全基因组关联研究发现,对基因-基因交互作用在银屑病发病中的研究取得了积极进展,增进了对银屑病遗传学发病机制的认识.目前,银屑病基因-基因交互作用主要集中在主要组织相容性复合体易感区域和IL23/Th17信号通路.主要组织相容性复合体区域是早被发现而且是银屑病发病机制中重要的易感区域.研究表明,其与内质网氨基肽酶1(ERAP1)基因、抑半胱氨酸蛋白酶蛋白A(CSTA)基因、LCE基因簇及染色体19 p13区域(PSORS6)等存在相互作用.白介素23/Th17是一个与慢性炎症性疾病发病密切相关的重要通路,研究发现其中的多个基因在银屑病发病中存在交互作用.
作者：江龙；尹先勇；杨森 刊期： 2014年第03期
Peutz-Jeghers综合征是一种较少见的常染色体显性遗传病,主要特点是皮肤黏膜的色素沉着及胃肠道多发息肉,并伴有高风险的胃肠道及胃肠道以外的恶性肿瘤,其发病机制尚未明确.Peutz-Jeghers综合征的人群发病率在1/8 300～1/280 000.目前多认为Peutz-Jeghers综合征的发生是由STK11(LKB1)基因突变所致,STK11基因编码的是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,并通过调节细胞极性和功能作为一种抑癌基因普遍存在于各种类型的恶性肿瘤之中,该基因的抑癌机制尚未完全清楚.目前的研究表明可能存在其他相关致病基因,主要包括19q13.4区域可能基因、IFITM1基因及Brg1基因.
作者：杨浩；张正中 刊期： 2014年第03期
白癜风是一种常见的皮肤病,其原因是皮肤黑素细胞的缺失.黑素细胞缺失的确切机制尚不清楚,研究指出,细胞免疫在白癜风发病机制中起到重要作用.在某些特定细胞因子的作用下,CD4+T细胞分化为Th17细胞,Th17细胞可参与多种疾病的发病.在白癜风发病过程中,Th17细胞和树突细胞数量增多,功能活跃.Th17细胞除主要分泌IL-17外,还分泌IL-6、IL-21、IL-22和肿瘤坏死因子α等细胞因子,他们参与白癜风发病,导致黑素细胞生成减少、萎缩、消失,黑素生成减少,终形成白癜风.
作者：王翠；许爱娥 刊期： 2014年第03期
基于arp/tpr两个基因的梅毒螺旋体基因分型方法正被广泛应用,不同血液成分及脑脊液标本都可用于梅毒螺旋体检测及基因分型,结合tp0548基因加强分型,发现中国梅毒螺旋体菌株主要为梅毒螺旋体14d/f型,而脑脊液中常检测到梅毒螺旋体19d/c型.23SrRNA基因A2058G突变是梅毒螺旋体耐14、15元环大环内酯类抗菌素的原因,对16元环大环内酯类抗菌素同时耐药的A2059G突变菌株在国外已经出现.梅毒螺旋体分子流行病学研究有助于了解其基因型别与梅毒类型之间的相关性,通过监测梅毒螺旋体携带抗菌素耐药基因的情况,为临床选用抗菌素治疗梅毒提供依据.
作者：叶兴东；戴向农 刊期： 2014年第03期
多形外膜蛋白家族是衣原体科独有的蛋白,沙眼衣原体的9种多形外膜蛋白(PmpA-PmpI)由多形外膜多基因家族所编码.近年来,对于多形外膜基因家族的研究取得了许多进展,主要介绍编码多形外膜蛋白的多形外膜基因在分型中的意义、组织嗜性的关系以及该基因作为检测沙眼衣原体感染的生物标志物方面的进展,介绍基本特征、自我转运功能与感染症状的相关性和免疫功能方面的研究进展.
作者：韩燕；尹跃平；郑冰洁 刊期： 2014年第03期
梅毒临床表现多种多样,传染性较强.由于梅毒螺旋体无法体外培养,使梅毒致病机制的研究较为困难.随着分子生物学技术的发展及梅毒螺旋体基因组序列全面解析,有关梅毒致病机制的研究取得了一定进展.梅毒螺旋体的外膜蛋白是其重要的毒力因子,是宿主保护性免疫的重要靶位.
作者：吕亚萍；冯文莉；高谨 刊期： 2014年第03期
Th17细胞是近年来发现的一种不同于Th1、Th2细胞的CD4+效应性T细胞亚群,以分泌IL-17为特点.Th17细胞与梅毒、淋病及艾滋病的发病机制具有一定的相关性.Th17细胞数目在梅毒螺旋体及淋球菌感染者体内存在变化,但Th17细胞是否有利于梅毒及淋病的病情控制尚有争议.HIV感染者存在外周血Th17和Treg细胞的不平衡,Th17细胞比例较低,机体自发地控制病毒进展,需要保持Th 17/Treg的平衡,而Th17细胞水平升高有利于控制病情.
作者：章鹏飞；季必华 刊期： 2014年第03期
淋球菌是引起淋病的病原菌,如不及时治疗可以引起严重的并发症.为了更好的研究淋球菌的流行特点、遗传学、免疫学等科学问题,有必要研究淋球菌的分型方法.目前淋球菌分型可分为传统分型和基因分型,其中后者应用较多.在基因分型中,又可分为凝胶电泳DNA条带分型和序列分型.应用除多位点可变数串联重复序列分型以外的凝胶电泳DNA条带分型方法所得到的结果较主观,实验室之间的结果不具有可比性.
作者：于瑞星；陈绍椿；戴秀芹；尹跃平 刊期： 2014年第03期
银屑病发病机制涉及遗传、免疫等多种因素.近年来逐渐认识到银屑病是一种系统性疾病,与肥胖、高血压、糖尿病及代谢综合征等相关.脂肪组织可以通过分泌脂肪因子介导胰岛素抵抗、炎症调控、内皮功能障碍及动脉粥样硬化等异常.脂肪因子如瘦素、抵抗素、chemerin、脂联素及内脂素等在银屑病中表达异常,可能参与银屑病发病机制中的免疫应答及表皮异常增殖.
作者：尹利莎；张玉杰 刊期： 2014年第03期
许多研究表明,人乳头瘤病相关肿瘤中存在DNA甲基化、组蛋白修饰等各种表观遗传学改变.在这些表观遗传学改变的研究中,提示E6和E7可能对人乳头瘤病毒相关肿瘤的DNA甲基化及组蛋白修饰存在直接或间接的影响.其中一个重要的机制可能是E6和E7直接与上述表观遗传学路径中涉及的相关蛋白酶相互作用.进一步明确E6、E7通过DNA甲基化和组蛋白修饰路径的致癌机制.
作者：粟倩雅；蒋明军；林彤 刊期： 2014年第03期
激光微切割技术可在背景复杂的固体组织切片中获得完整的特异性细胞群甚至单个细胞,联合分子生物学技术,可对目的细胞的DNA、RNA和蛋白质进行分析,提升了分子病理学诊断机制研究的水平.结合下游的PCR等分子技术,激光微切割技术应用于感染性皮肤病标本,可分析浸润的淋巴细胞克隆群,探讨感染的发病机制,同时能检测病灶中的单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒,结核杆菌等皮肤组织感染常见的病原微生物.
作者：王冲；占萍；刘维达 刊期： 2014年第03期
例1女,21岁,双侧踝部及足背疼痛性红斑及白色瘢痕6年.皮损初发于踝周,为数个米粒至绿豆大的红色斑疹,散在分布,数日后变为暗紫红色,后逐渐扩大至1分硬币大片状斑疹,伴轻微触痛.局部自行破溃形成浅溃疡,溃疡缓慢愈合,遗留白色萎缩性瘢痕及色素沉着,自觉烧灼感,皮损反复发作.曾在外院诊断为变应性血管炎,给予口服泼尼松、维生素C、抗组胺药等治疗,皮损稍缓解.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.皮肤科检查:双侧踝周及双足背散在灰白色萎缩性瘢痕,并见数片不规则暗红色斑,轻压痛,周围有淡褐色色素沉着、毛细血管扩张(图1).
作者：胡彬；周璐；吴侃；孙建方 刊期： 2014年第03期
出汗性血管瘤是一种以小汗腺和薄壁血管增生为特征的皮肤错构瘤,典型临床表现为孤立单发的肤色至暗红色结节或斑块,可无症状,但常有疼痛和局部多汗.现报告1 例我们诊治的出汗性血管瘤.患者男,16岁.以右髋部暗红色斑块伴局部多汗、疼痛12年来我科就诊.患者无明显诱因12年前发现右髋部儿掌大暗红色斑片,皮疹逐渐增大并伴局部多汗、疼痛.疼痛为阵发性、针扎样,疼痛较剧烈.局部多汗以天热、疼痛发作和局部挤压时尤为明显.既往体健,尚未发现其他遗传病及先天性疾病,家族成员无类似疾病史.体检:各系统检查未见异常.皮肤科情况:右髋部见38 cm×22 cm暗红色境界清楚、周边稍隆起的不规则斑块,表面无糜烂渗出(图1),触之硬,局部皮温高,轻触痛.组织病理:表皮角化过度,表皮突向下延长,部分融合,真皮深层可见小汗腺数目增多,聚集成堆,周有簇状血管内皮细胞,部分区域血管和汗管混合存在(图2).诊断为出汗性血管瘤.未给予治疗.嘱患者定期随访,疼痛剧烈时可行手术治疗.
作者：段强；景文文 刊期： 2014年第03期
患者男,56岁,头颈部、躯干、双下肢出现红色毛囊性丘疹2个月就诊.2个月前患者无明显诱因,头颈部、躯干、双下肢相继出现散发红色毛囊性丘疹,自觉症状不明显.于当地医院就诊,诊断为毛囊炎,予莫匹罗星软膏、碘酊外用,口服抗生素类药物(具体不详),疗效不明显,躯干部位皮疹增多.患者既往体健,无吸毒、手术、外伤、输血史,否认食物及药物过敏史,家族中无类似疾病.体检:各系统检查未见明显异常.皮肤科检查:头皮、颈部、胸背部、臀部、外阴散在米粒至绿豆大小以毛囊为中心红色炎性丘疹,少量丘疹顶部有小脓疱或结痂(图1),周围有炎性红晕.口腔黏膜、手掌及足跖部位均未见皮损,头部毛发正常,未见虫蚀样脱发.未见硬下疳及双侧腹股沟淋巴结肿大.追问病史,患者半年前有非婚性生活史.
作者：吉杰；涂庆峰；王宏伟；王秀丽 刊期： 2014年第03期
患者男,29岁.全身反复起红斑、丘疹、结节伴瘙痒3年.于2013年6月14日来我院就诊.患者3年前无明显诱因出现双小腿皮肤起散在分布的粟粒至甲盖大小的丘疹、结节,自觉瘙痒,皮疹逐渐增多,累及大腿、双上肢、躯干,曾多次在当地医院就诊,拟诊为湿疹,具体用药不详,皮损可部分消退,但停药之后易复发加重.1个月前无明显诱因,患者四肢丘疹、结节增多,瘙痒加重,影响睡眠,伴发热,体温38.5℃,曾多次至我院门诊就诊,诊断为湿疹、痒疹,分别予泼尼松片5 mg口服,每日3次,左西替利嗪口服液、雷公藤多甙片、复方倍他米松注射液7 mg肌内注射,丙酸氯倍他索乳膏、卤米松乳膏外搽,疗效不佳,再次来我院就诊,门诊以结节性痒疹收入院.反复询问患者,4年前有2次非婚性生活史,其中1次曾患过淋病,否认输血史,吸毒史,同性恋史.
作者：张明；杨先旭；王爱民；刘巧 刊期： 2014年第03期
目的 探讨影响梅毒治疗后血清转归的相关因素.方法 回顾性研究226例HIV阴性梅毒患者的临床资料,观察驱梅治疗1年后血清痊愈或血清固定发生的情况,对影响血清固定的患者年龄、病期、性别、快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)初始滴度、治疗用药等因素进行多因素Logistic分析.结果 226例患者中,154例(68.1％)血清痊愈,72例(31.9％)发生血清固定,随着病期延长,血清固定发生率增加.多因素Logistic分析结果显示,驱梅治疗后发生血清固定的因素包括:女性患者(OR=2.517,95％CI:1.159～5.464)、初始RPR滴度≤1:16(OR=4.370,95％ CI:1.311 ～ 14.562)和非苄星青霉素治疗(OR＝4.959,95％ CI:1.650～14.901),而与血清学痊愈相关的临床特征包括:一期梅毒和二期梅毒患者和年轻患者(≤25岁)(均P＜ 0.05).结论 梅毒治疗后血清学痊愈或固定与患者病期、性别、年龄、RPR基线滴度、治疗药物有关.
作者：赵玉磊；乐文静；朱晓凤；张津萍；尤永燕；龚向东；苏晓红 刊期： 2014年第03期
目的 探讨三乙醇胺乳膏治疗皮肤慢性溃疡的疗效和安全性.方法 38例皮肤慢性溃疡的患者分为两组,治疗组21例和对照组17例,治疗组在清创和换药的基础上待创面表面清洁后外敷厚层三乙醇胺乳膏,对照组仅用常规清创和换药.结果 治疗组21例中痊愈18例,占85.71％,显效2例,占9.52％,好转1例,占4.76％,总有效率为95.24％;对照组17例中痊愈8例,占47.06％,显效2例,占11.76％,好转5例,占29.41％,总有效率为58.82％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组者肉芽组织出现时间、皮肤溃疡愈合时间均优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 三乙醇胺治疗皮肤慢性溃疡疗效确切,患者耐受性好.
作者：刘夕琳；吴涛；柳岚；杨海平 刊期： 2014年第03期
目的 评估药敏纸片琼脂扩散法(K-B法)检测淋球菌对三代口服头孢菌素类药物敏感性的符合率.方法 中国医学科学院皮肤病研究所性病科门诊收集的100株淋球菌临床分离菌株.采用K-B法检测淋球菌对头孢克肟、头孢泊肟、头孢布坦3种药物的敏感性;Etest法检测淋球菌对头孢克肟、头孢泊肟的敏感性;低抑菌浓度琼脂稀释法(MIC法)检测淋球菌对头孢布坦的敏感性.结果 K-B法和Etest法对头孢克肟敏感菌株的检测率分别为92.0％和100％; K-B法和Etest法对头孢泊肟敏感菌株的检测率分别为94.9％和100％;K-B法和MIC法对头孢布坦敏感菌株的检测率分别为93.0％和95.3％.结论 K-B法对3种药物敏感菌株的检测率与Etest或MIC法检测结果差异无统计学意义.
作者：于瑞星；戴秀芹；尹跃平；孙厚华；韩燕；陈绍椿 刊期： 2014年第03期
目的 探讨腹部远心性脂肪营养不良的临床和病理特点.方法 回顾性分析18例腹部远心性脂肪营养不良患者的临床和组织病理资料.结果 18例患者,女12例,男6例;发病年龄3～19岁,平均年龄6.8岁;病程1～3年.皮损多数为质软的萎缩斑,可见其下静脉,其中有1例萎缩斑周围有红斑.12例皮疹累及下腹部,11例累及腹股沟,8例累及外阴,2例累及胸部,2例皮损局限于颈部,1例累及腋窝.所有患者的皮损均无明显自觉症状.18例患者萎缩斑处的组织病理均符合腹部远心性脂肪营养不良的诊断.给予口服维生素E和白芍总苷胶囊,外用多磺酸黏多糖乳膏、0.03％他克莫司和吡美莫司软膏等治疗,但无明显疗效.结论 腹部远心性脂肪营养不良的诊断主要依靠临床和病理检查.
作者：胡瑾 刊期： 2014年第03期
黄褐斑是一种发生于面颊、额部、鼻和口唇周围的淡褐色或深褐色斑片状皮肤病.临床较常见,男女均可发生,以中青年妇女多见.其发病与日光、口服避孕药、化妆品、妊娠、内分泌、种族、遗传等均有关,临床上常需多种方法综合治疗.我们于2010年6月至2012年6月采用维生素C注射液超声导入联合3％氢醌乳膏治疗黄褐斑,取得较为满意的疗效,现报告如下.
作者：张俊；胡飞虎；孙彩虹 刊期： 2014年第03期
我们于2011年7月至2012年6月采用窄谱中波紫外线(NB-UVB)联合5％氟芬那酸丁酯软膏治疗玫瑰糠疹共60例,疗效较好,现报告如下.1 资料和方法1.1 临床资料:121例患者均来自我院皮肤科门诊,皮损均为先发母斑,后发子斑,损害为椭圆形或圆形淡红及黄褐色斑片,上覆细碎糠秕状鳞屑,其长轴与皮纹方向一致,向心性分布伴瘙痒,符合玫瑰糠疹的诊断标准[1].通过医院伦理委员会批准,签署知情同意书,入选标准:皮损面积占体表面积20％ ～ 60％;无紫外线照射禁忌证者.排除标准:1个月内应用过糖皮质激素、维A酸类、抗组胺、抗微生物药物;患有心、肝、肺等严重系统性疾病;妊娠及哺乳期妇女.采用随机数字表法将入选的患者分为2组.治疗组60例,男36例,女24例,年龄17.5～46岁,平均32.2岁,病程7～41d,平均15 d;对照组61例,男35例,女26例,年龄18～47岁,平均32.7岁,病程8～39d,平均14 d.两组患者在性别、年龄、病程、皮损严重程度上差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.
作者：杨颜龙；张禁；姜功平；甄伟 刊期： 2014年第03期
银屑病是一种慢性复发性炎症性疾病,临床表现为皮肤的鳞屑性红斑,部分患者可累及关节.尽管目前针对特异性炎症性细胞因子和免疫细胞的生物制剂在银屑病治疗中取得了较为满意的疗效,但仍缺乏长期安全有效而经济的治疗药物.小分子抑制剂是一些相对分子质量＜1000的化合物,主要针对一些细胞内信号通路或分子靶点,如蛋白激酶C、JAK通路、磷酸二酯酶等.小分子抑制剂初在一些自身免疫性疾病和炎症性疾病中应用,现已进入寻常性银屑病和关节病性银屑病的Ⅱ期和Ⅲ期临床试验并取得了较为满意的疗效.因此,小分子抑制剂有望成为治疗银屑病的选择之一.
作者：杨建强；满孝勇；郑敏 刊期： 2014年第03期
患者男,17岁,出生时即出现多发条纹状红色斑片和丘疹,红色斑片菲薄易破,愈后遗留色素减退斑片.右手第1、2指指甲发育不全.随年龄增长逐渐出现泛发线状或漩涡状色素沉着条纹,部分黄红色丘疹增大形成斑块.于儿童期始逐渐出现多发的乳头瘤样皮损,以口周为著.皮肤科检查:全身泛发线状或漩涡状的色素沉着斑片,以躯干为著,其间散在色素减退斑片与黄红色斑块.口周、下颌及右腘窝多发乳头瘤样皮损.皮损组织病理检查:表皮角化不全,真皮厚度显著变薄,真皮乳头层血管增多,皮下脂肪层上移.诊断:局灶性真皮发育不全.
作者：吴侃；张韡；黄莹雪；胡彬；孙建方 刊期： 2014年第03期
目的 探讨神经梅毒的临床特点、实验室检查、治疗与预后的关系.方法 18例神经梅毒的临床资料进行回顾性分析.结果 18例神经梅毒患者中男16例,女2例;平均发病年龄50.6岁,其中麻痹性痴呆9例,其次为脊髓痨3例,无症状型2例,视神经炎2例,脑膜型1例,脑膜血管型1例.血清快速血浆反应素环状卡片试验、梅毒螺旋体颗粒凝集试验均为阳性,脑脊液检查:10例快速血浆反应素环状卡片试验阳性,18例梅毒螺旋体颗粒凝集试验均为阳性,10例蛋白定量＞500 mg/L; 12例白细胞数≥10 × 109/L,CT、磁共振成像、肌电图等均无特异性,首诊误诊率为77.8％.结论 神经梅毒临床表现复杂多样,误诊率高,预后较差,应重视脑脊液检查.
作者：廖非；贾国泉；曹莉；吴敏智；李昔莱；吴映晖 刊期： 2014年第03期
患者男,34岁.因双侧腋部皮肤溃疡久不愈合,伴疼痛1年,胸闷、乏力、多尿3年就诊.具有尿崩症、突眼、皮肤黏膜病变(包括浸润结节和溃疡斑块,特别是在腋下,生殖器区域).其他尚见广泛的皮疹、脱屑或结痂性丘疹.组织学特点为真皮全层弥漫分布的朗格汉斯组织细胞.瘤细胞表达CD1a、S-100.组织病理及免疫组化检查符合朗格汉斯组织细胞增生症(Hand-Schuller-Christian病).本病目前尚无特异性的治疗方法.多系统病变采取化疗,单发病灶者手术及放疗疗效好.
作者：陆原；关杨；钟萍；徐丽红；翁翊；何雯 刊期： 2014年第03期
尿道炎是常见的男性泌尿生殖道病征,可由感染性和非感染性因素所致.在性病门诊中男性尿道炎的常见病因有淋球菌和沙眼衣原体感染,由淋球菌感染之外的其他各种原因导致的尿道炎称为非淋球菌性尿道炎(NGU),但有大约50％的患者既检测不到淋球菌也无沙眼衣原体感染,称为非衣原体性非淋球菌性尿道炎(NCNGU).NGU或NCNGU的临床表现相似,有尿道分泌物、尿痛、尿道灼热、尿道刺痒或尿道不适等症状,尿道分泌物涂片镜检多形核白细胞数增多,一般≥5个/HP,无细胞内革兰阴性双球菌.研究发现,引起NCNGU的病因有多种,包括生殖支原体、解脲脲原体、阴道毛滴虫、腺病毒、单纯疱疹病毒、肠球菌以及念珠菌等.非感染性因素如尿道插管、膀胱镜检查等机械刺激,或防腐剂、杀精剂等化学刺激也可引起NGU.
作者：苏晓红 刊期： 2014年第03期
