EB病毒是人类疱疹病毒之一,主要通过唾液传播,人群中感染率在90％以上,多数人在儿童期感染后呈潜伏状态,终生携带.病毒可感染多种细胞,包括T细胞、B细胞、NK细胞.病毒基因和宿主基因之间发生一系列复杂的变化,可引起包括多种淋巴组织增殖性病变在内的疾病,且多数有皮肤表现,如老年性EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤等.EB病毒相关的淋巴瘤、淋巴组织增殖性疾病种类较多,临床及组织学大多呈谱系改变.目前研究已能大致阐明其分类,但其病因及治疗方面仍有待研究,多数病例疗效欠佳,预后较差,有待研发新型治疗药物.对于免疫功能低下人群,组织学表现为淋巴细胞增殖性改变时,应提高警惕,完善相关免疫组化及实验室检查以明确诊断.
作者：甘璐；陈浩 刊期： 2016年第06期
创伤修复是一个复杂的过程,包括炎症反应、细胞增殖、基质沉积以及组织重塑过程.多种细胞及细胞因子共同参与促进创伤愈合.表皮生长因子被认为是其中的关键因素.表皮生长因子在创伤愈合中的积极作用已在动物实验及临床应用上得以证实,而在创伤修复过程中,表皮生长因子与黑素细胞及黑素生成的关系并不明确.近年来,研究发现,表皮生长因子可以抑制激光术后黑素细胞表达黑素,从而改善炎症后色素沉着.
作者：彭霖；林彤 刊期： 2016年第06期
病毒与皮肤肿瘤的关系得到越来越多的关注,病毒及相关皮肤肿瘤的研究中以人乳头瘤病毒、EB病毒、梅克尔细胞多瘤病毒、人免疫缺陷病毒等的研究为广泛.有较多证据表明,人乳头瘤病毒与皮肤非黑素瘤肿瘤相关,EB病毒与皮肤淋巴瘤相关,梅克尔细胞多瘤病毒与梅克尔细胞癌相关,人免疫缺陷病毒与包括卡波西肉瘤在内的多种皮肤肿瘤相关.目前的研究认为,皮肤肿瘤是多种因素共同作用的终结果,单一的病毒感染并非充分条件,病毒感染也不是肿瘤发生的必要因素.病毒与皮肤肿瘤的关系、病毒的致癌机制、病毒与其他因素之间如何共同作用以及病毒之间的相互作用,尚待研究阐明.
作者：俞婉婷；姜袆群；孙建方 刊期： 2016年第06期
单纯疱疹病毒属双链DNA病毒,主要引起皮肤和黏膜损伤,表现为口唇疱疹、疱疹性皮炎、生殖器疱疹等.潜伏感染、周期性复发是单纯疱疹病毒的致病特性.单纯疱疹病毒感染人体后能激发人体固有和获得性免疫应答,包括固有免疫细胞、细胞因子和T淋巴细胞都参与病毒的清除;宿主细胞还可通过启动凋亡机制抑制单纯疱疹病毒的复制及扩散.但是在某些情况下,该病毒能通过潜伏感染和某些机制逃逸免疫细胞的清除,这也是单纯疱疹病毒不能根除的重要原因.为了减少病毒复发频率,已研究出一些可以作为疫苗的单纯疱疹病毒蛋白,但尚未应用于临床.因此,明确单纯疱疹病毒所诱发的机体免疫反应及其免疫逃逸机制对疾病的预防、治疗及新药研发具有重要意义.
作者：兰晶；杨阳；齐瑞群；高兴华 刊期： 2016年第06期
皮肤衰老是机体衰老的表现之一,由于表皮和真皮内细胞结构、功能以及细胞外基质组分的变化所致.微小RNA是一组内源性非编码小分子RNA,研究表明,微小RNA与表皮、真皮的衰老以及紫外线诱导的皮肤衰老相关.在真皮中,微小RNA可以靶向作用于细胞外基质组分和细胞黏附分子,或调控细胞周期、端粒酶活性、细胞内信号通路及氧化应激等影响成纤维细胞的衰老.在表皮中,微小RNA可通过染色质重塑和p63途径参与角质形成细胞的衰老,或靶向作用于转化生长因子β依赖或非依赖的途径影响朗格汉斯细胞的衰老.而在紫外线诱导的皮肤衰老中,微小RNA在组蛋白甲基化、细胞周期调控因子以及转录激活因子等层面参与皮肤衰老过程.此外,有一些微小RNA如微小RNA 125b参与皮肤衰老的机制可能与表皮干细胞相关.
作者：马文涓；姜敏；项蕾红 刊期： 2016年第06期
毛囊由表皮(上皮)及真皮(间充质)组成,它们之间的相互作用在毛囊的形态发生及生长中发挥重要作用,二者之间相互作用是毛囊成功重建的关键因素.在毛发形成过程中,真皮细胞是诱导者,上皮细胞是应答者.真皮鞘和毛乳头内存在毛囊真皮干细胞,属于成体干细胞,具有慢周期、未分化、自我更新和体外增殖能力强的特点.真皮鞘中的真皮干细胞较长寿,可以历经几个毛囊周期,重建真皮鞘.在毛囊周期的生长期,真皮鞘中的干细胞产生新细胞提供给毛乳头;在退行期,真皮干细胞子代移出毛乳头或死亡.毛囊真皮细胞对于损伤和疾病之后的毛囊重建及修复具有重要意义.
作者：潘霄汝；张汝芝；金慧玲 刊期： 2016年第06期
梅毒螺旋体有着独特的基因和蛋白结构,对其基因分型有利于梅毒分子流行病学的研究.梅毒螺旋体缺乏脂多糖与外膜蛋白,但可表达多种脂蛋白,这些脂蛋白同梅毒螺旋体的组织黏附及播散有关,同时可诱导机体发生免疫应答.机体对于梅毒螺旋体的免疫应答过程十分复杂,固有免疫、体液免疫及细胞免疫均在梅毒螺旋体的感染过程中参与了应答过程.Th1型细胞免疫在梅毒的发生发展过程中起重要作用,梅毒患者在局部及系统免疫方面都存在细胞免疫的异常.
作者：刘宏业；韩燕；尹跃平 刊期： 2016年第06期
白细胞介素36主要分布在皮肤、支气管上皮和脑组织中,通过与受体复合体(白细胞介素36受体和白细胞介素1受体辅助蛋白)结合作用于上皮细胞、免疫细胞等,在固有免疫和适应性免疫中发挥重要作用.白细胞介素36通过诱导促炎症细胞因子、抗菌肽、趋化因子等促进炎症反应以抵御外界病原微生物.同时由于促炎症细胞因子及趋化因子等释放,诱发银屑病等自身免疫性疾病或免疫相关的炎症性疾病.白细胞介素36受体广泛低表达,且未被高度调控,在皮肤中能与分布广泛的白细胞介素36发挥其免疫学效应,因此,抗白细胞介素36受体的抗体可成为银屑病的潜在治疗.
作者：胡莹莹；尹志强 刊期： 2016年第06期
结核病常用的实验室检测方法,包括抗酸染色涂片镜检、组织分离培养、组织病理、PCR检测等.结核感染T细胞检测是实验室检测结核病较新的辅助手段,属γ干扰素释放试验的一种,现已被越来越广泛地应用于临床.回顾结核感染T细胞检测的原理、特性及结核感染T细胞检测在诊断皮肤结核、探讨与结核感染相关的皮肤病的发病机制、药物治疗前评估潜伏结核激活的风险等方面的应用价值.
作者：陈燕清；陈志明；姜海琴；王洪生 刊期： 2016年第06期
自然杀伤T细胞是一种兼具自然杀伤细胞和T细胞特性的独特淋巴细胞群,可同时表达T细胞和自然杀伤细胞表面标记.自然杀伤T细胞可识别由CD1d分子提呈的抗原,快速分泌大量细胞因子,并可调控T细胞的分化,在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用.基于目前对于银屑病病理过程的研究,发现寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞和树突细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展.目前认为,银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性炎症性皮肤病,发病机制与免疫介导有关.
作者：费珵雯；龚瑜；史玉玲 刊期： 2016年第06期
甲扁平苔藓临床少见,可伴有皮肤扁平苔藓或独立存在.甲扁平苔藓的流行病学研究较少,其流行病学特点尚未完全阐明.甲扁平苔藓分5型:Ⅰ型为典型皮损伴有甲损害,Ⅱ型为不典型皮损伴有甲损害,Ⅲ型为头皮损害伴有甲损害,Ⅳ型为黏膜损害伴有甲损害,Ⅴ型为单纯甲损害.甲扁平苔藓有许多特征性临床表现,如翼状胬肉.临床上需与甲真菌病及其他可引起甲营养不良的疾病鉴别.甲扁平苔藓的组织病理特征与其他部位的扁平苔藓类似,皮肤镜有助于辅助诊断本病.本病治疗困难,缺少特效治疗方法.系统应用激素是唯一有循证研究支持的疗法.阿维A治疗甲扁平苔藓有效.甲氨蝶呤、环孢素等免疫抑制剂也可有效治疗甲扁平苔藓.甲扁平苔藓预后差,复发率高.
作者：丛林；杨蓉娅 刊期： 2016年第06期
Pmel17是黑素小体特异性蛋白,在早期黑素小体中形成纤维性基质,以利于黑素沉积.在Pmel17合成代谢过程中,适配器蛋白与Rab7参与调控其从高尔基体到黑素小体的投递,去整合素金属蛋白酶与pH值参与调控其在黑素小体内形成纤维基质.Pmel17与黑素小体的结构形成,分级组装,转运功能等密切相关,其表达受小眼相关转录因子、眼白化病1型因子、α黑素细胞刺激素等因素的调节.Pmel17参与了白癜风发病,为白癜风的免疫机制研究提供新的方向,Pmel17还可作为黑素瘤的治疗靶点.
作者：华优；宋秀祖 刊期： 2016年第06期
皮肤假性淋巴瘤系指临床表现或组织病理类似恶性淋巴瘤,但又不满足恶性淋巴瘤诊断标准的一组淋巴细胞增生性病变.根据皮损中浸润淋巴细胞的主要类型,可分为皮肤B细胞假性淋巴瘤和皮肤T细胞假性淋巴瘤.临床表现多样,通常为红色斑块、丘疹或结节,头颈部多见.部分皮损有自愈性和复发性.组织学上可见淋巴细胞浸润,一般呈多克隆增生,但易与其他恶性疾病混淆.皮肤假性淋巴瘤尚无特效治疗方法,目前的治疗包括手术切除、光动力疗法、干扰素等,但可能复发.本病预后良好,但有转变为恶性淋巴瘤的可能,需要长期随访.
作者：熊喜喜；鲁严 刊期： 2016年第06期
患儿女,9岁.因右上臂、左肩部和腹部丘疹、结节6年,于2014年7月21日来中国医学科学院北京协和医院皮肤科就诊.6年前,无明显诱因右上臂和腹部各出现1个绿豆大小的丘疹,未治疗.此后结节缓慢增大、增多,无压痛、触痛和瘙痒等症状.发病前无外伤史.患儿既往体健,家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:患者右上臂、左肩背部和腹部可见散在分布多个绿豆至花生大小的肤色或淡褐色丘疹和结节,略隆起于皮面,质中,无触痛和压痛(图1).取腹部结节行组织病理检查:表皮轻度角化过度,棘层萎缩变薄,基底层色素增加,真皮内可见数个由梭形细胞组成的肿瘤细胞团块,周围有完整的纤维包膜,边界清楚(图2).部分梭形细胞的核深染,染色质丰富,有异形性,但未见核分裂象(图3).免疫组化:肿瘤细胞S100(+),而Ki-67(-),肿瘤团块周围的包膜EMA和CD34部分阳性.
作者：刘薇；刘佳玮；马东来 刊期： 2016年第06期
患儿女,9岁,因眉额部皮肤红斑丘疹加重6年于2014年5月就诊.患者出生时即发现眉间有轻度红斑,当时未引起注意.红斑持续不退并逐渐明显,近6年来,持续扩大至双侧眉毛内,并出现角化丘疹及轻度萎缩.同时于双下颌、双侧颞部、口周以及双侧上臂外侧出现角化性丘疹而就诊,无任何自觉症状.患儿既往体健,家族中无类似疾病.
作者：崔成军 刊期： 2016年第06期
患者女,17岁,腹部黑褐色疣状增生物10余年.10年前无明显诱因腹部出现片状黑褐色增生物,伴间歇瘙痒感,未治疗,随年龄增长皮疹逐渐增多,呈带状分布,无特殊不适.否认家族遗传病史,既往体健.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:患者腹部、腰背部大片黑褐色疣状增生物,呈天鹅绒样外观(图1).
作者：惠云；桑红 刊期： 2016年第06期
患儿男,8岁.因全身泛发性丘疹半年就诊.半年前偶然发现颈部出现数个黄红色丘疹,无明显自觉症状,未予重视.此后皮疹逐渐增多,累及胸部、四肢,在当地医院就诊(具体不详).患者为进一步诊治来我院就诊.既往体健,无肝炎、结核等传染病史.预防接种按计划进行.
作者：王小坡；温斯健；孙建方 刊期： 2016年第06期
患者女,61岁,因四肢躯干丘疹、结节伴痒7年,加重1个月到镇江市疾病预防控制中心就诊.患者7年前因膝关节及双手关节疼痛在当地医院风湿免疫科住院治疗,此期间查抗核抗体、抗O及类风湿因子,血脂及血细胞沉降率无异常,X线片未见骨质破坏.出院不久,四肢躯干相继出现丘疹伴痒,在外院皮肤科就诊,皮损组织病理检查:真皮下灶性组织细胞增生.之后曾在多家医院就诊,拟诊组织细胞增生症、扁平疣、皮肤淀粉样变,治疗不详,但症状无明显好转.
作者：韦珍；蒋国方；胡飞虎；张俊 刊期： 2016年第06期
6例色素性神经纤维瘤中男3例,女3例,年龄8～55岁.6例患者的皮损均表现为褐色斑片或斑块,3例皮损位于左颈部及躯干、四肢,1例皮损位于右腋窝及左上臂,1例皮损位于左前臂伸侧,1例皮损位于腰臀部,皮损2 cm×3 cm至30 cm×40 cm.3例合并Ⅰ型神经纤维瘤病.皮损组织病理主要表现为表皮轻度角化过度,基底层色素增加,真皮和皮下脂肪组织内可见肿瘤细胞呈弥漫性分布,肿瘤组织无包膜,主要由大量的梭形细胞构成.肿瘤组织中散在或簇集状分布黑素细胞,胞质内可见黑素颗粒.免疫组化显示S100(+)和波形蛋白(+).6例患者均未治疗.色素性神经纤维瘤少见,临床和组织病理上,需与Becker痣、先天性黑素细胞痣、色素性隆突性皮肤纤维肉瘤等鉴别.
作者：刘薇；刘佳玮；方凯；马东来 刊期： 2016年第06期
目的 探讨皮肤黑素瘤和色素痣组织中趋化因子受体4(CXCR4)和趋化因子受体7(CXCR7)的表达及其与病理特征的相关性.方法 免疫组化法检测CXCR4、CXCR7在两个组(黑素瘤组及色素痣组)中的表达情况.结果 黑素瘤组与色素痣组免疫组化比较:CXCR4分别是20％(8/40)和50％(20/40)为(-);12.5％(5/40)和42.5％(17/40)为(+);32.5％(13/40)和7.5％(3/40)为(++);35％(14/40)和0％(0/40)为(+++);差异有统计学意义(均P＜ 0.05).CXCR7分别是15％(6/40)和35％ (14/40)为(-);10％(4/40)和62.5％ (25/40)为(+);22.5％(9/40)和2.5％(1/40)为(++);52.5％(21/40)和0为(+++);差异有统计学意义(均P＜0.05).CXCR4的表达水平在年龄、性别、Breslow厚度、溃疡情况、淋巴细胞浸润情况分组中差异无统计学意义(P＞0.05);在发病部位、Clark分级、淋巴结转移分组中差异有统计学意义(P＜ 0.05);CXCR7的表达水平在年龄、性别、溃疡情况、淋巴细胞浸润情况、淋巴结转移分组中差异无统计学意义(P＞0.05);在发病部位、Breslow厚度、Clark分级分组中差异有统计学意义(P＜0.05).结论 皮肤黑素瘤和色素痣组织标本中,CXCR4和CXCR7有不同程度的表达,CXCR4和CXCR7可能参与黑素瘤的发生发展.
作者：杨莹；王光平；温斯健；宋昊；王小坡；张韡；孙建方 刊期： 2016年第06期
目的 评价和比较噻吗洛尔和卡替洛尔溶液外用治疗婴幼儿浅表型血管瘤的疗效.方法 163例婴幼儿浅表型血管瘤,分为噻吗洛尔组和卡替洛尔组,用0.5％马来酸噻吗洛尔滴眼液或2％盐酸卡替洛尔滴眼液滴于纱布湿敷于瘤体,每天2次,每次30分钟,治疗4个月,观察疗效及不良反应.结果 噻吗洛尔组82例,平均瘤体厚度从治疗前(2.51±1.36)mm减至(1.54±1.55)mm,疗前后比较P＜0.01.卡替洛尔组81例,瘤体厚度从(2.45±1.37)mm减至(2.00±1.41)mm,疗前后比较P＜0.05.噻吗洛尔组治疗有效率81.71％,显著高于卡替洛尔组的46.91％,两组比较P＜0.01.两组增生期瘤体治疗有效率均高于消退期(P＜0.05).结论 噻吗洛尔溶液湿敷治疗婴幼儿浅表型血管瘤方便且效果确切,增生期瘤体效果更佳.
作者：林晓；钱秋芳；黄迎；陈茜岚 刊期： 2016年第06期
