关于银屑病遗传病因学的研究越来越多,人类白细胞抗原基因是其中之一.银屑病与人类白细胞抗原基因的相关性研究提示,银屑病的易感基因或保护基因可能位于人类白细胞抗原基因区内,也可能与人类白细胞抗原单倍型相连锁形成扩展单倍型,这种相关性在不同的种族、地域存在明显差异.目前在中国汉族人群中尚未进行银屑病大样本量人类白细胞抗原基因区域的遗传学研究,今后可以此作为研究方向,以探索中国人群银屑病与人类白细胞抗原基因区域的关联,揭示银屑病病因及发病机制、促进临床治疗,推动银屑病精准医疗的发展.
作者：唐利利；范星；杨森 刊期： 2016年第03期
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,除皮肤表现外,银屑病患者还可能存在其他多系统疾病,其中包括心血管疾病、肥胖症、糖尿病、高血压、血脂异常、代谢综合征、肝脏疾病、炎症性肠病、哮喘、精神疾病、多囊卵巢综合征及牙周病等.这些疾病在银屑病患者中的患病率明显高于健康人群.因其涉及多系统疾病,临床中对银屑病患者尚需更全面的筛查及评估,多学科交叉探讨,以制定有效的治疗方案.
作者：钟文波；龚瑜；史玉玲 刊期： 2016年第03期
荨麻疹是皮肤科常见疾病,以皮肤风团伴瘙痒为主要特征.长期以来,一直认为荨麻疹是肥大细胞表面高亲和力的IgE受体与抗原发生交联,引发肥大细胞脱颗粒释放组胺所致.然而,研究发现,Ⅱ～Ⅳ型变态反应及非免疫机制均可介导肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化.肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒,释放组胺及炎症介质,共同参与荨麻疹的发生发展.正确认识荨麻疹发病的非IgE介导机制,有助于更深刻地理解荨麻疹临床表现的多样性,指导临床开展规范的过敏原检测,为治疗提供新的理念.
作者：陈佰超；李巍 刊期： 2016年第03期
近年来,随着A型肉毒毒素作用机制和临床研究的不断深入,其在皮肤病的应用范围日渐增多.A型肉毒毒素的植物神经系统效应可治疗腋部多汗症和手部多汗症,其镇痛效应可治疗带状疱疹后遗神经痛,因其抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原蛋白的合成,可治疗瘢痕疙瘩及瘢痕.A型肉毒毒素可短暂麻痹骨骼肌,达到延缓皱纹深化的作用.A型肉毒毒素注射的大弊端就是只能暂时缓解或消除症状,若想长期控制就必须反复注射,许多报道表明,A型肉毒毒素注射多只能维持12个月.
作者：刘爱英；訾绍霞；靳汪洋 刊期： 2016年第03期
银屑病是一种多基因疾病,可在多种诱因下发病.光疗是治疗银屑病的有效方法之一,特别是对于特殊部位的难治、顽固性斑块性皮损,光疗可以获得较好的疗效.目前,用于银屑病治疗的光疗主要有长波紫外线、中波紫外线、准分子激光以及光疗和各类药物联合治疗.轻中度银屑病患者,一般用单一光疗即可,中重度银屑病患者,尤其是其他常规方法疗法不佳者,一般采用药物联合光疗疗效较好,但需注意联合治疗的不良反应.临床治疗中,光疗疗效和发病年龄、部位、银屑病类型等各种因素有关.
作者：杨玲玲；许爱娥 刊期： 2016年第03期
甲病,包括嵌甲、甲真菌病及甲营养不良,临床治疗困难,对患者及医生造成很大的困扰.激光的应用使得甲病的治疗有了新进展.CO2激光能够迅速破坏局部组织,切除肥厚甲襞,又能够瞬间凝固小血管,在治疗嵌甲中取得良好效果.Nd:YAG激光、CO2点阵激光以及二极管激光等,为甲真菌病提供治疗新选择.CO2点阵激光形成的微治疗区可以显著增强外用药物在甲中的渗透与吸收,使其甲营养不良的治疗中也展现了肯定的疗效.
作者：李锦；周炳荣；骆丹 刊期： 2016年第03期
细胞通过细胞间各种信号分子的活化来完成信号传导,从而控制细胞的生长、分化和凋亡.细胞间信号转导的异常经常是疾病发生的原因.银屑病的发病与多个信号转导通路的异常有关,主要丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路、非受体酪氨酸蛋白激酶Janus激酶/信号转导和转录激活因子通路、肿瘤坏死因子α信号转导通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路,而这些通路的异常通常又与细胞转录后调控因子微小RNA有关.
作者：饶朗；王晓华；陈永锋 刊期： 2016年第03期
在不同的细胞因子环境下,原始T细胞分化生成的Th1、Th2、Th17及Treg等细胞构成的细胞亚群及其细胞因子在系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的发病中发挥重要作用.白细胞介素36包括白细胞介素36α、363和36 γ,其免疫调节及免疫激活作用较传统白细胞介素1家族成员更强,通过激活丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB,参与自身免疫性疾病的生理病理过程.白细胞介素36对T细胞分化的研究能进一步阐明系统性红斑狼疮的发病机制,为系统性红斑狼疮的治疗策略提供思路.
作者：张青华；李南；陈嵘祎；史建强 刊期： 2016年第03期
银屑病是一种常见的易复发的慢性炎症性皮肤病,约50％的患者会出现甲改变.在关节性银屑病中,银屑病甲的发病率高达80.5％,给患者带来负担,如手指功能障碍、心理压力、社交障碍等.若银屑病患者既有甲损害又有皮肤损害,诊断较容易,但5％～ 10％的患者仅有甲改变,临床容易误诊为甲癣、甲扁平苔藓、甲营养不良等.银屑病甲的治疗较困难,需长期治疗且疗效不理想.银屑病甲的治疗可选用传统疗法或新型生物制剂疗法.银屑病甲治疗目的是减轻疼痛、减少功能障碍、缓解情绪.
作者：杨娟；李薇；张锡宝 刊期： 2016年第03期
细胞自噬是一种通过清除体内功能紊乱的蛋白或受损的细胞器,维持内环境稳态的重要降解过程.自噬还调控多种细胞生物学行为,包括细胞凋亡、代谢、炎症反应、抗原提呈、病原体清除等,与众多疾病密切相关.结缔组织病是一种病因不十分清楚,常伴有免疫学功能异常的一组疾病.而细胞自噬又被认为是调节机体免疫功能的重要机制之一,参与了T、B淋巴细胞的激活及增殖,成为连接固有免疫及适应性免疫的桥梁.因此,通过对细胞自噬在结缔组织疾病中作用机制的研究,为临床医生认识和治疗相关皮肤疾病提供理论依据.
作者：张芯蕊；杨阳；齐瑞群；张丽；高兴华 刊期： 2016年第03期
黑素瘤的发病机制与遗传、环境因素如紫外线长期照射有关.研究表明,黑素瘤的发生发展主要与细胞外调节蛋白激酶通路和磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路改变相关.相关的基因改变有:BRAF基因、NRAS基因、GNAQ基因和GNA 11基因、C-kit基因、苏氨酸蛋白激酶基因等.黑素瘤是皮肤侵袭性肿瘤,对于放疗和化疗均不敏感.针对黑素瘤发病机制的分子靶向治疗发挥了重要的作用,包括免疫治疗、基因治疗以及针对肿瘤血供的治疗.生物治疗比传统治疗有更好的靶向性和特异性.
作者：熊慧姊；许辉；陈文娟；史玉玲 刊期： 2016年第03期
银屑病是一种多基因遗传和环境相互作用下,主要由细胞免疫异常介导的慢性炎症性增生性皮肤病,其确切的发病机制尚未完全清楚.目前认为,白细胞介素17细胞因子对角质形成细胞的增生及异常激活十分重要,是银屑病发病机制中的关键环节.新研发的3种针对白细胞介素17通路的生物制剂已应用于银屑病的临床治疗或试验,包括直接拮抗白细胞介素17A的苏金单抗(secukinumab)、ixekizumab及通过拮抗白细胞介素17RA,从而抑制白细胞介素17下游信号分子通路的brodalumab.其治疗寻常性银屑病及关节病性银屑病的有效性和安全性在临床试验中得到肯定,给银屑病患者带来新的治疗选择,但其安全性仍需长远评价.
作者：王丽玮；杨莹；崔盘根 刊期： 2016年第03期
银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,病因不明.目前该病的治疗方法很多,毒副作用多样.对于妊娠妇女应关注治疗方案对妊娠的影响,儿童要注意其安全性,伴乙肝和结核患者则需考虑其对原发疾病的影响.虽然目前尚无根治银屑病的治疗方法,但多数银屑病患者经有效治疗后病情能得到控制.妊娠妇女、儿童、伴乙型肝炎患者及伴结核银屑病患者作为特殊人群,需要制定特殊的治疗方案,提高疗效,减少不良反应,为患者争取大获益.
作者：胡煜；陈敏 刊期： 2016年第03期
银屑病是一种以鳞屑性红斑、丘疹、斑块为主要临床表现的皮肤病,其表皮角质形成细胞的过度增殖使其具备类似肿瘤的生物学行为,与肿瘤组织一样,均存在局部缺氧现象.缺氧可使角质形成细胞低氧诱导因子1 α及其相关的多种基因,如血管内皮生长因子、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶2、环氧合酶2、胰岛素样生长因子2、神经生长因子、组蛋白去乙酰化酶1和LL37等因子的表达升高,从而促进炎症细胞浸润、表皮细胞增生和血管形成.缺氧还可使角质形成细胞糖酵解有关酶的表达增高,使得细胞糖酵解功能增强,从而满足细胞快速增殖的能量需求.
作者：王焕玲；魏志平；刘彦群 刊期： 2016年第03期
白细胞介素27是白细胞介素12家族的细胞因子,对不同类型免疫细胞具有重要调控作用.白细胞介素27由p28和EBi3两个亚基组成的异源二聚体,主要由活化的抗原提呈细胞产生,其受体由WSX-1和gp130组成.白细胞介素27与受体结合,激活信号转导和转录激活转录因子信号通路.随着对白细胞介素27在银屑病发病机制深入的研究,白细胞介素27及其受体有可能成为银屑病治疗的新靶点.
作者：孙永艳；栗玉珍 刊期： 2016年第03期
患者女,51岁.头皮肿物10余年,左耳后肿物2年.患者10余年前无明显诱因于头皮出现花生米大小的皮下肿物,逐渐增多增大,可达鸽蛋大小,表面皮肤正常,无明显自觉症状,于当地医院不规律口服糖皮质激素治疗,效果欠佳,手术切除后复发,伴痒痛.2年前于左耳后出现肤色皮下肿物,逐渐增大,无自觉症状.既往体健,家族中无类似皮肤病患者.体检:各系统检查未见明显异常.皮肤科情况:头皮见数个花生米至鸽蛋大小皮下肿物,表面无破溃、渗出、脱屑,质韧,活动度差,皮温不高,有压痛,左耳后见一约3cm×4cm大小皮下肿物,皮色,质中,无压痛(图1).全身浅表淋巴结未触及肿大.
作者：吕雅琳；胡彬；曾学思；孙建方 刊期： 2016年第03期
患者男,34岁,因面颈、躯干、上肢红丘疹及褐色斑6年就诊.患者6年前无明显诱因于颈部、双腋下、腹股沟陆续出现红色丘疹,炎症消退后呈现棕褐色斑片或斑丘疹,反复发作,之后累及前额、胸腹及后背,部分融合成网状,对称分布,有时瘙痒.体检:各系统检查未见明显异常.皮肤科检查:患者前额、颈部、躯干见成片棕褐色斑疹、斑丘疹,夹杂散在红色丘疹、斑丘疹,皮疹扁平,表面无鳞屑,孤立损害似脂溢性角化样;前额及颈部皮疹密集分布,融合呈网状;双腋下及腹股沟可见绿豆大小红色丘疹,呈密集网状分布,腰腹部皮肤可见弥漫性点状色素减退斑.
作者：吴琼；刘白；姜祎群；孙建方 刊期： 2016年第03期
患者男,69岁,躯干反复红斑伴鳞屑10余年.患者10余年前无明显诱因躯干出现数片条状红斑伴鳞屑,与皮纹方向一致,伴轻度瘙痒,多次于外院就诊,拟诊为玫瑰糠疹、瘙痒症给予口服药及外用药治疗(具体不详),病情未见明显好转.患者每次经过治疗后,瘙痒可稍有好转,但皮损一直存在,且逐渐增多,无明显季节性.体检:各系统检查无明显异常.皮肤科检查:患者躯干、四肢近端可见散在分布的长指状黄红色斑片,部分为淡红色,皮疹长可达10cm,宽度约1 cm,边界清楚,边缘规则,多分布在胸肋部,长轴与皮纹方向一致,上覆少量细薄鳞屑(图1).既往有糖尿病10余年,高血压1年,目前血压控制尚可.
作者：曹燕；王林；王光平；贾虹 刊期： 2016年第03期
患者女,64岁,因右腰背部皮肤肿物7年余,明显增大近1年,于2015年1月21日来我科就诊.患者7年前,发现右腰背部出现指甲盖大小的淡红色斑块,质硬,表面光滑,无不适感,当地医院诊断为瘢痕疙瘩,给予药膏外涂,无明显疗效.近1年来,患者发现斑块明显增大,遂来我科就诊.患者高血压史10余年,自服复方降压片、倍他乐克;19年前因子宫肌瘤行手术治疗;10年前因肠道息肉曾在内窥镜下摘除.否认局部外伤史,家族中无类似病史.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:右侧腰背部约7.5 cm×4 cm大小暗红色斑块,表面光滑,有数个大小不一的丘疹结节,质硬(图1).
作者：吴玲；顾黎雄；吴晓琰；姚晓东；陈晓栋 刊期： 2016年第03期
患者女,17岁,右侧头面颈部泛发性褐色疣状增殖性皮损17年.右眼下睑泪囊区触及一质硬囊性肿物,右下泪小点缺如.眼眶核磁平扫:右眼泪囊区可见一类圆形肿物,压及筛窦及眼外肌.头面部皮损组织病理示:表皮角化过度,棘层增生肥厚,表皮乳头瘤样增生,真皮内可见大量成熟及不成熟的皮脂腺结构,部分见异位的大汗腺,诊断为皮脂腺痣.口腔右侧黏膜,包括右侧上腭及右半舌部见疣状赘生物;口腔全景片示右侧上下颌骨及牙槽骨发育欠佳.此外,双上肢可见大面积咖啡色斑片及褐色斑点.患者智力中等,既往有惊厥史.诊断:Schimmelpenning综合征.经皮肤外科手术后去除部分皮损.
作者：王焱；冯广东；王晶；陈浩；张倩；武新英；薛昌敖；方方；孙建方 刊期： 2016年第03期
目的 探讨银屑病患者皮肤CD69+T细胞的表达及其与疾病活动性的关系.方法 免疫组化检测31例银屑病患者皮损和非皮损中CD69+T细胞在皮肤中的表达,与6例健康人进行对照.结果 CD69+T细胞主要分布于皮肤真皮.31例银屑病患者皮损和非皮损的真皮中,CD69+T细胞分别为(35.16±12.67)％和(8.70±3.29)％,皮损明显高于非皮损(t=12.5,P＜0.01).6例健康人对照皮肤中CD69+T细胞(8.71±2.55)％,明显低于银屑病皮损(t=5.03,P＜ 0.01),与非皮损相比,差异无统计学意义(t=0.05,P＞ 0.05).20例急性期与1 1例稳定期银屑病患者皮损中CD69+T细胞分别为(40.89±10.31)％和(24.46±9.49)％,急性期明显高于稳定期(t=0.36,P＜ 0.01).结论 银屑病患者皮损中CD69+T细胞表达增高,与疾病的活动性有关.
作者：郝志敏；向志；栾超；杨永红；胡煜；陈浩；陈敏；王宝玺 刊期： 2016年第03期
银屑病是一病程迁延、反复发作的慢性炎症性皮肤病,由于具体发病机制不十分明确,尚缺乏有效的治愈手段.目前临床上主要是根据病情轻重而采取外用药、物理治疗和系统用药的综合对症治疗,对于皮损广泛、全身症状严重并可能危及生命的重症银屑病则需应用免疫抑制剂以迅速缓解病情.但甲氨蝶呤和环孢素等免疫抑制剂抑制全T细胞功能,长期应用对人体会产生较大的不良反应.因此,探讨与银屑病发病直接相关的T细胞亚群及其活化后分泌的细胞因子,设计阻断该免疫调控轴关键“靶点”的生物制剂以提高临床治疗的特异性、有效性及安全性,已成为银屑病研究和治疗的主要方向之一.
作者：范青源 刊期： 2016年第03期
