目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心室肌组织中细胞外调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERKs)的表达及活化与心肌肥厚的关系.方法:选择Wistar Kyoto(WKY)大鼠作对照,SHR和WKY大鼠按年龄分为5周、8周、14周和24周各4组,以左心室质量与体重的比值反映心肌肥厚的程度;采用Western blot方法测定大鼠左心室心肌组织中基础表达ERK (basal ERK,b-ERK)和磷酸化ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)的水平.结果:①与相同周龄WKY大鼠比较,SHR自8周龄起血压明显升高(P<0.001),14周后心肌肥厚指数明显增加(P<0.01).②各年龄组SHR与相同周龄WKY大鼠b-ERK水平比较均无明显差异(P>0.05). ③5周龄SHR p-ERK水平与同龄WKY大鼠无差异,8到24周SHR大鼠p-ERK水平明显高于同龄WKY大鼠(P<0.01).④心肌肥厚指数与b-ERK量无明显相关性,与p-ERK量呈正相关. 结论:在SHR大鼠心肌肥厚形成中,心肌组织b-ERK没有增加,p-ERK水平增高,ERK活性增加参与高血压心肌肥厚过程.
作者：黄朝阳；刘忠；朱建华；李闪 刊期： 2005年第06期
目的:研究VEGF转基因对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导幼兔肺动脉高压的作用.方法:1月龄幼兔分为对照组、BLM组、脂质体组和转基因组.2周后测定肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)和平均压(MPAP);观测肺的大体结构、中小肺动脉病理改变以及管壁厚度指数(TI)和面积指数(AI)、肺动脉内皮细胞VEGFmRNA和eNOSmRNA的表达以及超微结构.结果:①肺动脉压力:BLM组及脂质体组肺动脉压力明显增高,转基因组肺动脉压力明显低于BLM组及脂质体组.对照组、BLM组、脂质体组和转基因组PASP分别为16.5±2.9、25.2±7.0、24.4±6.0和18.3±2.7 mmHg;PADP分别为8.8±4.2、13.1±3.8、13.7±4.6和10.2±2.6 mmHg;MPAP分别为12.1±4.0、18.4±4.7、18.4±5.1和14.1±2.5 mmHg.②肺动脉病理:BLM组及脂质体组中小肺动脉管壁增厚、管腔变小,肺动脉管壁的TI及AI明显增加;转基因组中小肺动脉管壁增厚及管腔变小明显减轻,对照组、BLM组、脂质体组和转基因组TI分别为0.52±0.16、0.65±0.16、0.63±0.11和0.55±0.13,AI分别为0.74±0.17、0.84±0.14、0.85±0.08和0.79±0.12.③肺动脉内皮细胞VEGFmRNA及eNOSmRNA表达水平:BLM组及脂质体组VEGFmRNA和eNOSmRNA表达均减少,转基因组VEGFmRNA和eNOSmRNA表达高于BLM组及脂质体组,但低于对照组.对照组、BLM组、脂质体组和转基因组肺动脉内皮细胞VEGFmRNA分别为0.83±0.09、0.45±0.11、0.45±0.13和0.65±0.18,eNOSmRNA分别为0.79±0.12、0.45±0.12、0.50±0.14、0.56±0.08.结论:VEGF转基因能改善BLM诱导的幼兔肺动脉内皮细胞结构的改变及VEGFmRNA和eNOSmRNA表达,使中小肺动脉管壁增厚减轻,肺动脉管壁TI及AI增加减少,减轻肺动脉压力的增高.
作者：龚方戚；汤宏峰；林幼敏；顾伟忠；汪伟；康曼丽 刊期： 2005年第06期
目的:探索扩大器官移植供源,诱导免疫耐受的新途径.方法:在不使用免疫抑制剂的情况下,将远交系SD大鼠孕第14～19天(E14～E19)的胚胎后肾分组移植到行单侧肾脏切除的成年SD大鼠的腹腔,移植后4周开腹观察器官形成情况,并取标本进行生化和组织病理学检查.结果:植入大网膜28 d后,E18、E19胚胎后肾增大,但已被纤维结缔组织完全替代;E16、E17胚胎后肾移植后出现排斥反应,使用环孢霉素A者,E17胚胎后肾则发育良好;E14、E15胚胎后肾植入大网膜或残留肾蒂周围,发育的肾单位、集合管、输尿管结构正常,组织中少有淋巴细胞浸润;移植时宿主肾脏不切除而植入胚胎后肾,其后肾不发育;部分E15、E16胚胎后肾出现输尿管或肾盂积液现象,积液中尿素氮、肌酐值浓度与尿液中接近.结论:不使用免疫抑制剂的E14、E15组或使用环孢霉素A的E17组移植后肾在同种成年大鼠体内能够再血管化,并形成器官,显示其具有一定的泌尿功能.多种因素影响胚胎后肾的移植效果,但是排斥反应仍然是主要的制约.
作者：徐剑；郑树森；梁廷波；谢海洋；沈克震；冯晓文；金雯佳 刊期： 2005年第06期
目的:观察动脉粥样硬化(AS)时雄激素水平的变化,分析两者之间的关系.方法:彩色多普勒超声检查双侧颈动脉和双侧下肢动脉,明显动脉硬化伴多发粥样斑块甚至全程粥样斑块形成者为病例组,提示血管未见明显异常、血流通畅者为对照组.放射免疫法测定总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、雌二醇(E2),比色法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),双抗体夹心ELISA法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平.比较两组各因子水平的差异,组内分析FT与各因子的相关性.结果:病例组FT显著低于对照组,P<0.01,而TT、E2两组无明显差异,并且与FT无相关性.对照组HDL-C显著比病例组高,P<0.01,病例组TC、TG显著比对照组高,P<0.05,而LDL-C无显著差异.对照组HDL-C、LDL-C与FT分别呈正相关和负相关,病例组TC和TG均与FT呈负相关.病例组VEGF较对照组明显高,P<0.05,且VEGF与两组FT均呈负相关.病例组TNF-α、IL-6均比对照组高,P<0.05,并且与FT负相关,对照组sICAM-1水平明显低于病例组,P<0.01.结论:正常水平雄激素(主要是FT)对老年男性AS有保护作用,低FT水平同时伴有脂质代谢絮乱和炎症反应等危险因素,低FT水平很可能也是老年男性AS的一个独立危险因素.
作者：杨云梅；徐哲荣；吴灵娇；李铮；顾海峰；赵晓红 刊期： 2005年第06期
目的:报道一个腓骨肌萎缩症2型(CMT2)大家系.方法:对家系中所有成员进行详细的体格检查,6名患者进行肌电图和神经传导速度检查,先证者进行腓肠神经活检,采用高度多态性短串联重复(STR)法检测PMP22基因大片段重复突变,对PMP22、MPZ和NEFL基因编码区致病突变,采用聚合酶链式反应-单链构象多态(PCR-SSCP)技术结合DNA测序进行检测.后对该家系进行全基因组扫描.结果:除了2名患者同时有下肢近端和远端肌肉萎缩和无力外,所有患者都表现为不同程度的以下肢为重的肢体远端肌肉萎缩和无力,轻到中度的感觉障碍.6名患者正中神经运动神经传导速度都正常,肌电图检查均可见巨大运动单元电位、纤颤电位和正锐波,腓肠神经活检证实为轴突型周围神经病.STR法未检测到PMP22基因大片段重复突变,PCR-SSCP技术未检测到PMP22、MPZ和NEFL基因编码区致病突变.全基因组扫描终将其疾病基因定位在12q24.2-q24.3.结论:检查结果符合CMT2型的诊断,该家系是一种罕见的CMT2亚型.
作者：罗巍；汤业磊；唐北沙；丁美萍；赵国华；张宝荣；夏昆；汤建光；张付峰；张如旭；杨期东 刊期： 2005年第06期
目的:建立脑表面大体摄影结合图像分析的方法,观察小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性的变化.方法:采用线栓法诱导小鼠局灶性脑缺血,于缺血后10、30 min和1、3、6、12、24 h取脑,用数码相机拍摄全脑及脑切片照片,观察脑表面和切面的出血和伊文思蓝(EB)渗出,以及血脑屏障通透性变化;并用荧光法测定脑内EB含量,以干湿重法检测脑水分含量. 结果:脑表面图像分析显示,缺血后3 h 开始出现明显的出血和EB渗出,与脑切片的结果一致,具有较好的相关性;荧光法显示缺血后30 min缺血侧脑组织EB含量开始增高,缺血后1 h脑水分含量开始增加.结论:脑表面大体摄影结合图像分析,可对局灶性脑缺血后血脑屏障通透性的变化进行半定量评价,还发现脑缺血后早期血脑屏障的通透性就有增加.
作者：陈丽萍；徐慧敏；赵炜；张世红；朱朝阳；张琦；余国良；储利胜；魏尔清 刊期： 2005年第06期
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+、CD8+和CD19+细胞端粒长度和端粒酶活性变化及其在发病中的作用.方法:用免疫磁珠法,从外周血单个核细胞分离CD4+、CD8+和CD19+淋巴细胞,提取细胞蛋白后,用PCR为基础的端粒酶测定法(Telomeric repeats amplification protocol,TRAP)测定端粒酶活性;Southern Blot测定细胞端粒长度.结果:SLE患者CD4+、CD8+和CD19+细胞端粒酶活性均高于正常对照,但只有CD19+细胞端粒酶活性与正常对照相比差异有显著性(P<0.05).SLE患者CD4+和CD8+淋巴细胞的端粒长度均较正常对照明显缩短,CD19+淋巴细胞的端粒长度无明显缩短.结论:SLE患者CD19+细胞端粒酶活性显著增高,维持了细胞端粒长度;而CD4+和CD8+细胞端粒酶活性可能不足以维持由于细胞分裂所导致的细胞端粒缩短.
作者：林进；谢珏；钱文斌 刊期： 2005年第06期
目的:测定颅脑外伤患者血浆血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(lysosome intact membrane protein,CD63)的水平,探讨其与颅脑外伤的病情严重程度的相关性.方法:53例颅脑外伤患者根据GCS评分分为A组(轻型)、B组(中型)、C组(重型),在外伤后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d测定CD62p、CD63,并设对照组.结果:B组和C组外伤后CD62p、CD63测定值与A组、对照组比较,明显升高,有统计学意义,P<0.05.C组外伤后的CD62p测定值与B组比较,也有明显的升高,P<0.05.B组颅脑外伤患者外伤后CD62p值3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD62p值1 d、3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.B组外伤后CD63值3 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD63值1 d、3 d、5 d、7 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05. 结论:血CD62p、CD63水平与颅脑外伤病情严重程度相关,血CD62p水平对病情变化更敏感.
作者：蔡华波 刊期： 2005年第06期
目的:系统研究右利手被试者执行右手手指序列运动时,全脑运动有关区域的一侧化特点.方法:利用事件相关功能磁共振成像(fMRI)技术,结合右手手指的序列运动任务,研究8名右利手被试者脑区激活的一侧化特点.使用AFNI软件的反卷积程序生成激活图,计算一侧化指数并进行统计检验.结果:所有运动脑区,包括先前认为只与运动准备有关的区域,都参加了执行过程.从激活图上看,大脑各运动区激活呈左侧化,小脑激活呈右侧化特点.进一步的统计检验发现,大脑的初级运动区(M1)、辅助运动区(SMA)、后顶叶(PPC)激活呈左侧化趋势,运动前区(PMC)、扣带回、基底神经节(BG)一侧化不明显,小脑呈右侧化.结论:虽然运动脑区激活的一侧化特点在个体间表现细微的差别,但仍可见一侧化趋势.以往研究只在个别区域观察到一侧化激活特点,可能与任务难度和实验设计方式等有关.
作者：祝一虹；狄海波；王美豪；李建策；翁旭初；陈宜张 刊期： 2005年第06期
目的:评价瑞芬太尼异丙酚靶控输注静脉麻醉用于支撑喉镜下手术的临床可行性,并比较瑞芬太尼异丙酚靶控输注静脉麻醉和枸橼酸芬太尼异氟烷静吸复合麻醉的应用.方法:ASAⅠ～Ⅱ级耳鼻喉科支撑喉镜手术患者60例,随机分成2组:TCI组麻醉诱导时设定瑞芬太尼血浆靶浓度6 μg/L、异丙酚血浆靶浓度3 mg/L,术中靶浓度维持不变,术毕停药;对照组麻醉诱导以异丙酚1～2 mg/kg、枸橼酸芬太尼2.5 μg/kg静注,术中吸入1%异氟烷和静注芬太尼0.03 μg.kg-1.min-1维持麻醉,术毕停止.记录2组各时段生命指征(血压、心率、氧饱和度),麻醉恢复情况(自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间和离开恢复室时间),术中不良事件的发生和药物使用情况,观察患者拔管后即刻、离开恢复室(PACU)、拔管后30 min、1 h和3 h的意识状态(OAAS)、术后并发症和满意度.结果:①术中TCI组瑞芬太尼血药浓度维持在6 μg/L、异丙酚血药浓度维持在3 mg/L的给药速度,血流动力学稳定;②在行气管插管、支撑喉镜置入、拔管前对照组的平均动脉压(MAP)明显高于TCI组,有统计学差异;③自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间和离开PAC时间TCI组早于对照组;④TCI组在拔管后即刻、离开PACU、拔管后30 min、1 h OAAS评分高于对照组;⑤2组患者一般情况、术中不良事件的发生情况和术后并发症、患者满意度差异无显著性.结论:与常规静吸复合麻醉下行支撑喉镜手术相比,瑞芬太尼异丙酚靶控输注静脉麻醉更平稳,苏醒更快,更适用.
作者：严敏；王屹；胡训诗；程玮；柳子明 刊期： 2005年第06期
目的:观察子痫前期患者血清抵抗素水平的变化,探讨抵抗素与子痫前期发生的关系.方法:应用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA),检测正常非妊娠妇女(正常非孕组,28例)、早孕妇女(早孕组,27例)、中孕妇女(中孕组,26例)、晚孕妇女(晚孕组,26例)以及子痫前期患者(子痫前期组,25例)血清抵抗素的浓度.结果:①早孕组(6.660±0.546)μg/L、中孕组(5.058±0.461)μg/L与正常非孕组(5.450±0.418)μg/L血清抵抗素浓度无显著性差异(P>0.05);晚孕组血清抵抗素(8.659±0.698)μg/L显著高于正常组、早孕组以及中孕组(P分别<0.01,0.001和0.001).②子痫前期组抵抗素水平(5.162±0.484)μg/L低于晚孕组,差异有显著性(P<0.001),但与正常组、早孕组以及中孕组相比差异无显著性(P均>0.05).结论:血清抵抗素水平降低是子痫前期的重要变化,可能与子痫前期的病情有关.
作者：陈丹青；施政；董旻岳；方勤；贺晶；王正平；杨小福 刊期： 2005年第06期
目的:比较子痫前期(PE)患者与正常孕妇血清和胎盘Fas/FasL的表达,探讨Fas/FasL系统的表达与子痫前期的关系.方法:选择40例子痫前期患者和39例正常孕妇作为研究对象,采用ELISA方法测定血清sFas和sFasL水平;采用Western Blot检测胎盘Fas和FasL的蛋白含量.结果:子痫前期组血清sFas水平(2.11±0.95)mg/L高于正常对照组(1.57±0.60)mg/L,差异有显著性(P<0.05); 子痫前期组血清sFasL水平(4.43±1.90)μg/L也显著高于正常对照组(3.48±1.53)μg/L,P<0.01;两组胎盘中均测得Fas及FasL蛋白表达,但二者差异均无显著性(P>0.05).结论:Fas和FasL的改变与PE相关,血清游离Fas和FasL增高对子痫前期的发生和发展可能起着重要作用,Fas/FasL的异常表达导致妊娠免疫耐受不当可能是PE发病的重要机制之一.
作者：胡文胜；王正平；董旻岳；王浛知 刊期： 2005年第06期
目的:通过观察子痫前期患者血清和胎盘白介素(IL)-18水平,并与正常妊娠比较,探讨IL-18与子痫前期发病的关系.方法:采用酶联免疫吸附法测定27例子痫前期患者(子痫前期组)和28例正常孕妇(对照组)血清和胎盘组织提取液IL-18的水平,比较2组间血清和胎盘IL-18浓度的差异,观察子痫前期患者IL-18水平的变化.结果:①子痫前期组血清IL-18水平中位数为704ng/L,高于对照组470ng/L,差异有显著性(P<0.05).②子痫前期组胎盘IL-18水平中位数为105 ng/L,高于对照组31.5 ng/L,差异有显著性(P<0.005).结论:子痫前期患者血清和胎盘IL-18水平较正常妊娠组显著增高,提示血清和胎盘IL-18增高是子痫前期重要的病理生理变化, IL-18可能在子痫前期的发病中起一定作用.
作者：黄夏娣；黄荷凤；董旻岳；姚琦玮；王浛知 刊期： 2005年第06期
目的:探讨早发型子痫前期的临床特点及母婴结局. 方法:对1999年1月至2004年12月5年中115例早发型子痫前期病例进行分析,观察发病情况,病情特点及母婴并发症.结果:早发型子痫前期占子痫前期的13.4%,以低蛋白血症,肝、肾功能损害为主要并发症.围产儿病死率13.3%.入院孕期、分娩孕期与围产儿预后显著相关(P<0.001).随访发现,经规范治疗的病例大多预后良好.结论:早发型子痫前期有较高的母婴病死率,是子痫前期的一种特殊类型,值得引起临床高度重视.
作者：刘全；贺晶；董旻岳；楼卓鑫 刊期： 2005年第06期
目的:观察子痫前期与妊娠期高血压患者血清Th1型(IL-2、TNF-α)和Th2型细胞因子(IL-10)水平,以及Th1/Th2比值(IL-2/IL-10、TNF-α/IL-10)的变化,探讨这些变化在子痫前期和妊娠期高血压发病中的作用与意义.方法:采用放射免疫分析法(RIA)测定22例子痫前期、15例妊娠期高血压和32例正常孕妇(对照组)血清IL-2、IL-10和TNF-α浓度,并计算Th1/Th2比值;比较3组间细胞因子水平及Th1/Th2比值的差异.结果:3组间,血清IL-2、IL-10和TNF-α浓度差异均无显著性(P均>0.05).子痫前期组血清IL-2/IL-10比值显著高于对照组(P<0.05),血清TNF-α/IL-10比值显著高于妊娠期高血压组、对照组(P均<0.025).结论:子痫前期患者血清Th1/Th2比值显著增高.血清细胞因子平衡改变是子痫前期的重要病理生理变化,可能与子痫前期的发生、发展有关.
作者：董旻岳；史骁梁；贺晶；王正平；谢幸；王浛知 刊期： 2005年第06期
目的:探讨血清巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)水平的变化在子痫前期发生与发展中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA),测定39例子痫前期(子痫前期组)和40例正常妊娠晚期孕妇(对照组)血清MCSF浓度,比较2组间血清MCSF水平的差异,并比较早发型(34周前发病,15例)和晚发型子痫前期(24例)患者间血清MCSF水平的差异.结果:子痫前期组血清MCSF中位数浓度为431.0 kIU/L,高于对照组的179.1 kIU/L,差异有显著性(P<0.001).早发型和晚发型子痫前期患者血清MCSF水平差异无显著性(P>0.05).子痫前期患者血清MCSF水平与年龄、孕龄、胎盘重量无显著相关性(P均>0.05). 结论:血清MCSF水平增高是子痫前期的重要病理变化,可能与子痫前期的发病有关.
作者：刘全；贺晶；董旻岳；胡文胜；王浛知 刊期： 2005年第06期
RCAS1(receptor-binding cancer antigen expressed on SiSo cells)是一种新近发现的肿瘤相关抗原,为Ⅱ型跨膜蛋白,表达在多种不同类型的肿瘤细胞表面,而且RCAS1的表达与肿瘤的分化、侵袭性和恶性程度呈正相关,并提示不良预后.近研究表明,RCAS1能诱导活化后的免疫细胞发生凋亡,这可能是RCAS1表达在肿瘤细胞表面进而逃避机体免疫监视的机制之一.
作者：洪学军；王青青 刊期： 2005年第06期
目的:探讨小儿肺炎的病毒性病原学特点.方法:应用直接免疫荧光法,连续3年对13 642例住院肺炎患儿呼吸道分泌物中呼吸道合胞病毒(RSV),副流感病毒(PIV) 1、2、3型,流感病毒(IV)A型、B型和腺病毒(ADV)抗原进行检测.结果:病毒性肺炎占34.3%,其中RSV占25.8%,PIV4.7%,IV A 2.4%,IV B 0.2%,ADV 1.3%.RSV在≤1岁组检出率 33.1%,>1～3岁组19.7%,>3岁组5.1%(趋势χ2=763.4,P<0.001).ADV肺炎,>1～3岁组与>3岁组分别为2.3%及2.5%,均高于≤1岁组的0.7%(P<0.01).>1～3岁组IV A检出率3.4%,高于≤1岁组(χ2=18.2,P<0.01).>1～3岁组PIV 1肺炎占1.2%,较其它年龄组高(P<0.05).PIV 3,≤1岁组检出率 4.7%,>1～3岁组3.2%,>3岁组1.4%(趋势χ2=52.4,P<0.01).RSV感染率11月开始明显增高,持续到次年的3～4月份,但每年仍有差别.肺炎中RSV月感染率高62.8%,IV A达15.7%.结论:小儿肺炎的病毒性病原,感染率高低依次为RSV、PIV、IV和ADV.RSV、PIV 3,年龄越大检出率越低.≤1岁婴儿ADV感染较少.幼儿较婴儿易致IV A感染.RSV流行见于冬春季,但存在变化.
作者：汪天林；陈志敏；汤宏峰；唐兰芳；邹朝春 刊期： 2005年第06期
目的:探讨胸锁乳突肌肌皮瓣在肿瘤术后口底组织缺损修复的适应征及临床效果.方法:对32例口腔肿瘤患者在扩大根治术后所致的口底缺损,用胸锁乳突肌肌皮瓣修复.结果:除1例胸锁乳突肌肌皮瓣发生远端部分坏死,肉芽组织生长修复外,其余均成活良好.其中8例出现肌皮瓣表皮脱落后再上皮黏膜化愈合;2例颌下出现少许积液抽取后愈合.随访1～5年,口底形态及功能恢复良好,舌活动良好,未见肿瘤复发或淋巴结转移.结论:胸锁乳突肌肌皮瓣血供恒定,易成活,与肿瘤为同一术野,取用方便,创伤少.掌握好适应证可作为口底缺损功能性修复的有效方法.
作者：吴慧玲；王慧明 刊期： 2005年第06期
子痫前期是人类妊娠期特有的、严重危害母婴健康的妊娠晚期并发症,其病因不明,发病机制尚未完全阐明.滋养细胞浸润性低下导致子宫螺旋动脉重铸不良是子痫前期的起始性病理变化,滋养细胞基因表达异常和母胎界面不适当的免疫应答,与滋养细胞的分化及功能异常关系密切.血管内皮细胞损伤是病变从子宫-胎盘向全身多系统发展的纽带,而过度的炎症反应是造成血管内皮细胞损伤的介质,以胰岛素抵抗为主要特征的代谢异常可能与子痫前期的易感性增高密切相关.
作者：谢幸；贺晶；董旻岳 刊期： 2005年第06期
硬脊膜动静脉瘘(Spinal dural arterio-venous fistula,SDAVF)是指供应脊膜或神经根的细小动脉,在椎间孔处穿过硬脊膜时与脊髓引流静脉的交通.静脉反向引流至脊髓表面,导致脊髓回流受阻,产生椎管内静脉高压,导致脊髓充血、水肿甚至坏死[1].现将我们诊治的2例报道如下.
作者：刘建仁；丁美萍；黄鉴政；凌锋；李萌；张鸿祺；支兴龙 刊期： 2005年第06期
