目的构建淋病奈瑟菌膜蛋白mtrC表达质粒,探讨淋病奈瑟菌耐药的检测和耐药机制.方法从淋病奈瑟菌标准株中扩增淋病奈瑟菌膜蛋白mtrC基因片段.酶切后插入pET-28a(+),构建重组表达质粒pET-mtrC.通过质粒双酶切和DNA测序证实该重组质粒构建正确.重组质粒转化人大肠杆菌DE3中,经IPTG诱导表达蛋白.结果经酶切鉴定和测序分析,质粒构建正确,核苷酸序列与GeneBank(U14993)公布的序列相比较,同源性达到99.5%.通过IPFG诱导,SDS-PAGE可检测到约48 500大小的融合蛋白;与预测分子量相同.结论淋病奈瑟菌膜蛋白mtrC原核表达质粒构建和表达成功,为研究其mtr外排系统的耐药机制打下基础.
作者：陈宏翔；林能兴；黄长征；李家文；刘厚君；涂亚庭 刊期： 2005年第11期
目的研究中药单体盐酸小檗碱、黄芩苷和苦参碱对永生化人皮脂腺细胞(SZ95)增殖及脂质合成的影响.方法倒置显微镜观察药物作用24 h后细胞形态变化,确定药物的毒性浓度;用四甲基偶氮唑盐(MTF)法检测不同浓度的药物在作用24、48及72 h对SZ95细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测药物作用48 h后尼罗红染色的SZ95细胞内脂质含量的变化.结果毒性浓度黄芩苷为1×10-3mol/L,盐酸小檗碱为1×10-4 mol/L,苦参碱在1×10-3mol/L以下细胞未见形态变化.MTT法显示,盐酸小檗碱呈时间和剂量依赖性抑制SZ95细胞的增殖,IC50值48 h为2.9×10-5mol/L,72 h为1.4×10-5mol/L;黄芩苷在5×10-4mol/L以下、苦参碱在1×10-3mol/L以下对SZ95细胞增殖无影响.1×10-4mol/L黄芩苷作用48 h使细胞平均荧光强度下降30.1%(P＜0.05);1×10-6mol/L盐酸小檗碱下降7.9%,但差异无统计学意义(P＞0.05);1×10-3mol/L苦参碱则促进脂质合成(26.9%).结论盐酸小檗碱、黄芩苷等中药单体可能具有抑制皮脂腺细胞增殖或脂质合成的作用.
作者：鞠强；夏隆庆；尹兴平；陈沄；石继海 刊期： 2005年第11期
目的研究1例伴丘疹性损害的先天性无毛症患者基因突变情况.方法采用PCR和DNA直接测序法检测伴丘疹性损害的先天性无毛症HR基因的突变,同时对2个与秃发相关的基因GJB6和CDSN基因进行突变检测.结果在HR基因、GJB6基因和CDSN基因所检测的区域中均未检测到突变,在HR基因和CDSN基因上发现了数处单核苷酸多态性(SNP).结论在该伴丘疹性损害的先天性无毛症家庭中未检测到HR、GJB6和CDSN基因的突变.
作者：张莉；王震英；魏欣净；刘晨帆 刊期： 2005年第11期
目的探讨β联蛋白、淋巴样增强因子1在恶性黑素瘤中的表达及意义.方法采用免疫组化PowerVisionTM二步法检测25例皮内痣、45例恶性黑素瘤中β联蛋白、淋巴样增强因子1的表达情况.结果β联蛋白在恶性黑素瘤中异常表达率为73%,皮内痣为36%,两组差异有统计学意义;淋巴样增强因子:1在恶性黑素瘤中阳性表达率为62.2%,皮内痣组为0,两组差异有统计学意义.肿瘤组织中淋巴样增强因子1高表达率与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P＜0.05),而β联蛋白异常表达率与淋巴结转移及TNM分期无明显关系;β联蛋白异常表达与淋巴样增强因子1高表达之间存在正相关(P＜0.05).结论β联蛋白、淋巴样增强因子1异常表达可能与恶性黑素瘤发病相关.
作者：殷河慧；廖文俊；高滢；高天文 刊期： 2005年第11期
目的研究非磨削型激光嫩肤对皮肤屏障功能的影响.方法用CooltouchⅡ1 320 nm激光、Gentlelase 755 Bm激光、Vbeam 595 nm激光、GentleYAG 1 064 nm激光照射小鼠皮肤,并用1%透明质酸钠涂抹于GentleYAG 1 064 nm激光照射后的皮肤,观察1周内皮肤经表皮失水、含水量的变化.结果激光照射小鼠皮肤1 h时就出现了经表皮失水较正常对照组显著性增高(P＜0.05),595 nm激光照射引起的皮肤经表皮失水值增高在激光照射后的第7天恢复正常(P＞0.05),1 320 nm激光在第2天时恢复正常(P＞0.05),1 064 nm激光在第4天恢复正常(P＞0.05),755 nm激光在第4天恢复正常(P＞0.05).GentleYAG 1 064 nm激光照射部位的皮肤每天用1%透明质酸钠涂抹1次后,经表皮失水值在第4天恢复正常(P＞0.05).结论各种非磨削型嫩肤激光照射小鼠背部皮肤后均引起局部皮肤经表皮失水增加,24 h内均未能恢复正常,但是在1周时均可基本恢复正常.波长较短的595 nm激光引起的经表皮失水恢复较慢,而波长较长的1 320 nm激光引起的经表皮失水恢复较快.激光照射后外用1%透明质酸钠无助于皮肤经表皮失水的恢复.
作者：赵晓霞；许爱娥；刘华绪 刊期： 2005年第11期
目的研究类脂质蛋白沉积症一家系的细胞外基质蛋白1(ECM1)基因突变.方法采用DNA双向测序法直接检测类脂质蛋白沉积症一家系中患者及其父母、同胞、子女的ECM1基因.结果直接测序检测出本家系新的突变位点,患者为遗传复合体,ECM1的两个等位基因分别存在错义突变(C220G)和无义突变(R476X).在50个正常汉族人的ECM1基因中未发现有突变.患者父亲为突变C220G的携带者,而母亲为突变R476X的携带者,患者的子女、同胞及同胞子女中大部分为突变C220G或R476X的携带者.结论本类脂质蛋白沉积症家系存在新的ECM1基因突变位点.
作者：王昌媛；章平肇；张福仁；刘杰；田洪青；余龙 刊期： 2005年第11期
目的探讨合成端粒酶逆转录酶(hTERT)基因及端粒酶RNA(hTR)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞株Hut78端粒酶活性的影响.方法采用体外转录法分别合成两条hTERT-siRNA及hTR-siRNA.采用siRNA直接处理细胞裂解液及磷酸钙共沉淀法将siRNA转染入Hut78细胞两种处理方式,应用端粒酶重复序列扩增聚合酶链反应(TRAP-PCR)及聚丙烯酰胺凝胶电泳银染检测端粒酶活性的变化.结果体外转录法能高效合成siRNA,产量达22.4μg/40 μL siRNA合成体系.经250 ng siRNA直接处理细胞裂解液后,可高效降低端粒酶的活性,抑制率达87%左右.30 ng siRNA转染细胞36 h后,可降低端粒酶活性20%左右,而250 ng siRNA可降低75%左右.结论体外转录法能高效、快速、大量合成siRNA,针对hTERT及hTR基因的siRNA可明显降低Hut78细胞株的端粒酶活性.
作者：徐秀莲；戚金亮；陈声利；姜袆群；曾学思；孙建方 刊期： 2005年第11期
目的评价高强度窄谱蓝光对寻常痤疮致病菌的抗菌作用.方法取67例轻、中度痤疮患者皮损内容物进行细菌培养、分离并鉴定菌种.用高强度窄谱蓝光对培养所得的各种细菌进行照射,观察照光前后细菌数量、形态及超微结构的变化.结果皮损处检出痤疮丙酸杆菌(32.4%)、颗粒丙酸杆菌(6.9%)、表皮葡萄球菌(35.3%)、金黄色葡萄球菌(4.9%)、溶血葡萄球菌(7.8%)、孔氏葡萄球菌(1.0%)、棒状杆菌(9.8%)及肺炎克雷伯菌(1.0%)和B群链球菌(1.0%).照光后痤疮丙酸杆菌和表皮葡萄球菌较未照光组菌量显著减少(P＜0.05),菌落明显变小.结论高强度窄谱蓝光有抗痤疮表皮分离菌作用.
作者：刘蔚；蒋献；陈慧莉；李利；邓次冰；李咏 刊期： 2005年第11期
目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶基因突变(Arg92→His)与银屑病的关系.方法对47例银屑病患者及52例健康对照者,分别用聚合酶链反应技术(PCR)及限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)分析血小板活化因子乙酰水解酶基因组DNA的突变等位基因.结果银屑病组突变率显著高于对照组(P＜0.05).结论血小板活化因子乙酰水解酶基因突变(Arg92→His)与银屑病存在相关性,其突变可能为银屑病的一个发病高危因素.
作者：夏天保；毕新岭；顾军；缪明永；李素玲；王洁；孙青菊；于军 刊期： 2005年第11期
目的探讨白介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)对紫外线(UV)辐射的成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶1(MMP-1)的影响.方法模拟环境中UV对人体皮肤的作用方式,UVA辐射的人成纤维细胞换以UVB辐射的HaCaT培养上清继续培养.用ELISA方法检测不同处理后成纤维细胞培养上清中的MMP-1;用实时荧光定量RT-PCR方法(荧光染料掺入法)检测IL-1Ra处理后成纤维细胞C-Jun、C-Fos及内参照GAPDH的mRNA表达变化.结果UVA(10 J/cm2)辐射的成纤维细胞在加入不同剂量UVB(0、1、5、10、15mJ/cm2)辐射HaCaT的培养上清液后,其MMP-1的分泌呈增高趋势.与UVB 0 mJ/cm2比较,于15 mJ/cm2时差异有统计学意义(f=8.413,P=0.014).而IL-1Ra以剂量依赖方式抑制成纤维细胞的MMP-1分泌.统计C-Jun和C-Fos的初始拷贝数以及其与GAPDH初始拷贝数的比值,结果显示IL-1Ra以剂量依赖方式抑制成纤维细胞C-Jun的mRNA表达,对C-Fos的mRNA表达则无显著性影响.本实验应用实时荧光定量RT-PCR,其标准曲线均有良好相关性,熔解曲线证实扩增产物是特异的.结论UVB辐射的HaCaT培养上清液能促进UVA辐射的成纤维细胞分泌MMP-1.IL-1Ra通过抑制C-Jun的mRNA表达降低成纤维细胞的MMP-1分泌.
作者：王小勇；毕志刚 刊期： 2005年第11期
目的探讨来自人毛发的毛囊内无色素黑素细胞的超微结构特点.方法胶原酶V消化正常人头皮,获取毛囊.游离毛囊用0.1 mol/L PBS冲洗,胰酶消化,得细胞悬液.将细胞悬液接种到适合黑素细胞生长的培养基.细胞传第3代后,收集细胞,电镜观察摄片.结果透射电镜下可见此细胞为单核圆形或椭圆形细胞,核大,核膜双层,核内常染色体丰富,而异染色质很少.胞质中充满黑素体,多为Ⅱ和Ⅲ期,极少为Ⅰ、Ⅳ期.黑素体内的电子密度颗粒多排列成同心圆形,少数排列呈线状.胞质内高尔基复合体不明显.结论毛囊内无色素黑素细胞超微结构不同于表皮黑素细胞,这种结构变化导致功能上的不成熟,无色素黑素细胞是成熟黑素细胞的贮库.
作者：张汝芝；朱文元；夏明玉；王大光；马慧军 刊期： 2005年第11期
患者男,25岁,因左侧头皮斑块伴瘙痒、颜色加深2年于2003年5月5日就诊.患者2年前自觉左侧头皮瘙痒,搔抓时发现头皮有一铜钱大小暗红色斑块,略高于皮面,搔抓后表面易破溃、出血,伴少量渗液、结痂,随时间延长,皮疹颜色逐渐由暗红色转变为黑褐色,自诉皮疹范围无明显增大.
作者：王建有；王群；朱可建；蔡绥勍；劳力民；郑敏 刊期： 2005年第11期
患者男,48岁.因乏力6年,喘憋4年,四肢皮肤变硬、肌肉萎缩3年于2004年4月来我院就诊.6年前患者在当地医院诊断为急性粒细胞白血病,部分分化型(AML-M2),并行同种异体基因骨髓移植(供者为其胞弟).移植后1个月及3个月分别行两次化疗.
作者：赵景辉；马东来；孙秋宁；方凯 刊期： 2005年第11期
患者男,73岁.入院前4个月出现全身皮肤瘙痒,皮疹,体质量下降2 kg,经口服中药治疗,皮疹消退.3个月前,在阴囊原皮损处出现黄豆大小溃疡,无自觉症状,未予重视,溃疡渐扩大呈不规则型,并于阴茎根部、阴茎、肛周出现溃疡,上覆大量白色分泌物,伴疼痛.
作者：张春玲；傅裕 刊期： 2005年第11期
患者女,40岁.因左手拇指、食指屈侧皮肤坏死2月伴瘙痒来我所就诊.就诊2个月前左手拇指指面出现小丘疹,瘙痒,搔抓后出现水疱、渗液,自行外用青霉素溶液、氯霉素溶液、氢化可的松溶液和甲硝唑溶液外敷数日,无明显效果,改口服乙酰螺旋霉素每日3次、每次3片,甲硝唑每日3次、每次2片;5 d后又改服头孢氨苄每日3次、每次3片,甲硝唑每日3次、每次2片以及氯苯那敏每日3次、每次1片.
作者：宋琳毅；曾学思；孙建方 刊期： 2005年第11期
患者女,21岁.因面部、腹部白斑5年就诊.10余年前,于上述部位反复出现红色斑丘疹,瘙痒较为剧烈.经常外用炉甘石洗剂等止痒,曾间断使用肤氢松、皮炎平等,每次不超过1周.红色斑丘疹可以完全消退.
作者：施辛 刊期： 2005年第11期
患者男,52岁,因右腋皮肤皮疹,不痛不痒,逐渐扩大25年,左腋皮疹2年,于2004年8月就诊于我科.25年前,患者发现右腋窝皮肤红斑和白斑,不痒不痛,无其他不适,逐渐扩大,沿周围皮肤扩散至胸、肩、上肢;近2年,左腋窝皮肤出现同样皮疹.
作者：周雅；曹颖；范秀芝；李红梅 刊期： 2005年第11期
患者女,49岁,全身出现环形皮疹约1年.患者于2003年9月无明显诱因外阴部、小腿出现红色绿豆大小斑点,后渐向外扩大呈环状,且不断增多,并向臀部、胸腹、腋下及上肢发展,同时伴有口腔黏膜溃疡,皮疹愈合后留有色素沉着斑,无自觉不适.
作者：李丽萍；宋芸；陈美珍；卢淑娇 刊期： 2005年第11期
患者女,10岁.因双手足红斑、干裂、脱屑8年就诊.患者自2岁时开始出现双手背、足底红斑,皮肤干燥、粗糙、增厚,表面有脱屑,冬季加重,出现龟裂导致疼痛.既往史:该患者系足月产,但自幼体质差,常易患感冒.8岁时仍无牙齿萌出,到当地医院行牙龈切开术后牙齿长出,至就诊时有2颗牙齿已脱落.
作者：齐蔓莉；荣显会；单士军；傅志宜 刊期： 2005年第11期
患者男,90岁.因阴囊反复红斑、渗出40年,左耳后肿物2年于2004年2月来我院就诊.40年前,患者发现阴囊部位出现红斑、渗出,在某医院经病理检查确诊为乳房外Paget病,并手术切除.术后不到1年复发,再次行手术切除.5年前再次复发,因患者年龄较高,并有高血压病,故未再行手术治疗,一直外用及口服中药治疗,皮疹扩大的速度渐缓慢.
作者：赵景辉；马东来；孙秋宁；肖雨；邱红惠 刊期： 2005年第11期
患者女,22岁.因臀部、双下肢出现结节和丘疹2年余,2004年12月于本科就诊.患者自述2年前无明显诱因双下肢出现淡红色斑丘疹,无任何自觉症状.以后皮损渐增多.增大形成结节并累及臀部,对称性分布.2年来患者未作任何诊治,否认家族成员有类似疾病发作史及与麻风患者接触史.
作者：孙志平；邱实；谭升顺 刊期： 2005年第11期
尖锐湿疣局部免疫微环境是众多学者研究的热点[1].在探讨尖锐湿疣发病中朗格汉斯细胞(Langerhans cells,LC)所起的作用时,以往关注的是LC诱导的正免疫应答.近年来,树突细胞诱导外周免疫耐受的作用越来越受到关注[2].
作者：唐增奇；郭庆；曾凡钦；陈惠霞 刊期： 2005年第11期
黄褐斑的发病机制不十分明确,一般多认为可能与内分泌失调、紫外线照射、遗传、药物与化妆品、氧自由基、微生物的影响、情绪以及与其他慢性疾病等因素有关[1],患有黄褐斑的妇女,其甲状腺疾病发病率比同年龄组健康妇女高4倍多,妊娠期或口服避孕药所致黄褐斑患者中,甲状腺功能异常发病率70%,而特异性黄褐斑患者占39.4%[2].
作者：陈志伟；丁爱国；聂小玲 刊期： 2005年第11期
银屑病的发病机制尚不清楚,在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱[1].研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强,它们在银屑病的发病中起重要作用[2].
作者：房婕；韩德平；顾军；郭峰；花美仙 刊期： 2005年第11期
近年来随着我国梅毒发病率逐年上升,出现了以各种不同组织器官受累为主要表现的早期胎传梅毒儿.1997年以来,我们共诊治了具有骨损害的早期胎传梅毒儿12例,现对其临床表现及影像学特点进行总结分析,旨在加强对该病的诊断水平.
作者：于娜沙；李建华 刊期： 2005年第11期
湿疹是一种常见的皮肤病,传统观念认为由Ⅳ型变态反应介导,众多的炎症细胞和炎症因子参与其发病.近年来研究发现,白三烯参与了特应性皮炎和慢性荨麻疹等变应性皮肤病的发病过程[1,2].
作者：钟华；郝飞；向明明 刊期： 2005年第11期
T细胞按表面标志及功能特征的不同可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞,两者在银屑病发病机制中的作用不尽相同.本研究将CD4+T细胞和CD8+T细胞分别与角质形成细胞(KC)共培养,探讨了CD4+T细胞及CD8+T细胞对银屑病患者表皮增殖动力学的影响.
作者：范星；张国建；张开明；尹国华；李新华 刊期： 2005年第11期
尖锐湿疣的发生、发展和转归与宿主的细胞免疫功能状态密切相关[1-3].然而,在细胞免疫反应中CD40-CD40L作为体内特异性免疫反应系统重要的一对共刺激分子,对T细胞活化以及效应性细胞因子的分泌过程起重要调节作用.为了探讨CD40、CD40L在尖锐湿疣患者外周血单一核细胞(PBMC)上的表达水平及其临床意义,本研究采用流式细胞仪检测尖锐湿疣患者PBMC上CD40、CD40L的表达.
作者：刘冬先；江文；陈兴平；陈映玲 刊期： 2005年第11期
我们于2004年6-11月共调查了973例甲真菌患者,681例培养阳性,培养阳性率69.9%.皮肤癣菌、酵母、霉菌所占比例分别为43.63%、38.37%、18.0%,酵母所占比例颇高.现将分离出酵母的甲真菌病作一分析.
作者：夏修蛟；陶茂灿；郑俊惠；金海生；周谓珩；许爱娥 刊期： 2005年第11期
蕈样肉芽肿(MF)是T淋巴细胞特别是T辅助细胞亚群起源的原发于皮肤的皮肤T细胞淋巴瘤,病因尚不明确.以往的研究提示,遗传、感染或化学物品均可能是蕈样肉芽肿的发病因素.
作者：孙青；徐从高 刊期： 2005年第11期
紫外线照射可以使皮肤细胞释放多种炎症介质,从而引起皮肤产生急性或慢性炎症反应.长波紫外线(UVA)具有较强的穿透力,可穿过表皮到达真皮上部,主要作用于皮肤成纤维细胞,是引起皮肤炎症反应和皮肤光老化的重要因素.
作者：闫言；王宝玺；左亚刚；杨敏 刊期： 2005年第11期
皮肤恶性黑素瘤(简称恶黑)的发病原因可能主要与紫外线照射有关,但其他原因如外伤也可能与某些类型的恶黑发病有关[1],某些发生在非暴露部位的恶黑也不能用紫外线照射来解释.
作者：杨毅；张萍；杨雷；邹炳辉；王群姬 刊期： 2005年第11期
患者男,5岁.出生后即发现全身皮肤潮红,满月时全身皮肤粗糙,伴明显角化鳞屑,未出现水疱.四肢、躯干、头皮广泛过度角化,呈灰褐色,至10个月时,经组织病理检查证实为表皮松解性角化过度型鱼鳞病,连续数年症状不能控制,全身皮损增厚、变硬,生殖器及周围表面也呈明显过度角化.
作者：张锡宝；何玉清；罗权；王艳芳；李常兴；徐晓；黄振明；罗育武 刊期： 2005年第11期
脓疱性银屑病是一种较少发生于儿童的难治性皮肤病,我们用阿维A治疗5例儿童脓疱性银屑病,并对其进行6个月随访,报道如下.一、临床资料5例患儿均为本院住院患儿,男3例,女2例,年龄大12岁,小10个月,病程2～24个月.全部患儿均有典型的皮肤表现及高热、寒战等全身中毒症状,其中3例已形成红皮病.
作者：张立新；马琳；赵佩云 刊期： 2005年第11期
为了评价重组人干扰素α-2b凝胶治疗带状疱疹的疗效和安全性,我们于2003年7月至2004年3月进行了随机、双盲、安慰剂对照的临床研究,现将结果报道如下.
作者：鞠梅；赵兴云；陈昆；顾恒 刊期： 2005年第11期
荨麻疹是一种常见的皮肤病,由于其病因和发病机制十分复杂,致使传统的临床分类较为繁琐,不便于临床诊断和指导治疗.荨麻疹病谱的提出,使得传统的临床分类得以简化,从而有利于疾病的诊断与治疗.
作者：赵兴云；顾恒；邵长庚 刊期： 2005年第11期
皮肤是人体大的器官,蛋白质组学研究能够动态、整体、定量地考察皮肤各种生理、病理发生过程中蛋白质种类、数量的改变,有助于研究者探讨皮肤病发病机理,寻找皮肤病诊断和预后的特异性标志,以及药物治疗的靶标.目前蛋白质组学技术在皮肤领域的应用尚处于起始阶段.
作者：陈斌；毕志刚 刊期： 2005年第11期
我国当代皮肤病性病学奠基人之一、中共党员、一代宗师杨国亮教授,因病长期医治无效,于2005年9月13日在上海逝世,享年106岁.杨国亮教授曾任上海市第七届人大代表、上海市政协委员、中华医学会皮肤病学分会第一副主任委员、上海市皮肤科学会主任委员、上海医科大学皮肤病研究所所长、皮肤病学教研室主任、卫生部医学科学委员、<中华皮肤科杂志>第一副总编、<中华医学杂志>英文版编委、卫生部教材编审委员特约编委,复旦大学一级教授、华山医院终身教授.
作者：复旦大学附属华山医院皮肤科 刊期： 2005年第11期
