药疹是指正常剂量的药物经过多种途径进入人体后引起的皮肤黏膜的损害,其病理生理学发病机制不明.药疹的临床表现多样,了解药疹的分类及发病机制对其诊断和寻找可疑致敏药物至关重要.药物斑贴试验的目的是寻找引起药疹的致敏药物,提供患者可能的致敏药物信息.近年来应用于临床的药物斑贴试验安全性较高、操作简便,为药疹的诊断提供了重要的依据.有关药物斑贴试验的相关研究较多,但结果不一.
作者：陈京京；姚煦；王宝玺 刊期： 2014年第04期
表皮生长因子受体抑制剂已成为多种肿瘤生物靶向治疗的重要选择,在肿瘤治疗领域地位日益突出.其可引发多种皮肤不良反应,如:痤疮样皮疹,毛发改变,放射性皮炎,皮肤瘙痒、干燥和皲裂及口腔并发症、指趾甲的改变等.认识这些皮肤不良反应的临床表现,选择适当的药物及时正确地治疗,积极预防不良反应的发生,对确保肿瘤患者治疗的连续性,改善其生活质量有重要的意义.
作者：李宁；冯素英 刊期： 2014年第04期
黄褐斑是一种多发生于面部的色素增多性疾病.其病因及发病机制复杂,疗效不佳且容易复发.治疗的主要目的是使皮损颜色变淡、缩小范围.对于外用药物后容易复发、治疗反应差的黄褐斑,可尝试激光治疗.Q开关Nd:YAG激光可能对表皮型和真皮型黄褐斑有一定疗效,强脉冲光可治疗表皮型黄褐斑,不同类型点阵激光的发展可进一步提高黄褐斑激光治疗的效果.治疗前应告知患者激光治疗的局限性和不良反应,治疗时应降低能量,减少对皮损的刺激,治疗后应严格防晒.
作者：王辉；林彤 刊期： 2014年第04期
特应性皮炎是一种慢性炎症性瘙痒性皮肤病,严重影响患者生活质量,目前认为与遗传、免疫失衡、皮肤屏障异常等相关.越来越多的研究表明,神经营养因子可能是参与特应性皮炎神经源性炎症和加剧瘙痒的因素之一.神经生长因子作为神经营养因子家族成员之一,在特应性皮炎炎症和瘙痒中发挥重要作用.神经生长因子作用于免疫细胞促进炎症因子释放参与炎症过程,同时促进神经纤维异常增生加剧瘙痒.因此,对神经生长因子通路进一步研究可为特应性皮炎的治疗寻求新的途径.
作者：李晓静；王华 刊期： 2014年第04期
白介素22作为CD4+T细胞新亚型Th17、Th22细胞关键性的细胞因子,在银屑病发病机制中的免疫细胞和角质形成细胞之间发挥桥梁作用,其受体表达的特异性决定了白介素22对皮肤角质形成细胞作用的选择性.白介素22与受体结合活化细胞内信号转导和转录激活因子信号通路参与皮损形成的晚期阶段,白介素22还能诱导角质形成细胞特异性表达角蛋白17、CCL20发挥潜在性免疫调节作用.
作者：马怡莹；魏志平；刘彦群 刊期： 2014年第04期
色素上皮衍生因子具有神经保护、抑制血管新生、抗肿瘤、抗炎、抗氧化等多种功能,成为肿瘤及血管新生、炎症性相关疾病治疗的新靶点.银屑病是慢性炎症性疾病并伴有异常血管新生,色素上皮衍生因子作为有效的血管生长抑制因子,在银屑病的研究中也逐渐受到关注.然而,色素上皮衍生因子在银屑病发病机制中的作用尚未明确.进一步探讨色素上皮衍生因子在银屑病发病机制中的作用,有望为银屑病治疗提供新途径.
作者：李小琼；魏志平；刘彦群 刊期： 2014年第04期
大疱性类天疱疮是一种自身免疫性疾病,目前认为与遗传、环境、感染、药物、物理等因素有关,其中遗传因素在发病中起重要作用.研究表明,HLA基因与大疱性类天疱疮相关,尤其是人类白细胞抗原Ⅱ类等位基因,在不同地域易感基因存在一致性和差异性.还有一些非HLA基因的候选基因有致病作用,包括某些细胞因子的基因多态性、免疫球蛋白重链可变区3的多态性、Km基因型和Fcγ受体多态性,对于候选基因的研究需要大量的病例和对照.
作者：王昱璐；左亚刚 刊期： 2014年第04期
γ-分泌酶是一个包含四个疏水性亚基的跨膜蛋白水解酶,可以裂解包括β淀粉样前体蛋白、Notch受体等超过30种Ⅰ型跨膜蛋白.近年来,在多个家族性和散发性反常性痤疮的病例中发现了γ-分泌酶基因存在杂合突变.越来越多的文献表明,γ-分泌酶在维持皮肤正常生理功能和诸如炎症性皮肤病、皮肤肿瘤、感染性皮肤病、性病及结缔组织病等多种皮肤疾病中发挥重要作用.尽管目前尚无临床应用,γ-分泌酶的抑制剂和激活剂可能在未来为皮肤病的预防和治疗提供新的药物.
作者：肖学敏；何艳艳；张晓峰；李诚让；王宝玺 刊期： 2014年第04期
DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶的催化下,胞嘧啶第5位碳原子共价键结合一个甲基基团,形成5-甲基胞嘧啶的化学修饰过程.DNA甲基化是主要的表观遗传学调控机制之一,在基因表达及突变等方面起重要作用.近年研究表明,光老化皮肤和皮肤癌中存在DNA甲基化的异常,其发生机制可能与DNA甲基转移酶的表达及活性下调、碱基/核苷酸剪切修复、生长停滞与DNA损伤诱导蛋白(Gadd45a)介导的DNA去甲基化等相关.
作者：谷灿；黄进华；杨盛波 刊期： 2014年第04期
银屑病的发病机制复杂,涉及到免疫、炎症等多个方面.趋化因子及其受体作为介导炎症及免疫反应的桥梁,参与自身免疫、感染、肿瘤和血管等多种疾病的病理过程.近年来,研究发现,银屑病患者存在多种趋化因子及其受体系统的异常表达,趋化因子及其受体通过一系列级联反应参与银屑病的发生发展.概述趋化因子及其受体在银屑病中的研究进展,以期在分子水平进一步探讨银屑病的发病机制.
作者：夏金玉；何焱玲 刊期： 2014年第04期
目前认为,雄激素性秃发的发病与雄激素、雄激素受体及雄激素代谢相关酶密切相关.近年来更多关注的是,雄激素通过调节毛乳头细胞分泌的各类细胞因子,目前胰岛素样生长因子-1、血管内皮生长因子、转化生长因子-β和Wnt通路抑制因子-1等是雄激素性秃发发病机制中重要的、也是被研究论证较完善的细胞因子.各细胞因子分别促进或抑制毛囊或毛发的生长,以此实现对毛发生长的调控.
作者：王光斌；廖金凤；段西凌 刊期： 2014年第04期
黑素瘤是一种高度恶性的皮肤肿瘤,其发生率和致死率在世界范围内逐年上升.达卡巴嗪仍是治疗无手术适应证的转移性黑素瘤的标准治疗药物.由于缺少对治疗反应的预测因子,黑素瘤患者个体治疗方案的选择存在很大的随机性.激活癌基因的突变是重要的黑素瘤标志物,它们可以预测激酶抑制剂的治疗反应并可能是独立的预后判断因子;表观遗传的改变(DNA甲基化、染色质重塑和非编码RNA)也可能成为有价值的黑素瘤生物标志物.免疫学研究发现,Toll样受体的浸润程度可以作为判断黑素瘤预后的一个标志物.这些生物标志物的发现,为黑素瘤的个体化治疗、治疗反应和预后的判断提供了新的可能.
作者：温斯健；孙建方 刊期： 2014年第04期
黑素瘤是起源于表皮黑素细胞的一种高度恶性肿瘤.人端粒酶逆转录酶基因编码端粒酶的催化亚单位,该基因的表达参与细胞的永生化及肿瘤的发生发展,是决定端粒酶活性高低的主要因素.近年来研究发现,人端粒酶逆转录酶基因,特别是该基因启动子区的突变和甲基化状态与黑素瘤密切相关,目前人端粒酶逆转录酶基因与黑素瘤之间的关系已成为研究热点.
作者：柴莉；康晓静 刊期： 2014年第04期
寻常性银屑病是一种多基因遗传性疾病,近年来,深入的遗传学分析及免疫学分析表明,调节白介素23/Th17、Th1-Th2-Th17及核因子-κB途径是导致银屑病的危险因素.在皮损处,这些炎症通路中各种细胞因子(如白介素17和22)的分泌增多.在不加干预的情况下,银屑病中一系列有活性的炎症性细胞因子可能触发炎症反应和细胞增生的恶性循环,终导致皮损形成.深入了解这些途径可从遗传学和免疫学的层面为治疗疾病奠定基础.
作者：何彩凤；季必华 刊期： 2014年第04期
警戒素是近年来发现的一类能增强机体免疫功能的内源性物质,广泛存在于各种细胞内,帮助人体抵抗外界刺激.研究发现,在皮肤病中,多种警戒素表达异常,包括防御素、抗菌肽、嗜酸性粒细胞来源的神经毒素、部分高迁移率族蛋白等.不同警戒素在不同皮肤病中表达情况各异,作用不尽相同,包括抑制炎症、破坏免疫平衡、诱导细胞恶变、促进基质增生及纤维化过程等,这些异常可能是其发病机制,也可能是继发性的改变,已有通过调节警戒素作用的药物,希望能有助患者恢复健康.
作者：范欣；郑敏 刊期： 2014年第04期
银屑病与自身免疫密切相关,IL-12/Th1与IL-23/Th17途径是参与银屑病发病的主要机制.近年来,针对上述主要免疫发病环节出现了很多靶向生物制剂.靶向治疗在发挥良好疗效的同时干扰了免疫稳态,引起了一系列不良反应.概述TNF-α抑制剂、IL-12/IL-23抑制剂和IL-17抑制剂治疗银屑病后在感染、肿瘤、心血管疾病等方面的不良反应.相信随着研究的不断深入,更高效安全的靶向生物制剂将会用于银屑病患者的治疗.
作者：朱腾；李新宇 刊期： 2014年第04期
患者男,45岁.因下唇右侧持续性红色斑块2年,于2010年7月到我科就诊.患者2年前无明显诱因出现右唇红色斑块,自觉轻度疼痛,斑块持续存在,2年来未见明显变化.曾于外院予以外用克霉唑软膏、丙酸氟替卡松软膏治疗,皮损无明显好转,1个月前外涂水杨酸酊剂引起局部糜烂及明显烧灼痛,诊断不详.患者既往体健.有吸烟嗜好,每日约吸烟30 ～ 40支,持续20余年,无舔唇、咬唇及食用口香糖的习惯,否认用过唇膏等化妆品及过度日光暴露,否认非婚性生活史.家族中未见类似疾病.
作者：陈飚；蔡译萱；张堂德 刊期： 2014年第04期
近年来,婴儿期疥并不少见,而以结痂、角化性红皮病为临床特征的挪威疥疮在婴儿期相对少见.现将我们诊治的1例伴有明显高IgE血症的婴儿挪威疥病例报道如下.患儿女,88 d,因全身皮肤红斑50 d于2012年11月19日来本院就诊.患儿生后30 d腹部出现十几粒针头大小丘疹,渐扩展全身,曾多处就诊以婴儿湿疹给予糖皮质激素乳膏等多种外用药治疗,但无明显疗效.皮损渐增厚,瘙痒剧烈,影响睡眠.追问家族史,其母曾有手指缝发疹史.患儿足月顺产,出生体重3 400 g,母乳喂养.体检:体温、呼吸、心率无明显异常,生长发育无明显异常,腋下、腹股沟、枕后可见黄豆大到蚕豆大小淋巴结数个,其余体检无异常.皮肤科检查:躯干皮肤干燥、弥漫性角化过度的浸润红斑,表面覆盖明显增厚的黄白色鳞屑(图1),头部散在绿豆大小红色丘疱疹,有渗出,结痂,部分疱液为脓性,四肢密集红色丘疹,斑丘疹,部分上有黄痂,双手背覆盖黄白色角化性鳞屑,手掌、足底散布脓疱,结痂,甲游离缘增厚,变浊.患儿皮肤未见到结节样损害.
作者：武辰楠；吴珺；刘强；关坤；张丽华；李玉平 刊期： 2014年第04期
患者女,35岁,2013年10月12日因右侧头面皮肤及右耳疼痛伴发水疱20 d,右侧面瘫伴眼部不适3d来我院就诊.20 d前患者突发右侧头面皮肤感觉障碍等不适感,继而出现针刺样疼痛,患者发现右颊部及右侧耳廓内有少许小水疱伴右耳耳鸣、听力下降,于当地医院就诊,给予糖皮质激素40 mg/d口服以及中成药(具体不详)口服,未见明显好转.3d前出现右侧面部麻木,口角略有歪斜伴右眼闭合不全,继而出现右眼视物不清,遂来我院就诊.既往体健,无类似病史.
作者：李芸；孙秋宁 刊期： 2014年第04期
目的 通过调查两种香精标志物芳香混合物和松香斑贴试验阳性的患者对青鹏软膏的斑贴试验结果及临床相关性,探讨临床上芳香混合物和松香过敏患者可否安全使用青鹏软膏.方法 使用青鹏软膏原物及欧洲标准变应原系列对门诊湿疹皮炎患者进行斑贴试验及随访,采用病史回顾及随访的方法,确定斑贴试验结果的相关性.应用SPSS 17.0进行数据处理和分析,计数资料描述其构成比,组间率的比较采用卡方检验或Fisher精确检验.结果 333例患者为连续入组,其中男48例,女285例,年龄14～77岁,平均(35.9土13.5)岁.芳香混合物及松香斑贴阳性率分别为3.8％和2.7％.青鹏软膏斑贴试验阳性者仅5例(1.5％),均无临床相关性.芳香混合物及松香斑贴试验阳性者与阴性者中青鹏软膏斑贴试验阳性率分别为5.9％及1.6％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 湿疹患者香精过敏常见,但青鹏软膏的斑贴试验阳性率为1.5％,且无临床相关性;芳香混合物和松香是否过敏与青鹏软膏斑贴试验是否阳性未见相关性,值得进一步研究.
作者：刘静；李邻峰 刊期： 2014年第04期
目的 分析过敏相关疾病体外过敏原特异性IgE(sIgE)的阳性检出率及与临床的相关性.方法 门诊特应性皮炎、湿疹、荨麻疹等过敏性皮肤病患者,应用免疫印迹法检测sIgE,用自制调查问卷分析阳性sIgE与临床症状的相关性.结果 对2 178例受试者(特应性皮炎163例,湿疹268例,荨麻疹1 522例,过敏性鼻炎61例,过敏性哮喘22例,健康者142例)的检测结果进行分析,发现特应性皮炎患者sIgE≥2级和≥3级的阳性率分别为54.60％和38.04％,显著高于湿疹(35.07％和20.15％)和荨麻疹(36.47％和19.05％)(P＜ 0.001);特应性皮炎过敏原sIgE3级和≥4级时与患者临床症状的相关性较高(61.11％和83.05％),显著高于湿疹(9.61％和14.63％)和荨麻疹(7.36％和15.43％),差异有统计学意义(P＜ 0.001).特应性皮炎患者常见的过敏原为尘螨(15.95％)、艾蒿(11.04％)、猫毛(7.36％)、蛋清(6.14％)、屋尘(5.52％).结论 过敏原sIgE检测在特应性皮炎的临床应用价值高于湿疹和荨麻疹.
作者：李慧；冯海瑕；俞先水；王璐；刘玉峰；李巍 刊期： 2014年第04期
目的 探讨丘疹性弹性组织离解的临床及组织病理学特征.方法 分析5例丘疹性弹性组织离解患者的临床及病理资料.结果 5例患者均为女性,年龄9 ～ 26岁,平均15.2岁;病程1～ 10年,平均6年.皮损主要分布于躯干和四肢,表现为散在至群集分布的非毛囊性肤色或白色丘疹,直径0.1～1.0 cm,无自觉症状.皮损组织病理:病变部位真皮弹性纤维断裂,数量减少甚至局灶性消失,胶原纤维增粗,甚至均质化.治疗上给予异维A酸胶囊和液氮冷冻治疗,但无明显缓解.结论 丘疹性弹性组织离解少见,临床需结合组织病理进行诊断,认识该病有助于早期诊断并避免不必要的治疗.
作者：薛汝增；黄莉宁；刘红芳；罗光浦；陈文静；林尔艺；潘慧清；杨斌；顾有守 刊期： 2014年第04期
毛发红糠疹是一种慢性丘疹鳞屑性炎症性皮肤病,典型的皮疹为小的毛囊角化性丘疹和散在融合成巨大的有鳞屑的红色斑块、掌跖角皮症、头皮弥漫性糠秕状鳞屑,并常发展为脱屑性红皮病.毛发红糠疹的发病机制不明确,目前研究发现,毛发红糠疹是定位染色体17q25.3的CARD14杂合突变,引起核因子-κB的信号转导通路激活所致,且p53在毛发红糠疹皮损的表皮细胞中的表达增加,也有学者提出,毛发红糠疹是由T细胞介导的自身免疫的高敏反应.角化障碍,维生素缺乏,内分泌机能障碍,肝功能障碍或某些感染因素等也可能是本病的诱发因素.
作者：赵恬；唐志平；张锡宝 刊期： 2014年第04期
