目的:观察3,4,5,6-四羟基(口山)酮对高糖所致血管内皮依赖性舒张功能减退的保护作用.方法:在大鼠离体胸主动脉环,用高浓度葡萄糖(25mmol·L-1)孵育24h,检测乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性舒张反应;人脐静脉内皮细胞株(ECV304)用高浓度葡萄糖(30 mmol·L-1)培养48 h,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)及细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量.结果:3,4,5,6-四羟基(口山)酮(1、3和10 μmol·L-1)能显著抑制高糖所致的舒血管效应减退,并且呈剂量依赖性.3,4,5,6-四羟基(口山)酮(1、3和10μmol·L-1)能显著抑制高糖所致的内皮细胞LDH泄漏、NO释放和MDA生成的增加.结论:3,4,5,6-四羟基(口山)酮对高糖所致的血管内皮依赖性舒张功能减退有保护作用,其保护作用与抑制脂质过氧化减少血管内皮细胞损伤有关.
作者：戴忠；姜德建；戴滨；鲁澄宇；许卫铭 刊期： 2005年第03期
目的:研究胆碱对炎性疼痛的影响.方法:福尔马林实验和小鼠热板实验,观察单独给予胆碱及胆碱与阿司匹林或吗啡联合用药时,对小鼠在福尔马林模型中的舔足时间和热板实验中的疼痛潜伏期的影响.结果:胆碱(4、8、16、32、64mg·kg-1,i.v.)可显著抑制福尔马林所致的Ⅱ相痛反应;尾静脉给予胆碱2 mg·kg-1或阿司匹林9.4 mg·kg-1,对福尔马林模型的Ⅰ相和Ⅱ相痛反应均无显著的抑制作用,二者联合应用可显著抑制Ⅱ相反应;联合给予吗啡0.165 mg·kg-1和胆碱2 mg·kg-1对福尔马林模型的Ⅱ相反应的抑制作用比单独应用吗啡0.165mg·kg-1好.结论:胆碱对炎症性疼痛镇痛效果显著,胆碱和阿司匹林、吗啡有协同镇痛作用.
作者：苏冬梅；刘跃；王越；王汝欢；汪海 刊期： 2005年第03期
目的:观察硫喷妥钠或异丙酚麻醉不同时期,大鼠皮层、脑干Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性、NOS活性和NO生成量的动态变化.方法:大鼠腹腔注射硫喷妥钠30mg·kg-1或异丙酚100mg·kg-1,以翻正反射消失为标准,分别于诱导期、麻醉期,恢复期和苏醒期断头取脑(n=8),分离出皮层和脑干,测定Ca2+-ATPse、Na+,K+-ATPase、NOS的活性以及NO的生成量,腹腔注射生理盐水10 ml·kg-1作为对照组.结果:大鼠皮层、脑干Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase的活性在硫喷妥钠诱导期、麻醉期和恢复期显著性降低(P＜0.05或P＜0.01),在异丙酚麻醉期亦显著性降低(P＜0.05).腹腔注射硫喷妥钠或异丙酚后,NOS活性和NO生成量从诱导期到恢复期均显著性降低(P＜0.01),在苏醒期可恢复至对照水平.结论:Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase、NOS活性及NO的产生介导了硫喷妥钠或异丙酚的麻醉作用.
作者：刘红亮；戴体俊；姚尚龙 刊期： 2005年第03期
目的:建立RP-HPLC法测定血浆中烟酸的药物浓度,并将建立的方法应用于Beagle犬测定烟酸缓释片的血药浓度,计算其药代动力学参数和相对生物利用度.方法:0.1ml血浆样品经乙腈沉淀蛋白后直接进样;流动相为乙腈-水相(8:92),水相含10 mmol·L-1磷酸二氢钾,用磷酸调pH值至4.0,流速为1.0ml·min-1;色谱柱为汉邦科技LichrospherC18(5μm,250 mm×4.6 mm I.D.),检测波长为263 nm.6只Beagle犬随机交叉口服500mg复方洛伐烟酸缓释片和500 mg标准参比烟酸普通片后,用RP-HPLC法测定血浆中烟酸的药物浓度.结果:分析方法符合生物样品分析要求.Beagle犬单剂量口服复方洛伐烟酸缓释片500mg后,估算的末端相t1/2为1.3±1.2 h,Tmax为2.3±0.8 h,Cmax为35.3±4.9 mg·L-1,MRT为3.5±0.6 h.复方洛伐烟酸缓释片的AUC、Cmax明显低于烟酸普通片(P＜0.05).经配对t检验分析显示复方洛伐烟酸缓释片Tmax明显长于普通片(P＜0.05).结论:单剂量口服复方洛伐烟酸缓释片后,测得的Cmax和AUC与烟酸普通片均有显著性差异,受试缓释片的Tmax长于参比普通片,Cmax低于参比普通片,说明受试缓释片无突释现象,有一定的缓释效果.
作者：黄敏文；王广基；孙建国；顾轶 刊期： 2005年第03期
目的:用小鼠持续性局灶性脑缺血模型,证明新建的透光法测定局灶性脑缺血梗死灶的实用性.方法:采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)造成小鼠持续性局灶性脑缺血,于缺血后24h进行Bederson's症状评分和爬板、悬挂试验,并以计算机图像分析技术测定和分析脑缺血梗死体积、脑半球面积、皮层及皮层下神经元密度;在大脑中动脉线栓手术前3 d和术前1 h分别腹腔注射Pranlukast 0.1 mg·kg-1或尼莫地平0.4 mg·kg-1,观察药物的神经保护作用.结果:透光测定的梗死体积与TTC染色测定的梗死体积、神经元密度密切相关,与神经症状综合评分具有等级相关.Pranlukast和尼莫地平能减少脑梗死体积和脑半球的缺血侧/非缺血侧比值,减轻神经症状和神经元死亡.结论:透光法结合神经症状综合评分法可用于小鼠局灶性脑缺血的定量分析和药物的神经保护作用评价.
作者：俞月萍；徐秋琴；张琦；郑鸣之；胡珏；魏尔清 刊期： 2005年第03期
目的:研究CpG ODN对细菌脓毒症小鼠的保护作用及其部分作用机制.方法:建立细菌脓毒症小鼠模型,给予不同剂量的CpG ODN后,再给予热灭活E.coli攻击小鼠,观察各组小鼠的死亡情况;有效剂量的灭活E.coli攻击小鼠后收集血清,测定血清中TNF-α浓度.结果:10 mg·kg-1 CpG ODN预处理小鼠,可缩短灭活E.coli攻击后小鼠的死亡时间;提前给予3 d 2 mg·kg-1CpG ODN,能提高灭活E.coli攻击小鼠的存活率;CpG ODN预处理能有效抑制细胞因子TNF-α的释放.结论:适当剂量的CpG ODN预处理对灭活E.coli攻击小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制Th1型细胞因子TNF-α的释放有关.
作者：刘玮；周红；丁国富；鲁永玲；王良喜；罗平 刊期： 2005年第03期
目的:观察青蒿素对CpG DNA攻击小鼠的保护作用及对CpG DNA诱导小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7释放促炎细胞因子的影响.方法:清洁级昆明小鼠60只,随机分为CpG DNA、青蒿素(200mg·kg-1)、CpG DNA+青蒿素(50、100、200mg·kg-1)及生理盐水对照组,每组动物10只.CpG DNA及CpG DNA+青蒿素组小鼠提前1 h腹腔注射D-氨基半乳糖溶液(600 mg·kg-1)进行敏化.CpG DNA组尾静脉给予4 mg·kg-1的CpG DNA敏化;青蒿素组,灌胃给予200mg·kg-1的青蒿素;CpG DNA+青蒿素组在给予不同剂量的青蒿素后,立即给予40mg·kg-1的CpG DNA敏化;生理盐水对照组仅给予相同量的生理盐水.体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,加入不同浓度的青蒿素,观察其对CpG DNA刺激细胞分泌TNF-α及IL-6的拮抗作用及其量效、时效关系.结果:青蒿素可降低CpG DNA引起的小鼠死亡,死亡率由80%降至10%(P＜0.01).青蒿素在20g·ml-1时显著抑制CpG DNA诱导RAW264.7释放TNF-α和IL-6(P＜0.01).提前给予青蒿素,其拮抗CpG DNA诱导细胞因子释放的作用非常显著(P＜0.01),但青蒿素在刺激物CpG DNA给予后再加入,也能观察到显著拮抗作用(P＜0.05).结论:青蒿素对CpG DNA攻击小鼠具有显著保护作用,该保护作用可能与其明显抑制CpG DNA诱导的促炎细胞因子释放有关.
作者：王俊；周红 刊期： 2005年第03期
目的:制备粉尘螨脂质体,并探讨其对粉尘螨(抗原)致敏小鼠免疫功能的影响,以了解粉尘螨脂质体脱敏效果及机制.方法:用粉尘螨(抗原)致敏BALB/c小鼠,皮下注射不同剂量粉尘螨脂质体,ELISA法分别检测小鼠血清总IgG、总IgE、螨特异性IgE(sIgE)、螨特异性IgE(sIgE)滴度及IL-4、IFN-γ水平.结果:致敏组小鼠血清总IgE、sIgE、总IgG、sIgE滴度及IL-4水平较正常组升高(P＜0.01),IFN-γ水平显著下降(P＜0.01).皮下注射粉尘螨脂质体后,小(1μg·g-1体重)、中(3μg·g-1体重)、大(9μg·g-1体重)剂量组小鼠血清IL-4水平较致敏组下降,IFN-γ水平显著升高,与正常组相近(P＞.05).总IgE、sIgE均显著下降,并以小剂量组下降明显,与正常组相近,但中、大剂量组仍未下降至正常水平;小、中剂量组IgG及sIgG滴度与致敏组相比显著升高,尤以小剂量组升高明显,而大剂量组与致敏组相比无明显差异,但仍较正常组显著升高.结论:所制备的粉尘螨脂质体可以对粉尘螨致敏小鼠产生脱敏作用,其中以小剂量组脱敏效果好.
作者：岳文燕；周书林；刘文艳；唐小牛；王少圣；陈文魁 刊期： 2005年第03期
目的:研究中国拟青霉(CN-802)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其对T淋巴细胞亚群的影响.方法:小鼠尾静脉注射卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)建立免疫性肝损伤模型,检测其肝、脾重量和转氨酶活性,并同时测定血清与肝组织中脂质过氧化物(LPO)含量及T淋巴细胞亚群数量.结果:CN802连用10 d后可减轻其增大的肝、脾重量指数,降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)水平,降低其血清与肝组织中LPO含量,并增加外周血中T细胞亚群CD4数量和CD4/CD8比值.结论:CN-802对小鼠免疫性肝损伤模型有保护作用,其作用可能与调节细胞免疫有关.
作者：成亮；徐平湘；唐玉 刊期： 2005年第03期
目的:应用Albunex进行心肌声学造影结合经胸多普勒冠脉血流显像观察犬急性心肌缺血再灌注时梗死相关动脉(IRA)血流灌注模式的变化,探讨该变化与心肌微血管损害之间的关系.方法:健康杂种犬19只,均结扎左前降支(LAD)60min,而后分别再灌注60min(n=6),120 min(n=6)和180 min(n=7).LAD结扎后经静脉弹丸式注射Albunex进行MCE检查,MCE显示的低灌注区为危险区(RAMCE),再灌注后MCE检查确定的低灌注区为无复流区(NRAMCE).若NRAMCE/RAMCE比值大于或等于25%时认为发生了无复流现象;若NRAMCE/RAMCE比值小于25%时认为心肌复流.多普勒超声使用冠脉血流程序检测IRA血流动力学各项指标.结果:2只犬在实验中死亡,其余17只犬均完成实验方案.复流组共有7支犬,无复流组共有10支犬.再灌注60min时,PVs,VTIs,cFDs,PVd,VTId,cFDd,DDR,cDDD在复流组有所变化,但与基础状态相比较差异无显著意义(P值均＞0.05);而无复流组的PVs,VTIs,cFDs,PVd,VTId,cFDd均明显减小(P值均＜0.05),舒张期显著的变化是减速度(DDR)明显增大(P＜0.01),减速时间(DDD)显著减小(P＜0.01).结论:微血管床的损害可以影响心外膜冠脉血流动力学.这种变化可能主要是通过增加微血管阻力,降低冠脉灌注压的途径来实现的.经胸多普勒超声结合Albunex注射进行心肌声学造影可以无创性评估无复流时梗死相关动脉血流速度模式变化.
作者：陈立新；王新房；谢明星；朱向明；吴瑛 刊期： 2005年第03期
目的:研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)抗氧化和降脂作用.方法:通过TBA法测定大鼠肝匀浆自发和诱导的脂质过氧化产物MDA的量,研究PAMD对脂质过氧化的作用;利用Fenton反应和Marklund反应研究PAMD对羟自由基和超氧阴离子的清除作用;通过建立大鼠高脂血症模型,研究PAMD对高脂模型动物的降脂及抗氧化保护作用.结果:PAMD能抑制自发的和诱导的脂质过氧化产物MDA的生成,对化学体系产生的羟自由基和超氧阴离子有清除作用;能降低高脂模型动物血清及肝中TC、TG、LDL、MDA含量,对血清SOD活性和HDL含量有一定的升高作用.结论:PAMD具有抑制体外脂质过氧化和清除自由基作用,能调节高脂模型动物血脂水平.
作者：刘长丽；曾繁典 刊期： 2005年第03期
目的:观察帕罗西汀对心理应激大鼠下丘脑c-fos表达的影响,以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的分子作用机制.方法:建立大鼠心理应激模型,观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠血浆皮质醇和下丘脑c-fos的表达.结果:与正常对照组比较,各应激组大鼠血浆皮质醇含量明显升高,下丘脑室旁核c-fos表达显著增加,而帕罗西汀单次、连续给药能减少应激大鼠血浆皮质醇含量和下丘脑室旁核c-fos表达.结论:帕罗西汀通过抑制c-fos基因表达,下调下丘脑垂体肾上腺轴(HPA轴)水平,从而发挥中枢应激调节作用.
作者：黄欢捷；邵蓓；郑荣远；李剑敏；颜志钦；谢丽薇；王宗敏 刊期： 2005年第03期
目的:海狗油ω-3多不饱和脂肪酸(Seal oil ω-3PUFA)具有降糖作用,本文用胰岛素抵抗型糖尿病大鼠模型从体内研究它的降血糖和增加胰岛素敏感性的作用,为临床试验提供实验依据.方法:用高脂饲料链脲霉素建立的胰岛素抵抗型糖尿病大鼠的模型灌胃给予不同剂量的海狗油ω-3多不饱和脂肪酸,给药6周后,采血,收集血清,测定血脂四项、血糖值、胰岛素值及肝糖原.结果:海狗油ω-3多不饱和脂肪酸4.8、2.4、1.2 g·kg-1可使升高的血清甘油三脂分别降低44.1%、43.5%和6.5%;可使降低的血清高密度脂蛋白分别升高22.4%、8.0%和6.3%;并能使升高的血清低密度脂蛋白分别下降27.9%、23.6%和-4.6%;可使血糖值既明显低于给药前31.6%、13.3%,-10.2%,也明显低于对照组,比对照组分别降低47.3%,39.2%和12.2%,说明其降糖作用非常明显.而胰岛素分泌并不明显,分别是21%、-0.8%和15.5%;海狗油ω-3多不饱和脂肪酸可增强机体对胰岛素的敏感性,敏感指数分别增加129.5%、60.3%、55.5%,也可降低机体对胰岛素的抵抗,抵抗指数分别降低36.4%、39.2%和0.9%.海狗油ω-3多不饱和脂肪酸4.8、2.4、1.2 g·kg-1能加强肝糖原的合成,分别增加41.8%、29.8%和-16.2%.结论:海狗油ω-3多不饱和脂肪酸能有效地改善因高甘油三脂血症引起的胰岛素抵抗综合症[1],它可以提高机体对胰岛素的敏感性.
作者：乐嘉静；李湛君；徐康森 刊期： 2005年第03期
目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用与机理.方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血/再灌注模型,缺血30 min,再灌注60min.24只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血/再灌注组;参附注射液组.酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度,免疫印记法测心肌核转录因子-kB(NFκB)活性水平,电镜观察心肌超微结构.结果:缺血/再灌注组心肌NF-κB的活性,血浆TNF-a、IL-6浓度较假手术组明显上升(P＜0.01).参附注射液组中上述指标与缺血/再灌注组比较均显著下降(P＜0.01),电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血/再灌注组明显减轻并接近正常.结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF-κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用.
作者：张本静；王焱林；王成夭 刊期： 2005年第03期
目的:研究灯盏花素在小鼠体内的药物动力学和绝对生物利用度.方法:采用固相萃取-高效液相色谱(SPE-HPLC)法,测定小鼠静脉注射灯盏花素50 mg·kg-1和灌胃150 mg·kg-1后血浆灯盏乙素浓度,3p97程序处理数据.结果:小鼠静注灯盏花素后灯盏乙素的血浓-时间变化符合三房室模型,AUC、C0和T1/2β分别为12.97±3.55 mg·L-1·h、132.23±39.90 mg·L-1和4.04±1.29 h.灌胃后药物吸收很快,但血浓低.采用非房室模型法计算AUC为1.97±0.53 mg·L-1·h,T1/2Ke为3.41±1.23 h.绝对生物利用度为5.05%.结论:灯盏花素经静注在小鼠体内的药代动力学符合三室模型.灌胃给药吸收快,但吸收差,绝对生物利用度低,且药时曲线变化不规则.
作者：刘奕明；林爱华；陈汇；曾繁典 刊期： 2005年第03期
目的:研究灯盏花素片在中国人体内的药代动力学.方法:20名健康志愿者单剂量口服120mg灯盏花素片,用高效液相-质谱联用法测定血浆中灯盏乙素总苷元.结果:本实验建立的血药浓度测定方法,血浆中杂质不干扰样品的测定,线性范围为0.0126～3.24mg·L-1;日内和日间精密度均小于12.0%.20名健康受试者单剂量口服灯盏花素片(120mg)后,主要药代动力学参数:Tmax=7.0±2.3 h、Cmax=0.9±0.5 mg·L-1、AUC0-tn=5.6±1.6mg·h·L-1、AUC0-∞=5.8±1.6 mg·h·L-1、MRT0-tn=8.0±1.1 h、MRT0-∞=8.6±1.4 h.结论:建立的LC-MS法适用于灯盏乙素人体药代动力学研究.灯盏花素片口服药代动力学特点是达峰时间较长,约占受试者总人数45%的药时曲线有双峰现象.
作者：居文政；张军；谈恒山；蒋萌；陈玟；熊宁宁 刊期： 2005年第03期
目的:提取分离中药赤芍中拮抗内毒素(LPS)的有效成分并进行药理学活性检测.方法:通过生物传感器,结合常规的中药分离技术,分离提取出赤芍拮抗LPS的有效成分,应用鲎实验和ELISA法检测该有效成分对LPS的中和作用.结果:赤芍中的有效成分与LPS具有较高的结合作用,该结合作用具有较强的中和LPS活性,在体外能够显著抑制由LPS介导小鼠RAW 264.7细胞释放TNF-α.结论:以LPS为靶点,应用生物传感器技术,可快速、有效地提取分离赤芍中具有较强的中和LPS活性的有效成分.
作者：魏利召；郑江；蒋栋能 刊期： 2005年第03期
目的:体外研究大鼠肝微粒体中染料木黄酮代谢的酶动力学,及选择性细胞色素(CYP)酶抑制剂对其代谢的影响.方法:用大鼠肝微粒体研究染料木黄酮代谢的酶动力学,探讨CYP酶的选择性抑制剂对其代谢的影响及参与其代谢的CYP酶.结果:CYP1A2抑制剂呋喃茶碱可以显著地抑制染料木黄酮代谢,使染料木黄酮的代谢速率下降.而其它CYP特异性抑制剂对染料木黄酮代谢没有明显的影响.结论:CYP1A2参与了染料木黄酮的代谢,CYP1A2的抑制剂可能会与染料木黄酮发生代谢相互作用,从而降低染料木黄酮的代谢速率.
作者：王汝涛；周四元；梅其炳；杨志福；刘振国；刘琳娜 刊期： 2005年第03期
目的:改进动物急性累计死亡率法(ACD法),使其适于测算口服中药体内过程.方法:建立累次口服中药的药量-毒效关系模型以及相关的试验步骤,并用计算机模拟程序所提供的仿真模拟数据以及文献中真实试验数据进行方法学检验.结果:模拟试验结果表明,在LD95/2～LD5/2剂量范围内,试验值和理论值符合良好,方法稳定;对文献数据的重新计算得到:小鼠po马钱子粉符合口服给药开放一室模型,T1/2(ka)=1.136 h,T1/2(ke)=7.100h,Tmax=3.576 h.结论:改进ACD法可有效评价口服中药的体内过程.
作者：鲁澄宇；王海燕；戴忠；戴滨；吴铁 刊期： 2005年第03期
目的:探讨不同脂蛋白对培养的人巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子基因和蛋白水平的影响.方法:28SC人巨噬细胞株用含有1×105 U·L-1青霉素、100mg·L-1链霉素和10%FBS的RPMI-1640培养基于37℃,5%的CO2中培养.以每孔1 × 104个细胞接种于6孔板中,每孔2ml培养液,加入终浓度为150 mg·L-1的不同脂蛋白,于37℃共同孵育24h收集细胞和培养介质.采用RT-PCR和ELISA分别测定MIF mRNA和蛋白表达水平.结果:巨噬细胞有MIF表达,低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三脂组诱导巨噬细胞MIF mRNA和蛋白表达水平,试验组较正常对照组升高(P＜0.05);而高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白组诱导巨噬细胞MIF mRNA和蛋白表达水平,试验组与正常对照组变化相近(P＞0.05).结论:不同脂质对巨噬细胞MIF mRNA和蛋白表达作用不同.MIF可能参与了低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三脂所致的动脉粥样硬化进程.
作者：林秋雄；单志新；余细勇；杨敏；林曙光；Hui-yao LAN 刊期： 2005年第03期
目的:考察注射用纳米羟基喜树碱静脉推注给药后,家兔血浆药物浓度随时间变化趋势和药代动力学参数,并与注射用羟基喜树碱进行比较,评价纳米针药动学特性.方法:建立HPLC检测家兔血浆中羟基喜树碱含量的方法,采用3p97药代动力学计算软件模拟房室模型并计算药代动力学参数.结果:注射用羟基喜树碱家兔耳静脉单次推注给药符合1/C2权重的二室模型,而注射用纳米羟基喜树碱符合1/C2权重的三室模型.注射用羟基喜树碱的血浆Cmax是同剂量纳米针的3倍,AUC也是纳米针的2～3倍.同剂量下HCPT纳米针组Vc均大于粉针组.纳米针消除半衰期(T1/2β)较冻干粉针延长.结论:注射用纳米羟基喜树碱在家兔体内的药动学特性与普通粉针比较发生显著变化.
作者：阎昭；焦建杰；赵国臣；缪玮；张瑾；娄建石；LOU Jian-shi 刊期： 2005年第03期
罗非昔布是高选择性环氧化酶(COX-2)抑制剂,用于治疗骨关节炎,控制成人锐痛和痛经.2004年9月30日,默克公司宣布在全球范围内主动撤回罗非昔布.本文从高选择性COX-2抑制剂的药理作用与作用机制、罗非昔布的作用特点、临床前及临床研究、不良反应等方面对罗非昔布的撤市做一分析.
作者：李芹；王睿；陈騉 刊期： 2005年第03期
体内各种因素引起的药物与血浆蛋白结合的改变,可能导致相应的药代动力学参数变化.本文综述了有关药物-血浆蛋白结合的基础理论和研究方法进展,及其与药代动力学和药效相关性的理论阐述,并运用药理学相关基础理论对其临床意义进行了深入的探讨,总结了在常规的药物实践中如何评价药物的游离浓度监测和血浆蛋白结合的药效和临床相关性研究.
作者：郭宾；李川 刊期： 2005年第03期
血管内皮细胞作为人体主要的代谢库,存在ACh,并伴有ChAT的表达,有机阳离子载体(OCTs)参与血管内皮细胞ACh的转运和释放,血管内皮细胞AChE活性的广泛表达可以使非神经性ACh的活性仅仅局限于它的合成和释放区域,成为一种细胞因子.mAChR和nAChR同非神经性ACh一样,广泛存在于血管内皮细胞中,ACh通过其受体发挥重要的病理生理功能.nAChR参与血管内皮细胞多种生物活性物质的分泌和释放,其中α7受体在血管新生中发挥重要作用.非神经性ACh诱发内皮依赖的血管舒张反应,一种不同于神经性mAChR的血管内皮细胞非神经性M受体在其中发挥重要作用,并且在动脉粥样硬化和血栓的发生发展过程中起着重要的作用.
作者：陈凯；汪海 刊期： 2005年第03期
为规范临床试验数据管理,简化程序并减少数据统计分析过程中的错误来源,我们编制了一些特定的SAS宏程序,可以直接输出临床试验四格表指标统计分析报表.
作者：邹建东；熊宁宁；卜擎燕；蒋萌；刘芳 刊期： 2005年第03期
