载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽家族是一种通过脱氨酶作用编辑DNA和RNA序列的抗病毒活性蛋白分子.初载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3家族因具有抑制HIV复制的作用而得到关注.随着研究的深入,发现载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽家族在与人类疾病密切相关的其他病毒感染如人类嗜T细胞病毒、丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒中同样发挥重要作用.此外,载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽的编辑作用不仅是病毒基因多样性和进化性的来源,也是肿瘤发生的重要原因.
作者：杨阳；任怡；齐瑞群；高兴华 刊期： 2015年第01期
成人Still病是一种炎症性自身免疫性疾病,其特征是高热、一过性皮疹、关节炎、肝脾肿大、多系统累及和实验室异常,包括中性粒细胞增多和高铁蛋白血症.研究表明,成人Still病患者促炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18均有升高,这些细胞因子诱导与维持Th17功能相关联.成人Still病的治疗主要包括非甾体抗炎药、糖皮质激素和抗风湿药物.生物制剂也常用于治疗成人Still病,不仅在治疗方面有应用前景,尚可部分解释该病的发病机制.
作者：石晶；聂振华 刊期： 2015年第01期
肿瘤相关的皮肤血管损害包含副肿瘤性血管损害及皮肤肿瘤直接导致的血管损伤.概述目前肿瘤相关的皮肤血管损害的发病情况、可能的发病机制、分类和临床特点,了解不同皮肤血管损害与肿瘤之间可能存在的关系.在诊治皮肤血管疾患的过程中,对于血管损害慢性持续存在,常规血管炎的治疗抵抗,伴有体重减轻、发热、贫血等全身体征,尤其是老年患者,应及时进行相关肿瘤的筛查.此类疾病的预后多与其对应的肿瘤种类相关,应早期针对病因进行治疗.
作者：于灵；冯素英 刊期： 2015年第01期
角质形成细胞的凋亡涉及代谢及免疫机制,前者可能是亲电子的药物活性代谢产物经线粒体途径诱导凋亡.Stevens-Johnson综合征免疫机制则较复杂,CD8+细胞毒T细胞、自然杀伤细胞、单核细胞及调节T细胞等免疫细胞参与发病.肿瘤坏死因子α、可溶性FasL、颗粒溶素、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和肿瘤坏死因子样弱凋亡因子等细胞因子参与了凋亡作用的放大.在角质形成细胞的坏死中,警报素家族成员S100A、α防御素、高迁移率族蛋白B1均参与.
作者：杨永生；徐金华 刊期： 2015年第01期
银屑病是一种基因、环境、精神心理等多种体内外因素导致的慢性炎症性皮肤病,各种免疫细胞特别是各型CD4+辅助性T细胞及其分泌的细胞因子形成复杂的调控网络,调节银屑病的发病及转归,如IL-23/Th17轴、IL-4/Th2轴等信号通路.抗原提呈细胞、自然杀伤细胞等介导的固有免疫和T细胞介导的获得性免疫是维持免疫稳态的基础,综合银屑病相关的免疫细胞、获得性免疫细胞及其信号传导的新研究成果,进一步阐述银屑病的免疫学发病机制.
作者：陈文娟；史玉玲 刊期： 2015年第01期
一期梅毒以Th1型细胞占优势,二期以Th2型细胞为优势.Th1细胞因子(白细胞介素2、干扰素y)可增强T细胞能力,促进感染梅毒螺旋体清除使皮损痊愈.随着疾病进展,Th1细胞因子降低,Th2细胞因子(白细胞介素4、白细胞介素10)增多,并对细胞免疫有抑制作用,造成感染梅毒螺旋体在体内长期潜伏.Th7细胞可分泌白细胞介素7,其在梅毒免疫中起作用.其他的细胞因子(干扰素、白细胞介素12)也在抗梅毒免疫反应中发挥重要作用.
作者：王琪；于瑞星；尹跃平 刊期： 2015年第01期
紫外线照射产生活性氧及自由基,与皮肤光老化、皮肤癌等皮肤光损伤疾病的发生相关.活性氧及自由基不仅通过攻击氨基酸主侧链等方式氧化蛋白质,而且能够激活丝裂原活化蛋白激酶产生基质金属蛋白酶,降解皮肤结缔组织中的胶原蛋白等蛋白质,使皮肤发生光损伤.核因子E2相关因子2信号通路是细胞氧化应激反应的核心调控机构,在应激条件下,激活核因子E2相关因子2,通过调节抗氧化酶类和Ⅱ相解毒酶基因的表达,清除过多的核因子E2相关因子2和自由基,抑制基质金属蛋白酶的分泌,保护蛋白质,增强机体抗氧化应激的能力,对皮肤起到保护作用.核因子E2相关因子2信号通路及其调控机制与皮肤蛋白氧化应激损伤间关系的深入研究,将有利于寻找蛋白氧化应激损伤导致的相关皮肤光损伤疾病新的有效的治疗防御措施.
作者：江娜；朱慧兰 刊期： 2015年第01期
点阵激光利用局灶性光热分解作用部分皮肤组织,保留周围正常皮肤,应在保证疗效的同时尽量避免造成皮肤不可逆的损伤.由于激光参数、操作者的经验和患者个体差异较大,点阵激光治疗仍会出现一些不良反应,从而影响疗效.近几年国内外剥脱性或非剥脱性点阵激光治疗出现不良反应,例如,红斑、炎症后色素沉着、感染、瘢痕和痤疮样疹等,因此,应重视不良反应的发生率及导致其发生的危险因素,并研究防治对策,供临床参考.
作者：马少吟；朱慧兰；赖维 刊期： 2015年第01期
疱疹性湿疹是在患有特应性皮炎或其他湿疹样皮肤病的基础上感染单纯疱疹病毒,在原有皮损上快速出现密集或散在分布的形态单一的脐凹状水疱,是特应性皮炎的严重并发症,可损害重要脏器甚至危及生命.目前,疱疹性湿疹的发病机制尚未明确,近年来研究发现,丝聚合蛋白和紧密连接闭合蛋白claudins的减少,导致皮肤屏障功能障碍和干扰素及抗菌肽的减少,Th2型免疫反应占主导、调节性T细胞水平异常等多因素共同参与发病.
作者：陈静思；罗晓燕；王华 刊期： 2015年第01期
银屑病是一种与多基因遗传相关的慢性炎症性皮肤病,确切病因尚不明确.近年来已有越来越多的研究在转录组水平上探索其病理生理机制.主要的研究方法包括:表达序列标签技术、基因芯片技术、第二代测序技术等.通过各种研究方法,现已发现微小RNA-21、微小RNA-203、微小RNA-31等非编码RNA在银屑病患者皮损中存在明显差异表达,且与角质形成细胞的分化增殖密切相关,为银屑病发病机制的研究提供了重要依据.
作者：刘晓瑛；张玉杰 刊期： 2015年第01期
特应性皮炎是慢性复发性炎症性皮肤病,皮肤屏障功能破坏、金黄色葡萄球菌定植造成的持续抗原刺激、免疫细胞调节功能失衡是其发病的关键因素.免疫细胞调控网络结构复杂,其通过细胞因子合成分泌的相互调节、受体表达的相互调控、生物学效应的相互影响发挥重要作用.关于CD4+辅助性T细胞在特应性皮炎发病机制中的作用,近年来基础及临床研究均有进展.
作者：李化国；姚志荣 刊期： 2015年第01期
甲真菌病顽固难治,目前采用的治疗方法包括局部治疗、口服抗真菌药物治疗以及口服药物和局部治疗等综合疗法,但这些方法的疗效常受多种因素的影响.影响甲真菌病预后的因素主要有甲的局部因素,包括甲真菌病的临床类型、甲板生长速度、甲板厚度、甲母质受累、甲下癣菌瘤或甲下条索状损害的影响,另外还有甲的既往感染史,遗传因素,药物的选择以及糖尿病、银屑病的影响等.其中甲的局部改变是影响预后的主要因素.充分了解影响甲真菌病的预后因素有助于临床医生确定治疗方案以及随访时间的长度,从而有助于提高甲真菌病的治愈率,改善患者生活质量.
作者：朱小美；姚志远 刊期： 2015年第01期
胎传梅毒是由妊娠母体内苍白密螺旋体通过胎盘感染胎儿引起的先天性全身疾病.妊娠梅毒的分期、产前非梅毒血清学滴度高低、治疗的情况、产前检查次数及父方因素,如梅毒病史不明等相关高危因素均可能与胎传梅毒的发病率相关.胎传梅毒可导致胎儿死产、早产等严重不良后果,给孕妇、家庭甚至社会带来严重影响,因此,了解胎传梅毒相关的高危因素,可进一步指导临床诊治,减少胎传梅毒的患病率.
作者：蒋增琼；李扬；张学军 刊期： 2015年第01期
角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征是一种罕见的遗传病,主要表现为血管性的角膜炎、鱼鳞病以及先天性感音神经性耳聋.该病具有对真菌及细菌的天然易感性,严重者可出现混合感染,并常伴发肿瘤.研究表明,其发病及并发肿瘤主要与连接蛋白26的基因突变相关,且不同位点的突变存在不同的临床表现.近年来角膜移植术、耳蜗植入术、维A酸类药物以及贝伐单抗治疗对某些患者有一定的疗效,但完整的抗感染及恶性肿瘤的治疗体系必不可少.
作者：张燕；王涛；罗雪娇；林元珠 刊期： 2015年第01期
玫瑰痤疮的发病机制尚未完全阐明,其治疗缺乏理论依据和针对性.近年来研究发现,玫瑰痤疮患者可能存在易感基因或神经血管调节受体相关的基因突变,在诱发因素(如螨虫、糖皮质激素、紫外线等)的刺激下,一方面表皮抗菌肽异常活化,皮肤屏障功能受损;另一方面神经通过释放神经肽,直接或间接参与皮肤免疫反应、影响血管舒张功能,并终导致玫瑰痤疮的发生.这些新研究进展为进一步阐明玫瑰痤疮的机制及研究防治措施提供依据.
作者：李健；郝飞 刊期： 2015年第01期
银屑病是一种病因不明的慢性炎症性、免疫性疾病,其皮损中可发现明显增多的树突细胞和效应性T细胞浸润,提示树突细胞参与了银屑病的炎症反应.正常皮肤组织中,主要分布3类树突细胞:表皮朗格汉斯细胞、真皮髓系树突细胞和浆细胞样树突细胞.在银屑病皮损组织中,3类树突细胞与T细胞、角质形成细胞、中性粒细胞的相互作用可引发和加重皮肤中的炎症反应.此外,浆细胞样树突细胞在以Toll样受体依赖方式分泌的Ⅰ型干扰素还可能促进髓系树突细胞的活化及炎症介质的释放.
作者：张梁宇；陈杨；王翔 刊期： 2015年第01期
自身炎症综合征是一组遗传性复发性非侵袭性炎症性疾病,临床特点为反复发热、关节痛及皮疹,但无自身抗体及反应性T淋巴细胞增多.目前研究认为,常染色体基因突变是该类疾病发病的主要原因,由其引发细胞因子和炎症信号的异常导致一系列自身炎症反应的发生.虽然对该类疾病目前尚缺乏理想的诊疗方法,但免疫抑制剂及生物制剂已取得了一定疗效.
作者：孙婧；弓娟琴 刊期： 2015年第01期
患者女,45岁,因双下肢皮肤红斑、丘疹6个月,坏死、结痂3个月就诊本院门诊.患者6个月前无明显诱因双踝关节伸侧出现少数米粒至黄豆大的红斑和丘疹,压之不退色,无鳞屑,逐渐增多累及双下肢胫前、足背,偶有轻微刺痛麻木感,无关节疼痛.3个月前胫骨伸侧和两侧的红斑、丘疹的中央部分出现坏死、结黑痂,刺痛感加重.在当地医院经组织病理诊断为血管炎,给予甲泼尼龙静脉滴注,大用量80 mg/d,1个月后减为40 mg/d静脉滴注(减量经过不详),同时服用雷公藤多甙、白芍总苷胶囊等,收效甚微.结痂范围逐渐扩大,融合成条、片状.被收住我院.既往体健,无吸烟及特殊用药史,否认家族遗传史.
作者：黄丹；宗文凯；陈旭；陈浩；吴秋菊；顾恒 刊期： 2015年第01期
患者女,35岁,因双上肢、项部、小腿反复发疹2年,复发2个月,双下肢发疹1周就诊,患者于2年前夏季上肢伸侧、项部、小腿伸侧出现多个红色丘疹、小结节,伴明显瘙痒,日晒或气温升高时皮疹增多、瘙痒加剧,天气凉爽后可缓慢消退.因皮损复发2个月伴剧烈瘙痒来院就诊,拟诊为痒疹,给予雷公藤、烟酰胺、曲尼司特、皿治林、防晒乳膏、复方倍他米松乳膏治疗,疗效不佳.1周前双下肢突然出现泛发的粟粒至黄豆大小的圆形或类圆形红色丘疹,顶部扁平,多数有脐凹,部分皮疹有结痂.
作者：任发亮；常宝珠；顾恒 刊期： 2015年第01期
患者女,24岁.右下肢褐色丘疹5年,无明显自觉症状,于2013年7月就诊我院.患者5年前无明显诱因于右大腿出现散在粟粒大小的褐色丘疹,无自觉症状,皮损逐渐增多,向小腿蔓延.就诊于当地医院,但未明确诊断,外用糖皮质激素软膏疗效不佳.既往体健,否认系统疾病及药物过敏史,家族其他成员无类似疾病.体检:各系统检查无异常.
作者：吕雅琳；胡彬；吴侃；曾学思；孙建方 刊期： 2015年第01期
目的 探讨一种新的供皮区取皮方法,在获取较大面积全厚皮片的同时,可缩短供皮区宽度、减少缝合张力,供皮创面可直接拉拢缝合关闭.方法 运用数学原理,在面积相等的原则下,设计两个半圆相切排列的供皮法,所取的两个半圆皮片经拼接后即可形成一较大面积皮片,满足修复大面积皮肤缺损的需要.用该方法治疗9例皮肤恶性肿瘤患者,其中头、面部3例,足部6例,包括鳞状细胞癌3例,恶性黑素瘤6例.皮损面积1 cm×2 cm至6 cm×9 cm不等,切除后创面缺损面积为5 cm×6 cm至8 cm×9.5 cm.结果 供皮宽度缩小后,供皮区缺损能够直接拉拢缝合,同时也避免了供皮区皮源的浪费.头面部3例患者中,2例全部成活,1例边缘少许糜烂;6例足底部患者约有10％ ～ 20％坏死,经换药处理,1～2个月后愈合.结论 修复较大面积皮肤缺损,相切法等面积供皮是一种较好的选择.
作者：赵亮；张倩；陆鑫锋；王焱；布文博；吴信峰；方方 刊期： 2015年第01期
目的 探讨皮肤肥大细胞瘤的临床和病理特点.方法 收集12例皮肤肥大细胞瘤患儿的临床和组织病理资料.结果 12例患儿,男7例,女5例,平均年龄6.8个月,平均病程6.5个月.11例出生时即有皮疹,主要位于躯干和四肢.皮疹均为大小不一的棕褐色或橘黄色斑块、结节,单发或多发,6例病程中出现水疱,1例发生溃疡.10例皮损Darier征阳性.12例均行组织病理检查,结果显示,真皮和皮下组织密集分布许多大小、形态较均一的肥大细胞浸润,甲苯胺蓝染色阳性,免疫组化CD117阳性.3例伴较多的嗜酸性粒细胞浸润,并见表皮下均有水疱形成.其中1例可见“火焰现象”.治疗多采取口服抗组胺药等对症治疗.10例随访2～6年,皮损均变小或消退,局部遗留色素沉着或色素减退斑.结论 肥大细胞瘤的诊断主要依靠临床和组织病理检查.儿童肥大细胞瘤预后良好,数年后大多数会自动消退.
作者：胡瑾 刊期： 2015年第01期
痤疮是一种发生于毛囊、皮脂腺及周围组织的炎症性皮肤病,青春期较常见.由于其发病机制复杂,临床治疗较困难.我们用果酸联合米诺环素治疗中重度痤疮患者,取得了满意疗效,现报道如下.1 临床资料1.1 对象:所有病例均来自本院皮肤科门诊,诊断标准按照痤疮治疗指南分类法[1],病变程度按照Ⅰ级(轻度),Ⅱ级(中度),Ⅲ级(中度),Ⅳ级(重度).确诊为痤疮Ⅱ～Ⅲ级痤疮患者70例,用随机数字表将其分成两组.
作者：鲁雪莹；唐隽；杨晓晶；王跃萍；黄玮 刊期： 2015年第01期
目的 探讨龟头部位红斑鳞屑性皮损的特点,为鉴别诊断提供依据.方法 回顾性分析河北沧州市人民医院皮肤科门诊就诊的45例龟头红斑鳞屑性皮损患者.结果 45例龟头红斑鳞屑性皮损患者中20例诊断为银屑病,6例扁平苔藓,5例硬化萎缩性苔藓,1例环状肉芽肿,8例念珠菌性包皮龟头炎,2例二期梅毒疹,3例红斑原因待查.结论 龟头部位红斑鳞屑性皮损易误诊,应仔细进行全身检查,必要时辅以实验室检查和组织病理,协助作出正确诊断.
作者：彭军；李兴文；叶文静；王秋佳 刊期： 2015年第01期
