目的:探讨赤芍甘草冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:建立D-GalN 诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬门氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果:赤芍甘草冲剂(200、400、800 mg·kg-1)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现赤芍甘草冲剂可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平.结论:赤芍甘草冲剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关.
作者：王迪生；高继君；张承光；项雷；杨青杨；邢亚群；岑德意；董六一；陈志武 刊期： 2006年第09期
目的:观察泰脂安对高脂饮食家兔的降脂作用,探讨泰脂安可能的降脂作用机制.方法:建立饮食诱发的家兔高脂血症模型,采用全自动生化仪测定血脂指标、脂蛋白脂肪酶、转氨酶,油红O染色观察主动脉的斑块形成情况.结果:泰脂安各组对高脂饮食造成的甘油三酯的升高均有明显的抑制作用,对高密度脂蛋白有升高作用,泰脂安低剂量组对脂蛋白脂肪酶有升高作用,泰脂安用药各组对肝功能无显著影响.结论:泰脂安对高脂模型家兔有较好的降脂作用,其降脂作用的机制同其升高血清中的脂蛋白脂肪酶含量有关.
作者：李清漪；毛一卿；张金树；邬楠；高德禄；张跃飞；谭焕然 刊期： 2006年第09期
目的:通过对复方积雪草煎剂对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral occlusion,UUO)小鼠模型肾小管间质骨架蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin)表达影响的研究,探讨其防治肾间质纤维化的作用和机理.方法:采用小鼠UUO模型,用复方积雪草水煎剂进行灌胃干预,血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)福辛普利作为对照.MASSON染色观察肾组织病理及间质纤维化;肾组织中α-SMA、vimentin表达采用免疫组化和Western-blotting方法检测;基因表达采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法.结果:UUO模型组和治疗组小鼠肾间质纤维化程度以及α-SMA、vimentin蛋白表达和基因表达水平均较假手术组显著增高,而复方积雪草煎剂、福辛普利治疗组肾间质纤维化和间质骨架蛋白的表达均较模型组显著降低.结论:复方积雪草可显著抑制肾小管上皮细胞或间质细胞的表型转化,提示降低肌成纤维细胞的积聚是其防治肾间质纤维化的重要机制之一.
作者：杨汝春；王永钧；周大为；马丽娟；王军；朱晓玲 刊期： 2006年第09期
目的:研究榄香烯(Ele)对重组人表皮生长因子(rhEGF)诱导的晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用及剂量-效应和时间-效应关系,探寻防治后发性白内障的有效方法.方法:四甲基偶氮唑蓝法(MTT)测定不同浓度Ele对增殖状态的牛LEC活性的抑制作用,同时观察时间-效应关系;流式细胞术(FCM)检测不同浓度的Ele对增殖状态的牛LEC增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的抑制作用,同时观察时间-效应关系.结果:低、中、高不同浓度的Ele作用 24 h 后,其增殖抑制率随浓度增加而增高,呈明显的剂量-效应关系;中浓度的Ele作用6 、12、24、48、72 h 后,其增殖抑制率随作用时间延长而增高,呈明显的时间-效应关系.Ele对LEC内PCNA蛋白表达有明显的下调作用,低、中、高不同浓度的Ele作用 24 h 后,其PCNA表达率随浓度增加而降低,呈明显的剂量-效应关系;中浓度的Ele作用6、12、24、48、72 h 后,其PCNA表达率随作用时间延长而降低,呈明显的时间-效应关系.结论:Ele能有效抑制rhEGF诱导的LEC增殖,对防治后发性白内障具有广阔的前景.
作者：黄秀榕；祁明信；胡艳红；严京；吴正正；马兰 刊期： 2006年第09期
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制.方法:半固体培养检测TSA对前列腺癌细胞集落形成能力的影响;Western Blot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达.结果:TSA能够有效杀伤前列腺癌LNCaP细胞,在较低浓度即能抑制具有集落形成能力的细胞;药物处理使细胞内蛋白乙酰化水平增高,乙酰化组蛋白H3积累,多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除.结论:TSA能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路,从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用.
作者：孙圣坤；刘兵；李秀森；侯春梅；洪宝发；于晓妉 刊期： 2006年第09期
目的:观察人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)上皮钙粘素(E-cadherin,E-cd)的表达,探讨E-cd在维持气道损伤修复过程中的变化及意义.方法:分别采用免疫细胞化学染色和RT-PCR的方法检测HBECs E-cd及HBECs E-cd mRNA的表达.结果:臭氧(ozone,O3)应激可使HBECs膜上E-cd的表达减少,胞浆内E-cd表达增加(P＜0.05).随着O3应激停止后的时间延长,膜上E-cd表达逐渐增加,胞浆内E-cd表达则减少.在停止O3应激后的第 32 h E-cd的表达恢复正常.O3应激对HBECs E-cd mRNA的表达无明显影响(P＞0.05).结论:HBECs有E-cd表达,O3应激影响HBECs E-cd的分布.
作者：白洪波；管茶香；刘永平；张敏；郑世平；崔艳茹；刘惠君 刊期： 2006年第09期
目的:建立应用常规高效液相-电化学法(HPLC-ECD)测定大鼠脑微透析液中多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的方法.方法:将探针插入大鼠右侧纹状体,在清醒自由活动状态下,用Ringer氏液以 1.5 μl·min-1的速度灌流,每 20 min 收集1管透析液,将其注入HPLC-ECD,考察本方法的专属性、线性范围、精密度和准确度等,并对其中所含的DA、DOPAC、HVA进行测定.结果:3种物质在 12.5～250 μg·L-1范围内线性关系良好,高、中、低3种浓度的回收率分别为 98.33%、102.67%、92.33%,各物质的日内RSD值分别为 3.3%、3.4%、2.5%;日间RSD值为 4.2%、2.3%、5.6%.大鼠脑微透析液中的DOPAC及DA、HVA的含量分别为 1.79±0.07、0.45±0.02、1.67±0.05 μg·ml-1(n=6).结论:本方法简便、准确、稳定,可用于应用脑微透析技术进行的DA相关疾病的基础研究.
作者：景富春；刘小莉；陈虹 刊期： 2006年第09期
目的:研究卡维地洛(carvedilol)R(+)和S(-)型对映体对心肌细胞的凋亡保护作用.方法:异丙肾上腺素(ISO)2 mmol·L-1作用 12 h 以诱导H9C2-1心肌细胞凋亡,Hoechst 33258染色法定性凋亡细胞,AnnexinⅤ-FITC/ PI 双染标记细胞后以流式细胞仪测定标记率以定量凋亡率.处理组同时加入R(+)或S(-)carvedilol, 分2和 10 μmol·L-1两个浓度组.并分别测定 10 μmol·L-1 R(+)或S(-) carvedilol单一作用的细胞凋亡率.结:2 mmol·L-1 ISO作用 12 h 后H9C2-1 细胞大量凋亡(P＜0.01);R(+)或S(-) carvedilol+ISO组细胞凋亡率显著低于ISO组(P＜0.05);与低剂量组间比较,R(+)carvedilol+ISO细胞晚期凋亡率和总凋亡率低S(-)carvedilol+ISO,差异有显著性意义(P＜0.05);高剂量S(-) carvedilol组细胞凋亡率略有升高,但显著低于S(-) Carv 10 μmol·L-1+ISO组(P＜0.05).结论:ISO可诱导-H9C2-1心肌细胞凋亡,低剂量R(+)或S(-) carvedilol对此均有明显的抑制作用,并且R(+)和S(-)型carvedilol的抗心肌细胞凋亡效应间存在一定的立体选择性差异, R(+) carvedilol显示出更具潜力.
作者：刘晓颖；杨敏；林秋雄；余细勇；单志新；郑猛；林曙光 刊期： 2006年第09期
目的:探讨次枸橼酸铋钾(CBS)抗溃疡作用与CBS对胃粘膜中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力影响之间的关系.方法:无水乙醇诱发大鼠粘膜损伤性胃溃疡;CBS进行治疗;联苯胺荧光分光光度法测定NO含量和NOS活力.结果:CBS灌胃给药显著降低溃疡面积,并使异常升高的诱生型NOS(iNOS)活力和NO含量显著降低,并恢复到正常水平.CBS腹腔给药可显著降低胃粘膜NO含量和iNOS活力,升高原生型NOS(cNOS)活力.体外CBS可抑制NOS活力.结论:CBS胃粘膜保护作用机制可能与其降低胃粘膜中异常升高的NO含量和iNOS活力有关.
作者：高利忠；陈丁丁；巢杰；丁强军 刊期： 2006年第09期
目的:观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制白血病细胞株HL-60增殖,诱导细胞分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨.方法:将不同浓度的ZGDHu-1与HL-60细胞在体外培养,台盼蓝染色、MTT比色法观察对HL-60细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡.通过NBT试验、细胞表面抗原CD11b、CD13、CD14、CD64和细胞形态学检测ZGDHu-1对HL-60细胞的分化作用.用Rh123/PI测定线粒体跨膜电位(ΔΨm),用流式细胞术检测Bcl-2、Bax、 P53、Fas和线粒体膜蛋白的表达变化.结果:ZGDHu-1呈现作用时间和剂量的量效性抑制HL-60细胞增殖和活力,10 ng·ml-1 ZGDHu-1作用HL-60细胞24～72 h 后,MTT法检测细胞增殖抑制率分别为(7.3±0.3)%、(15.8±1.0)%和(21.3±1.2)%,均显著高于对照组(P＜0.01);48 h、72 h 的IC50分别为180、180 ng·ml-1. HL-60细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期,G0/1期细胞减少;出现典型的细胞形态改变,DNA片端化,经50～1 000 ng·ml-1的ZGDHu-1作用后,SubG1由(3.2±1.6)%上升至(67.7±5.9)%,与对照组(0.7±0.5)%比较,具有显著性差异(P＜0.05),Annexin-V/PI标记升高,TUNEL染色后的凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导HL-60细胞凋亡.HL-60细胞经10～100 ng·ml-1 ZGDHu-1作用 3 d 后,细胞发生部分分化,NBT阳性率增加,细胞表面CD11b、CD13、CD14、CD64表达增加.ZGDHu-1诱导HL-60细胞凋亡和分化过程中,Bcl-2表达无变化,但Bax表达显著增加,Bax/Bcl-2的比值升高,Fas表达增强,而P53表达无变化.随ZGDHu-1作用的浓度增加,ΔΨm下降、而线粒体膜蛋白表达显著升高.结论:ZGDHu-1能抑制HL-60细胞增殖和细胞活力,低浓度时诱导HL-60细胞向粒单系分化,高浓度时促进细胞凋亡,其机制可能与Bax表达上调,线粒体膜电位下降等有关.
作者：周永列；吕亚萍；胡惟孝；邱莲女；王文松；杨忠愚；刘建栋 刊期： 2006年第09期
目的:建立灵敏的氯雷他定血浓度测定方法,评价氯雷他定的药代动力学特点.方法:固定相ORBAX Eclipse XDB-C8(5μm,150 mm×4.6 mm),HP1100LC-MSD质谱检测器;流动相乙腈 -0.1%醋酸和0.2%醋酸铵水溶液,流速 1.0 ml·min-1.离子源:AP-ESI,正离子模式,雾化电压30 psi,保护气10 L·min-1N2,毛细管电压4000 V,碎片电压为170V.SIM离子采集方式,采集离子(m/z)氯雷他定383.2(M+H),内标罗哌卡因275.1(M+H).结果:氯雷他定线性范围0.5～50 ng·ml-1,低定量限为0.5 ng·ml-1.氯雷他定片(T1)、胶囊(T2)、开瑞坦(R)主要药代动力学参数t1/2为13.52±1.35,13.14±0.98,14.00±1.25 h;Tmax为1.24±0.06,1.18±0.12,1.18±0.12h;Cmax为21.72±7.70,21.49±8.34,20.50±8.65 ng·ml-1;AUC0-48为137.24±47.87,139.65±45.69,134.19±49.03ng·h·ml-1,AUC0-∞为146.61±51.03,148.04±48.10,143.70±52.08 ng·h·ml-1.试验制剂氯雷他定片/胶囊相对生物利用度分别为(105.49±8.08)%和(102.90±10.02)%.结论:HPLC-MS法测定氯雷他定血浓度实用、可行,适用于常规治疗药物监测和氯雷他定药代动力学研究.试验制剂和参比制剂为生物等效制剂.
作者：袁桂艳；郭瑞臣；王本杰；刘慧 刊期： 2006年第09期
目的:研究全溶性止血纤维(FHF)的止血效果.方法:30只家兔,制作不同的损伤创面以及动静脉损伤模型,应用不同材料进行止血,比较止血时间和出血量,观察不同材料肝素化前后的止血效果;214例外科手术患者随机分两组,107例为实验组应用FHF,对照组分为明胶海绵组和凡士林油纱组,比较止血时间和止血效果.结果:FHF优于明胶海绵的止血效果(P＜0.05);动物肝素化前后FHF止血效果无明显差异,但与明胶海绵组相比有显著差异(P＜0.05);临床实验结果可见,FHF在止血时间上明显短于对照组.止血效果与对照组比较有明显差别(P＜0.05).结论:全溶性止血纤维止血安全、效果可靠.
作者：王会敏；潘吉勇；杨冰；刘克辛 刊期： 2006年第09期
目的:比较奥美拉唑(omeprazole,Ome)、铝碳酸镁(Talcid,Tal)和米索前列醇(misoprostol,Mis)对急性胃粘膜损伤的保护作用及机制.方法:复制大鼠水浸-束缚应激(WRS)性溃疡模型,计算粘膜损伤指数(UI);TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,原位杂交法检测细胞间隙连接蛋白43(CX43)表达.结果:大鼠分别灌服Ome、Mis和Tal后,均能明显减轻胃粘膜损伤,降低胃粘膜细胞凋亡发生率,抑制iNOS表达,增加CX43表达(P＜0.01),其中Ome、Mis降低胃粘膜细胞凋亡发生优于Tal,而Mis和Tal增加CX43表达强于Ome.结论:三种药物作用于急性胃粘膜损伤发生的不同环节,明显抑制细胞凋亡发生,抑制iNOS表达,促进CX43表达,对应激性溃疡(SU)有明显的防治作用.
作者：刘婧；李兆申；许国铭 刊期： 2006年第09期
目的:观察胰岛素治疗对糖尿病(DM)大鼠骨骼肌内甘油三酯(TGm)含量和肉碱-软酯酰转移酶I-β(CPTI-β)基因表达的影响.方法:DM大鼠随机分为DM高脂饮食组(DH,n＝10)和DM高脂饮食胰岛素治疗组(DHI,n＝10),正常Wistar大鼠作为正常饮食对照组(NC,n＝10).10周后检测空腹血浆葡萄糖(FPG)、胰岛素(FPI)、游离脂肪酸(FFAs)、甘油三酯(TG)和TGm,并根据FPG和FPI计算HOMA2-IR.RT-PCR法检测骨骼肌CPTI-β基因表达水平.结果:DH组的HOMA2-IR、TG、FFAs及TGm均较NC组明显增加(P＜0.01),CPTI-β表达减少(P＜0.01).与DH组相比,DHI组胰岛素抵抗减轻(P＜0.05),FFAs明显降低(P＜0.01),但TG未降低(P＞0.05),且TGm含量进一步增加(P＜0.01),但CPTI-β表达水平明显增加(P＜0.01).结论:DM大鼠TGm含量增加并伴有CPTI-β表达降低,胰岛素虽然能增加TGm,但可以增加CPTI-β表达,从而可能改善骨骼肌中的脂肪代谢.
作者：吴迁；陈璐璐；王保平；魏翠凤；周慜；李燕 刊期： 2006年第09期
目的:研究大鼠体外循环(CPB)后肺组织损伤以及复方丹参注射液对肺损伤的影响.方法:24只SD大鼠随机分为3组,对照组、CPB组和丹参组,每组8只.CPB组和丹参组建立体外循环,丹参组为停循环前 5 min 经体外循环的储血器给入复方丹参注射液 1 ml·kg-1体重.对照组为假手术对照.CPB后 60 min 取部分肺组织,测定并计算丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和组织含水量.取部分肺组织用多聚甲醛固定,制作石蜡切片,HE染色后观察形态学改变.结果:光学显微镜下观察可见,CPB组肺组织间质增厚、细胞浸润,丹参组的程度较CPB组有所减轻.CPB组和丹参组肺组织中MDA含量、MPO含量和含水量均明显高于对照组(P＜0.05),丹参组升高程度小于CPB组(P＜0.05).结论:体外循环过程中应用复方丹参注射液能有效减轻肺损伤程度,可能与其清除氧自由基、减轻中性粒细胞浸润等作用有关.
作者：张丕兴；林丽丽 刊期： 2006年第09期
目的:用人工合成磷脂二棕榈酰脂酰胆咸(dipalmitoyl phosphatidylcholine,DPPC),二肉豆蔻酰磷脂酰甘油(dimyristoyl phosphatidylglycerol,DMPG)制备反义寡核苷酸阴离子脂质体并研究脂质体包裹的抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant staphylococcus aureus, MRSA)耐药基因表达信号传导通路中BlaR1 mRNA表达的反义寡核苷酸(antisense phosphothioate oligodeoxynucleotides, AS-ODNs)对MRSA耐药性的影响.方法:设计合成AS-ODNs;薄膜分散冻干法制备其脂质体;透射电镜观察脂质体的形态;离心纯化脂质体并用紫外分光光度计测定包封率、渗漏率;振荡法检测体外释放度;平板克隆形成实验计数菌落数CFU;微量法测定细菌生长曲线.结果:反义寡核苷酸阴离子脂质体大小均匀,为圆球体,包封率为 77.38%,冷冻条件下保存1月后渗漏率为 0.18%,体外释放度实验表明 24 h 后约60%的药物从脂质体中释放,反义寡核苷酸脂质体可显著抑制MRSA生长,脂质体包裹的不同剂量的AS-ODNs中MRSA的菌落形成单位(CFU)与空白对照组比较明显减少,具有剂量依赖性,且效果明显优于未被脂质体包裹的AS-ODNs.结论:采用薄膜分散冻干法制备反义寡核苷酸阴离子脂质体,包封率较高,质量稳定,反义寡核苷酸脂质体能逆转MRSA的耐药性,效果明显优于单用AS-ODNs,可作为反义寡核苷酸进入细菌的载体.
作者：宦梦蕾；罗晓星；孟静茹；衡亮 刊期： 2006年第09期
目的:探讨卡介苗(Bacille Calmette Guerin ,BCG)或联用干扰素γ(IFN-γ)/维生素A(VitA)对毛细支气管炎患儿免疫功能状态的影响.方法:毛细支气管炎患儿共44例,25例患儿给予单独BCG或合并IFN-γ/ VitA治疗,治疗前和治疗3个月后分别进行纯结核蛋白衍生物(PPD)皮试, 采用ELISA和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)体外产生IL-12、IL-18、IL-10、IL-4、IFN-γ的水平及膜表面蛋白质分子淋巴细胞活化基因3(lymphocyte activation gene-3,LAG-3)mRNA的表达,并随访平均1年时间,临床观察喘息发作的情况.19例未接受BCG接种的毛细支气管炎患儿,作为疾病对照组.结果:干预后IL-12、IL-18、及IFN-γ水平明显高于干预前,LAG-3 mRNA的表达增强,IL-4水平显著降低,差异具有显著意义,IL-10水平略下降.BCG接种后PPD平均硬结直径大于干预前及毛细支气管炎对照组恢复期.BCG单用或联用IFN-γ/(VitA)组1年内喘息发作频率低于对照组恢复期,单用或联用组间差异无显著意义.临床疗效及细胞因子的产生在合并IFN-γ/VitA治疗组未显示出优势.结论:BCG可促进毛细支气管炎患儿PPD皮试阳转、增强TH1细胞功能的作用,推测IL-10水平未显著降低可能与BCG诱导产生调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)有关.
作者：刘雅丽；杨锡强 刊期： 2006年第09期
目的:对比研究国产与进口酒石酸美托洛尔片的人体药代动力学,评价两者的生物等效性.方法:按照国家食品药品监督管理局颁布条例,选择18～40岁健康成年男性20名,采用随机交叉实验设计,应用高效液相-荧光检测方法测定健康志愿者分别应用国产与进口酒石酸美托洛尔片口服给药 0.1 g 后各时血药浓度,应用DAS软件计算药代动力学参数.结果:采用高效液相-荧光检测方法测定血药浓度对酒石酸美托洛尔进行临床药代动力学研究,方法灵敏、可靠、准确、可行.国产酒石酸美托洛尔片与进口制剂的主要药代动力学参数:Tmax为 1.11±0.36 h、1.39±0.65 h;Cmax为269±87、262±76 μg·L-1;AUC0-12h为 1088.91±510.52、1098.29±555.14 μg·L-1·h.国产酒石酸美托洛尔片相对参比制剂的人体相对生物利用度为 100.09%.结论:国产酒石酸美托洛尔片与进口制剂生物等效.
作者：王静；付良青；关勇彪；方翼；刘泽源 刊期： 2006年第09期
目的:观察雄黄诱导哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞凋亡,探讨雄黄治疗支气管哮喘的机理.方法:经雄黄处理后的哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞为研究对象,嗜酸细胞凋亡的形态学观察采用Giemsa染色法和电子显微镜.流式细胞仪检测嗜酸细胞凋亡率.结果:各组嗜酸细胞经雄黄处理 6 h后,光镜和电镜均观察到嗜酸细胞出现凋亡的特征性改变.流式细胞仪检测显示嗜酸细胞凋亡率随着雄黄浓度的增加和与雄黄作用时间的延长而升高.结论:雄黄促进哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞凋亡,是其治疗支气管哮喘的机制之一.
作者：许继德；黄志祥；杨少微；温钟慧；曾睿芳 刊期： 2006年第09期
目的:观察唐古特大黄多糖(rheum tanguticum polysaccharides,RTP) 对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效并探讨其可能存在的机制.方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备小鼠溃疡性结肠炎模型.实验设正常对照组、模型对照组、RTP治疗组(100、200、400 mg·kg-1).观察各组实验小鼠体质量变化及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-8、IL-10、TNF-α、IL-4)的含量.结果:中、高剂量的RTP能够缓解小鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生;并且能够显著改善小鼠结肠组织损伤及病理学改变.溃疡性结肠炎模型组TNF-α、IL-8的表达较正常对照组显著增高,而IL-10、IL-4的表达明显降低(P＜0.05);高剂量RTP治疗组的TNF-α、IL-8表达明显低于溃疡性结肠炎模型组,IL-10、IL-4的表达显著高于模型组(P＜0.01).结论:RTP对TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有良好治疗作用,其机制可能与上调抗炎细胞因子(IL-10、IL-4)及下调促炎细胞因子有关.
作者：张蓉；王志鹏；刘莉；梅其炳 刊期： 2006年第09期
目的:研究癫痫儿童拉莫三嗪(LTG)唾液与血清浓度的相关性.方法:在取得患儿及其家长知情同意的情况下,收集我院诊断为原发性或无需特殊病因治疗的症状性癫痫患儿,达稳态血药浓度后采集肘静脉血 1 ml,并同时收集自然分泌状态下的唾液 0.5 ml.使用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)对血清及唾液浓度进行测定,数据分析采用统计学软件SPSS 11.5.结果:以LTG浓度(C)、LTG与内标的峰面积比(Y)作线性回归,分别得到血清浓度与唾液浓度的回归方程:Y=0.1824C-0.0080,r=0.9998;Y=0.1816C-0.0119,r=0.9997.共收集39例癫痫患儿的53个血清及唾液浓度样本,其中男27人,女12人,平均年龄 7.86 岁(1～15岁).LTG血清浓度(x)和唾液浓度(y)之间的相关性如下: y=0.5607x-0.6074(n=53,r=0.9510,P＜0.001).LTG唾液与血清浓度的比值为 0.42±0.11.结论:LTG血清和唾液之间有显著的相关性,可以用唾液替代血液对LTG进行治疗药物监测,由于唾液的采集简便无创,尤其适用于儿童患者.
作者：张珅；王丽；刘颖 刊期： 2006年第09期
钒的胰岛素样活性是它的所有生物学活性中显著和重要的.通过大量有代表性的文献,简要综述了钒的胰岛素样活性的研究背景、研究进展及作用机理等.钒在生物体内发挥作用的主要机制是通过蛋白磷酸酪氨酸磷酸酯酶的抑制和非受体蛋白酪氨酸的激活-一种与胰岛素受体完全不同的途径发挥作用的.
作者：张玲；李大伟；夏作理；李青 刊期： 2006年第09期
口服药物的肠道吸收是一个复杂的过程,既取决于药物本身的理化特性,又取决于机体的因素及吸收环境.本文从转运载体、酶、电位等几个方面综述了近年来药物肠道吸收机制的研究概况.
作者：郭源源；王晖；陈垦 刊期： 2006年第09期
严重致死性心律失常的发生,均由于心肌肌膜上或肌浆网上的离子通道病变.抗心律失常药的研究不成功,防治致死性室性快速性心律失常的大型临床试验(CAST,及SWORD)失败,是由于对心肌离子通道病的认识不够. 膜上hERG、MINK及SCN5A遗传基因突变使功能减低形成长QT征(LQTS),或增强功能突变(hERG,KvLQT1)形成短QT征(SQTS),或肌浆网中hRyR2突变出现CPVT, 均有致死性心律失常的危险.甲状腺素致心肌肥大的心肌病具有上述基因突变的一些相似性,如APD长短不均特征,为研究心律失常机制及抗心律失常新药很好的病理模型.研制中的多通道阻断剂CPU86017及内皮素受体拮抗剂CPU0213,抗心律失常药效和纠正离子通道的作用明显,前景良好.
作者：戴德哉 刊期： 2006年第09期
本文讨论了药品质量标准中的异常毒性等安全性检查项目存在的问题和发展趋势,为药品质量标准的修订提供参考.
作者：张锐；李湛军 刊期： 2006年第09期
本文介绍了PWP模型的原理及其在处理多元生存实际资料方面的应用技巧.通过实例分析显示该方法在实际应用中可以很好地处理多个终点事件的资料,并通过限制模型中参数的取值,得到分析协变量对不同终点事件的影响是否相同.表明PWP模型是一种有效地处理多维生存时间资料的分析方法.
作者：苏霞；钱国华；荀鹏程；于浩；郎素平；陈峰 刊期： 2006年第09期
