成分有关，无特异性。概述毛囊皮脂腺囊性错构瘤的临床表现、诊断标准、免疫组化及治疗方面的研究进展。
作者：郑力强；韩向春 刊期： 2011年第05期
脱发是SLE常见的临床表现之一。SLE脱发可表现为多种类型，如狼疮发、非瘢痕性斑状脱发、弥漫性休止期脱发、盘状红斑狼疮型脱发等，不同类型的脱发在临床表现和组织病理学方面有其各自的特点。SLE脱发与疾病活动性有一定的相关性。目前SLE脱发的发病机制尚未明确，自身免疫性炎症和血管炎造成的局部微环境的改变、毛发营养不良和毛囊周期失调均有可能参与其中。
作者：叶艳婷；章星琪 刊期： 2011年第05期
研究发现，成纤维细胞生长因子受体2信号通路与痤疮发病机制有关，多种具有明确抗痤疮作用的药物均可通过同一机制，即下调雄激素依赖性成纤维细胞生长-成纤维细胞生长因子受体2信号通路发挥约效，这些药物包括抗雄激素类药物、过氧苯甲酰、壬二酸、四环素、维A酸类药物以及红霉素。因此，将为未来研究成纤维细胞生长因子受体对毛囊皮脂腺的作用和研究抗痤疮药物提出发展方向。
作者：张倩；周炳荣；骆丹 刊期： 2011年第05期
紫外线照射是致皮肤光损伤的重要因素，与其可诱导产生过量的活性氧族有关。核转录相关因子是调节抗氧化应激反应的重要转录因子，Kelch样ECH联合蛋白1是其特异性受体，在紫外线照射等氧化应激情况下核转录相关因子被激活，并与Kelch样ECH联合蛋白1解离进入胞核，启动抗氧化反应元件调控的Ⅱ相酶及抗氧化酶基因的表达，防御紫外线照射所致皮肤光损伤。多种核转录相关因子激活剂对紫外线照射所致皮肤光损伤有潜在的防御作用。
作者：高爱莉；朱慧兰 刊期： 2011年第05期
患者男，58岁，因右眉弓内侧斑块20 d于2010年9月28日来本院就诊。20天前患者无明显诱因下发现右眉弓内侧出现淡红色丘疹，轻度瘙痒，无疼痛，未予重视，随后皮损增多，逐渐扩大并融合成斑块。10天前曾于外院以湿疹进行治疗（具体不详），皮损无好转，为进一步诊治，遂来我院就诊。临床初步诊断环状肉芽肿？患者既往有腮腺混合瘤病史。
作者：李隽；林桦；陈宇 刊期： 2011年第05期
患者男，53岁。背部起淡红斑4年，累及上肢2年。于2008年9月4日来我院门诊。4年前无明显诱因，家人发现其后背部有淡红斑，不规则、手掌大小，无痛痒。后逐渐扩大并增多，2年前累及双上肢。曾多次就诊，临床诊断为接触性皮炎、过敏性皮炎、荨麻疹、季节性皮炎、血管萎缩性皮肤异色症、毛细血管扩张症等，经有关治疗无效。皮损持续缓慢扩大，增多。皮损从未完全消退，也无明显季节性变化。否认精神紧张后、运动、摩擦、热水浴加重及外伤史。既往有高血压病史4年，近一年用培哚普利片，每天2 mg治疗，血压稳定。家族中无类似病史。
作者：张国毅；姜祎群；孙建方 刊期： 2011年第05期
报告1例牛黄解毒片所致重症多形红斑药疹合并急性胰腺炎及上消化道出血并继发巨细胞病毒感染。患者女，20岁。因口、眼、外阴黏膜糜烂、疼痛，伴发热4天，皮肤科检查：全身散在分布黄豆大小水肿性红斑，部分呈靶形，中央水疱或紫癜，眼结膜、口唇、口腔、外阴广泛性充血、糜烂、渗出，被覆白色膜样物质和黄色脓性分泌物。入院诊断重症多形红斑，入院后出现急性胰腺炎、上消化道出血，经及时救治后好转但出现不明原因持续发热，根据血常规、巨细胞病毒血清学结果诊断为巨细胞病毒感染，给予更昔洛韦治疗2周后痊愈。
作者：蔡泽明；唐旭华；韩建德；章星琪；廖绮曼 刊期： 2011年第05期
报告1例原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤（腿型）。患者男，51岁。右小腿出现多个红色结节5个月，组织病理检查：表皮和真皮之间见无细胞浸润带，真皮内淋巴样细胞浸润，细胞体积大，异形。肿瘤细胞CD20（++），Bcl-6(+)，Bcl-2(+)，Pax-5(+)，Ki-67 50％-75％(+)，CD79a(+)，MUM-1（+），CD10（-），诊断为原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤（腿型），给予CD20单克隆抗体加CHOP方案治疗，病情好转。
作者：郝震锋；敖俊红；杨蓉娅 刊期： 2011年第05期
患者男，46岁，小腿溃疡增生、瘢痕伴疼痛2年。躯干毛囊炎样丘疹、红斑1年。皮损组织病理：小腿真皮血管壁纤维素样坏死，中性粒细胞浸润及核尘，偶见多核巨细胞；背部真皮残留毛囊上皮之小脓肿，浅、深层血管周围中等量淋巴细胞、中性粒细胞及核尘浸润，有红细胞外溢。细菌培养：小腿皮损活检组织细菌培养为摩氏摩根菌生长，对头孢他啶敏感；背部为阴性。诊断为增殖型坏疽性脓皮病，给予小剂量泼尼松、雷公藤及氨苯砜联合头孢他啶治疗有效。
作者：赵文；吕雪莲；夏玉坤；崔红艳 刊期： 2011年第05期
患者男，62岁，右手背红肿1年余。1年前，患者发现右手手背起红肿结节并逐渐增多。既往患Crohn病近20年。体检：右手背可见3个红色肿胀性皮下结节，质实，压痛不明显，局部淋巴结未触及。红结节处组织病理显示：表皮无明显变化，真皮内可见结核样浸润性非干酪样肉芽肿改变。诊断为皮肤转移性Crohn病。患者目前仍继续我院消化内科沙利度胺+硫唑嘌呤+美沙拉嗪的治疗方案，且内脏及皮损均有改善，皮损处仅给予强效糖皮质激素软膏外用对症处理，目前患者仍在我科及消化内科长期随诊。
作者：王涛；李红春；刘跃华；马东来；晋红中；孙秋宁；方凯 刊期： 2011年第05期
未分化结缔组织病是临床实际存在的一种疾病状态，目前发病机制尚不清楚。未分化结缔组织病的临床特征为具有自身免疫病的症状和体征，只有一种自身抗体阳性，不符合任何结缔组织病的诊断标准。演变是未分化结缔组织病疾病过程中为突出的特点，30％可演变为结缔组织病，70％维持未分化结缔组织病的状态。经未分化结缔组织病演变而来的结缔组织病，病情相对轻微，重要器官损害较少。疾病特点和演变结果提示，未分化结缔组织病是自身免疫性疾病疾病谱中重要一员。
作者：程喜平；曾凡钦；许德清 刊期： 2011年第05期
