目的研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分5组:正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤+PGE1(5、15、45 μg*L-1)组.分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化.结果 PGE1可明显提高SOD、LDH活性,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性.结论 PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用.
作者：宋丽杰；付润芳；王振基；冯国清；翁世艾 刊期： 2003年第10期
目的研究表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及表皮生长因子受体(EGFR)在大鼠胃溃疡自愈过程中的表达及其可能的生物学意义.方法采用乙酸注射制作溃疡动物模型,应用免疫组织化学方法动态研究EGF、TGF-α及EGFR的定位与表达特征.结果正常大鼠胃黏膜EGF、TGF-α及EGFR均为弱阳性表达, EGF、TGF-α定位于细胞质,EGFR在胞质及胞膜均有表达,但以后者为主,三者的表达部位有重叠.EGF主要集中胃腺颈部,TGF-α、EGFR在胃腺颈部、基底部都有表达.阳性表达以胃黏膜的壁细胞、颈部细胞为主.取材组在溃疡自愈过程中EGF、TGF-α及EGFR的表达发生了明显的规律性的变化,溃疡旁组织表达比正常组织高,坏死组织无表达,肉芽组织、瘢痕组织少有表达,溃疡的早期表达不明显,溃疡的愈合期及瘢痕期表达明显.结论①在正常情况下TGF-α/EGFR自分泌系统对维护大鼠黏膜完整性可能起主导作用;②溃疡在自愈过程中EGF/EGFR和TGF-α/EGFR自分泌系统可能对细胞增殖、分化、迁移以及抑制胃酸方面起着重要作用.
作者：刘建平；卜涛；白建乐；侯仙明；李志更；韩燕；宗全和；陈志强；牛兵占 刊期： 2003年第10期
目的研究硝酸甘油(nitroglycerin, NG)和丁丙诺啡(buprenorphine, BU)两药单用及合用抗心肌缺血的药理性预适应的早期保护作用.方法♂ Wistar大鼠分为5组,行30 min冠脉结扎缺血/2 h再灌.各组手术之前行不同处理,Sham组静注等容积NS,早期预适应(EIP)组行3个循环5 min缺血/5 min再灌预处理,BU组静注盐酸丁丙诺啡1.0 mg*kg-1,NG组静注NG 0.3 mg*kg-1,B+N组分别给上述剂量BU和NG.各组均于给药前、后及缺血和再灌期连续监测心率、血压、ST-段和心律失常情况;测定缺血30 min和再灌2 h血浆LDH、CK;再灌2 h后行心肌HE染色与TTC染色定性和定量测定心肌坏死情况.结果与Sham组比较,BU组明显推迟缺血期心律失常出现时间,缩短室早持续时间(P<0.01),降低二联律和室速发生率;降低缺血期血LDH(P<0.05)水平,缩小心肌坏死面积(P<0.01),但未降低血CK水平和缺血期ST-段抬高.与Sham组比较,NG组明显降低缺血和再灌期ST段(P<0.01)、降低缺血期血LDH(P<0.01)和CK(P<0.05)水平,缩小心肌坏死面积(P<0.01),减轻HE染色心肌坏死程度,缩短心律失常持续时间.药物合用后与Sham组比较,不仅明显降低缺血和再灌期ST段、血LDH和CK水平,缩小心肌坏死面积(P<0.01),减轻HE染色心肌坏死程度,还推迟了心律失常出现时间(P<0.01),缩短持续时间(P<0.01),降低发生率,各项指标达到EIP组水平.B+N组与BU组或NG组比较,在推迟室早出现时间、持续时间、发生率和IS/AAR有显著差异(P<0.05).结论两药具有明显的抗大鼠心肌缺血的药理性预适应早期心脏保护作用,合用优于单用.
作者：娄建石；梁会旭；刘艳霞 刊期： 2003年第10期
目的以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,探讨磷酸二酯酶抑制剂rolipram对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及细胞内胆固醇流出的影响.方法用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出, 运用逆转录-多聚酶链反应和Western blot印迹分别检测ABCA1 mRNA与ABCA1蛋白的表达,采用低pH值EIA法测定细胞内cAMP水平.结果实验显示PDE4抑制剂rolipram能引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞cAMP水平、ABCA1表达和apoA-1介导的胆固醇流出成平衡增加,而细胞内总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯明显减少.结论 PDE4抑制剂rolipram增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 表达及细胞内胆固醇流出, 这为防治动脉粥样硬化发生发展提供一个新的策略.
作者：唐朝克；王佐；易光辉；万载阳；刘录山；袁中华；王燕；危当恒；阮长耿；杨永宗 刊期： 2003年第10期
目的研究刀豆蛋白A(ConA) 促进T淋巴细胞增殖与内源性ClC-3蛋白的关系.方法免疫印迹(Western blot)法检测ClC-3蛋白表达;[3H]-TdR参入法观察ConA对细胞增殖的影响.结果①T淋巴细胞上有内源性ClC-3蛋白表达,分子量约为80 ku;② Con A可浓度依赖性地促进T淋巴细胞增殖;③ConA刺激T淋巴细胞24、 48、72 h 后,ClC-3蛋白表达均增加;刺激48 h后ClC-3蛋白表达增加多.④ConA可浓度依赖性地增加ClC-3蛋白表达.结论 T淋巴细胞上存在内源性ClC-3蛋白表达;ClC-3蛋白可能参与了ConA诱导的T淋巴细胞增殖过程.
作者：钱艳；关永源；王冠蕾；杨晓茹；贺华；丘钦英 刊期： 2003年第10期
目的通过研究PLC对家兔血小板粘附率和聚集率的作用,以探讨PLC对血小板功能的影响.方法家兔麻醉后,经十二指肠给予阴性对照辅料,阳性对照ASA和6种剂量的PLC,于给药前及给药后1、2、4 h颈动脉取血测定以ADP、AA、Collagen为诱导剂时的血小板聚集率,同时用玻球法测定血小板的粘附率.结果 PLC 100、 200 IU*kg-1对家兔血小板粘附率无明显影响.PLC 400～1 000 IU*kg-1可显著地降低血小板粘附率,并呈现一定的剂量效应依赖关系.同一剂量PLC组给药后1、2、4 h时相比P＜0.05. PLC 100～1 000 IU*kg-1 6种剂量组在用ADP、AA、Collagen诱导时,均可显著地抑制血小板聚集;与阴性对照辅料组相比P＜0.05,与阳性对照组相比,在ADP诱导时,100 IU*kg-1组的抑制较弱(P＜0.05),而800、1 000 IU*kg-1组的抑制较强(P＜0.05),并呈一定的剂量效应和时间效应关系;而在AA诱导时,PLC各组在给药后2、4 h时的抑制率与ASA的相当,无明显剂量效应依赖关系,而有一定的时间效应关系;在Collagen诱导时,PLC各组的抑制作用均弱于ASA(P＜0.05),无明显的剂量效应依赖关系,而有一定的时间效应关系.结论①PLC经十二指肠给药,100、 200 IU*kg-1对家兔血小板粘附性无明显影响,而400～1 000 IU*kg-1可降低血小板粘附率,抑制血小板的粘附作用;②PLC经十二指肠给药,100～1 000 IU*kg-1各剂量组在以ADP、AA、Collagen为诱导剂时,均可抑制血小板聚集作用,并呈一定的时间效应关系,而只有在ADP诱导时,呈现出剂量效应依赖关系.上述表明,PLC具有抗血小板聚集和抗血小板粘附作用.
作者：陈涛；宋建华；陈明锴；王歆；王常高；孙松柏 刊期： 2003年第10期
目的研究小檗碱联用环孢素诱导同种异基因移植免疫耐受后对受体肾功能的影响.方法采用Ono's方法建立同种异基因大鼠心脏异位移植免疫耐受模型,将实验动物分为5组.对照组 (Wistar-Wistar):每天注射生理盐水共21 d;安慰剂组 (SD-Wistar):每天注射生理盐水共21 d; CsA组(SD-Wistar):每天按2 mg*kg-1剂量注射环孢素A(Cyclosporine A, CsA) 共21 d; Ber组(SD-Wistar)每天按16 mg*kg-1剂量灌服小檗碱(Berberine,Ber)共21 d; CsA+Ber组(SD-Wistar): 每天按2 mg*kg-1剂量注射CsA, 16 mg*kg-1剂量灌服Ber共21 d,观察受体血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)指标水平的变化.结果联用Ber后,降低了受体长时间使用CsA后的尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平.结论联用Ber有助于减轻长期使用CsA后对受体肾功能的影响.
作者：倪兴华；曾耀英；狄静芳；何贤辉；刘统成；林奕；谢闻悦；曾山；冯诤 刊期： 2003年第10期
目的观察异丙酚预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制是否通过开放线粒体ATP敏感性K通道(KATP).方法非循环式Langendorff离体心脏灌注模型,灌注1 h,常温下行全心缺血25 min,恢复再灌注30 min.通过Maclab仪记录左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压上升和下降大速率(±dp/dtmax).测恢复再灌注末心肌组织MDA含量.结果恢复再灌注30 min末,对照组(Con)、异丙酚预处理组(PP)、5-HD+PP和5-HD组心肌组织的MDA含量分别为(113.7±20.9)、(89.4±13.7)、(91.9±14.4)和(114.8±19.7) nmol*100 mg-1.PP组和 5-HD+PP组的心肌MDA含量都明显低于Con组和 5-HD组(P<0.05);PP组和5-HD+PP组两组间的MDA差异无显著性(P>0.05).恢复再灌注30 min末,Con组、PP组、5-HD+PP组和5-HD组的LVEDP值分别为基础值的5.1、3.2、3.6和5.3倍.PP组和 5-HD+PP组LVEDP值的上升幅度均明显低于Con组和 5-HD组(P<0.05),而5-HD+PP组和PP组之间差异无显著性(P>0.05).结论异丙酚预处理的心肌保护不是通过开放线粒体ATP敏感性K通道,其心肌保护作用和线粒体KATP无关.
作者：王翠梅；曹红；戴体俊；曾因明 刊期： 2003年第10期
目的观察双氢青蒿素(Dihydroqinghaosu,DQHS) 对BXSB小鼠狼疮肾炎(LN)病理改变的影响及对其肾组织核蛋白提取物中核转录因子-κB(NF-κB)活化和NF-κB p65蛋白表达的影响,探讨DQHS治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)的分子机制.方法对低温冰冻肾组织进行免疫荧光检测;用Western blot 的方法检测肾组织核蛋白提取物中NF-κB p65蛋白的表达;以凝胶电泳迁移率改变试验(Electrophretic mobility shift assay,EMSA)对NF-κB的活化进行检测.结果免疫荧光检测显示:模型对照组及DQHS(5 mg*kg-1)剂量组小鼠肾脏组织中多种免疫球蛋白(IgG,IgA,IgM)和补体(C3,C1q)的荧光检测呈强阳性,DQHS高剂量(125 mg*kg-1)和中剂量(25 mg*kg-1)组除IgG和补体C3呈微弱阳性外,IgA,IgM和补体C1q均为阴性;与正常组相比较,BXSB小鼠肾组织核蛋白提取物中NF-κB 的活化及其p65蛋白的表达均增加,其中p65蛋白表达的增加差异具有显著性(P<0.01);与模型组相比较,DQHS 3个剂量(125、25、5 mg*kg-1)组BXSB小鼠肾组织核蛋白提取物中NF-κB的活化及其 p65蛋白的表达均有不同程度的降低,其中p65蛋白表达的降低差异具有显著性(P<0.01).结论 DQHS能抑制肾组织中NF-κB的活化及其p65蛋白的表达,抑制多种免疫球蛋白及补体在肾组织的沉积,明显减轻BXSB小鼠LN的病理损害.
作者：董妍君；李卫东；屠呦呦；张慧娜；邹万忠；杨岚；林志彬 刊期： 2003年第10期
目的研究补骨脂素对白血病细胞阿霉素耐药株(K562/ADR)多药耐药(multidrug resistance, MDR)性的逆转作用及其机制.方法采用MTT法检测药物细胞毒性作用,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素(ADR)的浓度,流式细胞术测定细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达.结果补骨脂素(1～20 μmol*L-1)能不同程度地降低ADR对K562/ADR细胞的IC50.20 μmol*L-1能显著提高ADR在K562/ADR细胞内的浓度,降低K562/ADR细胞P-gp的表达.结论补骨脂素能逆转K562/ADR细胞的MDR,其机制与抑制P-gp的功能及其表达,增加细胞内ADR的积累有关.
作者：蔡宇；蔡天革 刊期： 2003年第10期
目的观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用.方法采用Kameyama's的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型.SD大鼠56只,随机分成7组,每组8只.假手术组,缺血再灌注模型组,阴性对照组,尼莫地平组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组.各组于再灌注60 min后取血分离血清,同时断头取脑制作脑匀浆和光镜标本.结果脑缺血再灌注时,血清CK活性增高;脑组织SOD活性下降,MDA水平升高;脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高;脑组织ATP酶活性下降;脑线粒体内总Ca2+水平升高,Mg2+水平下降;脑组织存在炎症性改变和片状坏死区,细胞层次不清,锥体细胞形态异常.地高辛抗血清能降低血清CK活性;拮抗缺血再灌注所致的脑组织SOD活性下降和MDA水平的升高;能降低脑组织内洋地黄素水平;大、中剂量地高辛抗血清组能明显提高脑组织ATP酶活性,拮抗缺血再灌注所致的脑组织线粒体内离子水平的异常;能减轻神经元细胞变性.结论脑缺血再灌注时脑组织内洋地黄素水平升高,增高的内洋地黄素是介导脑缺血再灌注损伤的重要因子.地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用而减轻脑损伤,对脑缺血再灌注损伤有防治作用.
作者：胡爱群；柯永胜；张根葆 刊期： 2003年第10期
目的研究重组小鼠CK2α亚基在大肠杆菌中的表达,并进行纯化和活性的测定.方法将已构建成功的小鼠蛋白激酶CK2α亚基cDNA的重组质粒,转化大肠杆菌BL21(DE3), IPTG诱导表达,产物依次进行DE-52、P11磷酸纤维素和肝素-Sepharose柱层析分离, SDS-PAGE银染.结果重组质粒转化表达菌经IPTG诱导后出现一分子量为42 ku蛋白过度表达,表达蛋白约占菌体总蛋白的30.6 %.从287 mg可溶性蛋白质中得到4.7 mg纯化蛋白.SDS-PAGE银染显示纯化的蛋白为单一蛋白带.纯化的CK2α和β亚基等摩尔分子混合可组成有完全活性的全酶.重组的CK2全酶的性质和功能与该酶的已知特性一致.结论重组蛋白是小鼠蛋白激酶CK2α亚基.
作者：梁景耀；陈小文；刘新光；梁念慈 刊期： 2003年第10期
目的探讨H2O2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的关系.方法采用MTT法检测细胞活力,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测细胞BDNF的表达.结果 PC12细胞经10 μmol*L-1 H2O2预处理90 min后,20～60 μmol*L-1 H2O2对PC12细胞生长的抑制程度明显下降, H2O2(20、30 μmol*L-1)对PC12细胞凋亡的诱导作用明显受到抑制,BDNF的表达强度增强.结论 H2O2预处理对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加脑源性神经营养因子表达有关.
作者：唐小卿；冯鉴强；李平阳；郭瑞鲜；叶美红 刊期： 2003年第10期
目的建立一种定量测量2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)红色还原产物formazan的方法,用于评估离体脑片缺血性损伤以及依达拉奉和ONO-1078的神经保护作用.方法以TTC为底物在小鼠脑片生物合成formazan标准品,并进行分离、纯化和鉴定.小鼠脑片以缺氧缺糖(OGD)方法诱导损伤,用分光光度法在490 nm处测量皮质和纹状体formazan合成量.依达拉奉和ONO-1078加入培养液,观察其神经保护作用.结果合成并纯化了formazan标准品,其纯度为0.993,线性测量范围在0.05～1 g*L-1.OGD减少formazan合成,与处理时间有依赖性.依达拉奉(0.01～1 μmol*L-1)抑制OGD诱导的formazan合成减少,而ONO-1078无作用.结论定量测量formazan是一种评价离体脑片损伤及药物神经保护作用的有用方法.
作者：葛求富；魏尔清；彭国平；于丽芬；余国良；刘建仁 刊期： 2003年第10期
目的研究二苯乙烯苷对脑缺血再灌注啮齿动物脑组织N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体结合力的影响,同时观察二苯乙烯苷对神经细胞内钙离子浓度的影响,初步探讨二苯乙烯苷对缺血再灌注动物的脑保护作用的机制.方法麻醉后夹闭沙土鼠和小鼠双侧颈总动脉10 min后,小心撤去动脉夹制作缺血再灌注动物模型:(1)沙土鼠再灌注7 d后处死,取前脑进行NMDA受体结合力实验;(2)小鼠再灌注15 min后迅速断头取脑,切成脑片,加入Fluo-3/AM负载后,在激光扫描共聚焦显微镜上进行光切,观察不同层面皮层和海马区细胞内游离钙的荧光强度.结果模型组的NMDA受体结合力比假手术组明显升高,而二苯乙烯苷治疗组可以降低模型动物的NMDA受体结合力;脑片的光切结果显示,脑缺血再灌注模型组神经细胞内游离钙离子浓度比假手术组明显升高;与模型组相比,二苯乙烯苷治疗组的细胞内游离钙离子浓度降低.结论二苯乙烯苷能够抑制啮齿动物脑缺血再灌注所导致的脑组织NMDA受体结合力及神经细胞内钙离子浓度的升高,减轻钙超载导致的脑组织损伤,可能具有脑保护作用.
作者：刘治军；李林；叶翠飞；艾厚喜 刊期： 2003年第10期
目的观察灯盏花素对允许的高摄入量硒大鼠肝脏、肾脏、睾丸组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和硫氧还蛋白还原酶(TR)基因表达和活性的影响.方法采用RT-PCR方法和酶活性测定分析GSH-Px和TR基因表达水平和活性.结果 UL硒能降低大鼠肝脏组织中GSH-Px和TR mRNA表达水平及活性,灯盏花素能增加补硒大鼠肝脏中GSH-Px和TR mRNA表达水平和活性.UL硒对大鼠肾脏、睾丸组织GSH-Px和TR mRNA表达水平和活性无明显影响.结论灯盏花素能有效拮抗UL硒所致的GSH-Px和TR mRNA表达和活性的下降,且UL硒所致的GSH-Px和TR mRNA表达和活性的下降具有组织特异性.提示补硒不宜取允许的高摄入量.
作者：Ali Abdella；甘璐；刘琼；刘宏；徐辉碧 刊期： 2003年第10期
目的探讨CDDP诱导Scaber凋亡特点和与凋亡相关蛋白表达的关系.方法选用CDDP诱导膀胱癌细胞株Scaber凋亡,运用HE、TUNEL、透射电镜等方法分别检测细胞凋亡、观察凋亡的形态变化特点及应用S-P免疫组化方法检测凋亡相关蛋白bcl-2、Bax、caspase-3表达的动态变化.结果①顺铂可诱导Scaber细胞凋亡,其诱导凋亡作用在一定范围内具有时间及剂量依赖性;②CDDP诱导Scaber细胞凋亡时,bcl-2降低、Bax增加,同时出现了bcl-2的核周及核内移位;③不同浓度的CDDP可使Scaber细胞中caspase-3的表达增强,并具有时间及剂量的依赖性.结论顺铂可诱导Scaber细胞凋亡,CDDP诱导Scaber细胞凋亡与bcl-2降低、Bax增加及bcl-2移位有关;CDDP诱导Scaber细胞凋亡是Caspase-3依赖性的.
作者：吴奎；孟刚；汪渊；周青 刊期： 2003年第10期
目的探讨西布曲明(MR)的减肥作用.方法给体重为20～24 g的♂小鼠腹腔注射金硫葡萄糖(GTG)800 mg*kg-1一次以诱导产生肥胖,对照组动物则给以等体积的生理盐水;在造型后21 d,将肥胖动物按体重随机均分为5组,分别灌胃MR 3.0,6.0和12.0 mg*kg-1;安菲拉酮90 mg*kg-1,模型组和对照组则均给0.5% CMC 10 ml*kg-1,1 d 1次,连续18 d.末次给药后24 h,动物同时禁食过夜后,将动物轻度麻醉后测其体长及体重,眼眶取血测定其血清甘油三酯(TG),胆固醇(TC),胰岛素和血糖浓度,取腹部、肾周围及生殖器周围白色脂肪组织称重,同时取肩胛下棕色脂肪组织称重;取生殖器周围白色脂肪组织作脂肪细胞记数.结果 MR各剂量组及阳性对照组均可使GTG小鼠的体重增加减少、使GTG小鼠的脂肪垫重量和Lees指数均减少、使肥胖动物的胰岛素和TG含量降低、使GTG小鼠每克脂肪组织的脂肪细胞个数增加,其表面积和体积均减少,与模型组比较差异有统计学意义.结论西布曲明对GTG肥胖小鼠有减肥作用.
作者：谭正怀；莫正纪；陈岷；陈淑杰；周群英 刊期： 2003年第10期
目的研究氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa)的影响.方法采用酶急性分离的单个大鼠心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术,观察F2对ICa的影响.结果 F2(1 μmol*L-1)能抑制任何一膜电压下的ICa,使峰电流从(1 775.2±360.4) pA减少至(464±129.1) pA (n=8,P<0.01),并使ICa的电流-电压曲线上移,但不改变ICa的电压依赖特征.结论 F2对心肌细胞膜L型钙通道具有阻断作用.
作者：黄展勤；石刚刚；郑锦鸿；高分飞；刘幸平 刊期： 2003年第10期
目的研究泥鳅多糖(MAP)对小鼠耐缺氧作用的影响.方法连续灌胃小鼠不同剂量的泥鳅多糖14 d,末次给药后1 h,进行密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒缺氧实验和急性脑缺血性缺氧实验.以存活时间、Hb、MDA含量及SOD活性为指标,观察MAP对小鼠耐缺氧作用的影响.结果实验结果表明,MAP可延长小鼠在不同缺氧条件下的存活时间,以50 mg*kg-1*d-1剂量效果佳.MAP可增高小鼠血红蛋白含量,抑制组织脂质过氧化反应以及增加血浆中SOD活性.结论 MAP具有提高实验小鼠耐缺氧能力的作用.
作者：周军；张晨晓；黄开勋 刊期： 2003年第10期
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞G2/M期的阻滞作用及分子机制.方法体外培养MGC803细胞,采用MTT比色实验、细胞计数法,流式细胞光度术和Western blot分析DADS对MGC803细胞的抑制增殖作用,细胞周期分布的影响及细胞周期相关蛋白的表达.结果 MTT法显示,20 mg*L-1 DADS、30 mg*L-1 DADS作用MGC803细胞72 h后,生长抑制率分别达25.7%、58.6%.细胞计数法表明常规培养MGC803细胞群体倍增时间为29.92 h,30 mg*L-1 DADS作用MGC803细胞后,其细胞群体倍增时间延长到55.58 h.流式细胞仪分析结果显示DADS呈浓度依赖性将MGC803细胞阻滞在G2/M期.30 mg*L-1 DADS作用MGC803细胞36 h,与对照组相比,可使G2/M期细胞增加到4倍多.Western blot分析表明在G2/M期阻滞同时有Cdc25C蛋白表达下降,但CDK1蛋白表达不受DADS作用的影响.结论 DADS对MGC803细胞的抑制增殖作用与G2/M期阻滞有关,DADS对MGC803细胞G2/M期阻滞的分子机制可能与降低Cdc25C蛋白水平有关.
作者：袁静萍；凌晖；张孟贤；苏琦；程爱兰；刘瑶；周建国 刊期： 2003年第10期
目的探讨解热药YL2000中小檗碱在正常和发热大鼠体内的药物动力学.方法采用高效液相技术分别测定正常大鼠和干酵母致发热大鼠血浆中小檗碱的含量,使用3P87软件处理小檗碱的时量数据,计算各药代动力学参数.结果在正常和发热大鼠体内,小檗碱的达峰时间分别为(3.4±0.3) h和(0.3±2.1) h(P<0.05),峰值血药浓度分别达(0.154±0.023) mg*L-1和(0.2±0.6) mg*L-1,T1/2(ke)分别长达(6±3) h和(6±5) h,T1/2(ka)分别为(1.2±0.4) h和(0.1±2.8) h,CL/F(s)值分别为(4.0±1.9) mg*kg-1*h-1/(mg*L-1)和(6±6) mg*kg-1*h-1/( mg*L-1),AUC(0～T)值分别为(1.8±0.3) mg*L-1*h-1和(0.7±0.5) mg*L-1*h-1(P<0.05).结论发热降低小檗碱在体内的AUC(0～T).
作者：赵玉男；邢东明；丁怡；金文；王伟；雷帆；杜力军 刊期： 2003年第10期
目的研究银杏外种皮多糖对人胃癌SGC-7901细胞p53基因表达及端粒酶活性的影响.方法应用免疫组织化学ABC法检测p53基因的表达;应用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性.结果银杏外种皮多糖(80～160 mg*L-1,48 h)能抑制人胃癌SGC-7901细胞突变型p53基因的表达及其端粒酶活性.结论银杏外种皮多糖抑制SGC-7901细胞增殖的作用机制可能与其下调突变型p53基因的表达和对端粒酶活性的抑制作用有关.
作者：许爱华；陈华圣；陈钢；苏庆；孙步蟾；顾玉兰 刊期： 2003年第10期
重组人干细胞因子(rhSCF)和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是临床常用的造血生长因子(HGF),实验提示rhSCF和rhG-CSF与IL3、IL-6、粒-巨噬细胞刺激因子、Epo等造血生长因子的各种联合应用有增效作用[1].rhSCF和重组人粒/单集落刺激因子(rhGM-CSF)均能刺激CFU-GM生成,两者联合应用的作用明显强于rhSCF或rhGM-CSF单用[2].rhSCF与重组人粒-单系集落刺激因子、重组人IL3和重组人粒-单系集落刺激因子/IL3的融合蛋白等造血生长因子伍用可增加集落产率增大集落体积[3],但两种造血生长因子联用对实验动物毒性的影响尚未见报道,本文报道重组人干细胞因子与重组人粒细胞集落刺激因子联合用药对猴毒性的研究结果.
作者：宣尧仙；陈国灿；陈云祥；徐潘生；杨红忠；陈颖；陈浩；卢祺炯；李峰；陈名友；雒蓬轶；刘忠荣；王若卓；钱伯初 刊期： 2003年第10期
复方银杏滴丸(CO-GBE)主要成分为银杏叶提取物和人参皂苷等,用于防治脑功能衰退和血管性痴呆.本实验研究采用急性血瘀大鼠模型,探讨了CO-GBE活血化瘀,防治血管性痴呆的作用.
作者：张爱林；孙建宁；徐秋萍；吴彦；叶正良；章顺楠；孙鑫 刊期： 2003年第10期
目的建立人血红蛋白溶液中吗啡游离浓度测定方法,了解吗啡与血红蛋白的结合率,计算相关参数.方法采用超滤法分离出游离吗啡,高效液相色谱法测定游离吗啡浓度,以总浓度减去游离浓度的差值与总浓度的比值为吗啡-血红蛋白结合率.结果吗啡的超滤平均回收率为98.5%,测定的精密度为1.1%～1.5%.在体外,吗啡总浓度在8.50×10-5～1.17×10-2 mol*L-1、人血红蛋白浓度在1.29×10-4～8.57×10-4 mol*L-1范围内,吗啡与人血红蛋白具单一类型结合部位,吗啡-血红蛋白结合参数:人血红蛋白结合部位数(N)为4.1, 吗啡-血红蛋白结合常数(K)为304 L*mol-1.结论超滤法结合高效液相色谱法是一种简便、快速的游离药物浓度测定方法,适用于药物蛋白结合率试验研究.在体外,吗啡与血红蛋白结合率随吗啡与血红蛋白浓度变化.
作者：康学军；汪小海；葛卫红；连燕舒；李琦 刊期： 2003年第10期
尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,主要经过肾脏排泄.近年来高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升,长期高尿酸血症易诱发痛风,还容易累及肾脏和心血管系统.本文就高尿酸血症与X综合征、嘌呤代谢与尿酸的消除、高尿酸血症的遗传学研究、以及高尿酸血症的发生机制等方面进行了综述.
作者：陈光亮；徐叔云 刊期： 2003年第10期
介绍吴茱萸碱和吴茱萸次碱的药理学研究进展,包括:心血管作用、抗血小板聚集和血栓形成、抗癌、抗炎、镇痛、对内分泌系统的作用、减肥和体温调节作用、对非血管平滑肌的作用、抗缺氧作用等.
作者：胡长平；李元建 刊期： 2003年第10期
对有关姜黄素代谢研究的国内外文献进行了归纳和分析.姜黄素的血药浓度低,生物利用度不高;姜黄素在体内的生物转化包括还原,与葡萄糖醛酸结合.姜黄素的吸收机制﹑代谢物与生物活性的关系有待进一步阐明.
作者：王旗；王夔 刊期： 2003年第10期
一些核定位信号肽(NLS)具有通透生物膜和携带外源蛋白质、DNA、寡核苷酸等进入细胞的能力.NLS作为载体在运载外源物质时具有通用性.不同的NLS跨膜机制可能不同,通过内吞通路或NLS的正电荷与细胞膜上的负电荷相互作用进入细胞.
作者：付爱玲；孙曼霁 刊期： 2003年第10期
Neuropilin作为轴突导向分子collapsin/semaphorin的受体在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区,与此同时又可作为血管内皮生长因子受体在血管新生中发挥作用.近年neuropilin在神经系统中的作用已基本得以阐明,而有关其在血管新生方面的研究亦有所进展,并且指出neuropilin参与调节肿瘤血管新生,在肿瘤生长转移中发挥作用.现就neuropilin的结构和功能特性及其在血管新生中的作用作一综述.
作者：李容；李长辉；杨纯正；熊冬生 刊期： 2003年第10期
