目的研究药根碱(Jat)与华法令(War)、硫喷妥钠(Thi)、甲苯磺丁脲(D860)合用时对药物效应的影响及其机制.方法①以药效学方法观察Jat与War合用对小鼠凝血时间的影响;②观察Jat与Thi合用对小鼠睡眠时间的影响;③观察Jat与甲苯磺丁脲合用时,对小鼠血糖的影响;④根据荧光静态猝灭理论,采用荧光法测定Jat与人血清白蛋白的结合常数.结果①Jat与War合用,小鼠凝血时间延长(P<0.01).①Jat与Thi合用,能延长小鼠睡眠时间(P<0.05).③Jat与甲苯磺丁脲合用时能降低小鼠血糖水平(P<0.01).④荧光法测得Jat与人血清白蛋白的结合常数为1.29×104 L*mol-1,结合常数大,表明二者有高度的结合.结论 Jat与War、Thi、甲苯磺丁脲合用,可使其药效(或毒性)增强,导致药物相互作用.其可能的机制是Jat竞争血浆蛋白结合部位,使其游离药物浓度增高,药效(或毒性)增强.
作者：谭毓治；伍爱婵；李娟好；利红宇；吴铁松；李剑荣 刊期： 2003年第12期
目的为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9的表达及活性有关.方法应用RT-PCR、Western blot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶2和9的表达及活性的影响.结果高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48 h时,可以诱导金属蛋白酶2和9的表达及活性增加.不同浓度影响程度不同,1×10-8 mol*L-1和1×10-7 mol*L-1的血管紧张素Ⅱ影响强.1×10-6 mol*L-1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶2和9的诱导作用.结论血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶2和9的表达及活性增加;AT1受体参与介导此过程.
作者：李悦梅；冯大明；李悦山；王双；杨永宗；万载阳 刊期： 2003年第12期
目的研究磷酸盐缓冲介质(PBS)对胰岛素(Ins)透口腔黏膜渗透扩散的作用.方法采用离体猪口腔黏膜固定在Valia-Chien Chambers双室扩散池中进行体外渗透试验和原子力显微镜扫描成像研究口腔黏膜上皮细胞表面形貌.结果 50 mmol*L-1 PBS对1 g*L-1 Ins的透口腔黏膜渗透扩散有显著的促进作用;猪口腔黏膜表面凹槽平均孔径为2.5±0.3 nm.结论 PBS通过磷酸根离子对含锌胰岛素的脱锌作用加速了胰岛素由六聚体转化为单体或二聚体的解聚平衡移动过程,从而增加了Ins的跨口腔黏膜通透性.提示PBS对胰岛素透口腔黏膜渗透有一定的促进作用.
作者：田卫群；罗勇；高秋华；黄开勋；徐辉碧 刊期： 2003年第12期
目的通过检测PLC对家兔血小板释放产物血栓素A2(TXA2)、代谢产物前列环素(PGI2)以及出血时间的影响,以探讨PLC抗血小板聚集的作用.方法运用放射免疫方法测定以ADP、AA、collagen为诱导剂时,PLC对血小板TXB2、6-Keto-PGF1α生成量的影响.常规方法测定PLC对家兔出血时间(BT)的影响.结果 6种剂量PLC均能延长出血时间,但在给PLC 4 h时,BT恢复至给药前水平(P＞0.05).以ADP、AA、Collagen为诱导剂时,6种剂量的PLC能显著降低TXB2的生成(P＜0.05);以AA为诱导剂时,PLC 100 U*kg-1及以collagen为诱导剂时PLC 100 U*kg-1和PLC 200 U*kg-1其对TXB2的生成的抑制作用较ASA组弱(P＜0.05);以ADP为诱导剂时PLC 100～400 U*kg-1,以AA为诱导剂时PLC 200～600 U*kg-1和以collagen为诱导剂时PLC 400～800 U*kg-1其对TXB2的生成的抑制作用与ASA组相当(P＞0.05);以ADP为诱导剂时PLC 600～1 000 U*kg-1、以AA为诱导剂时PLC 800～1 000 U*kg-1和以collagen为诱导剂时PLC 1 000 U*kg-1其对TXB2生成的抑制作用强于ASA组(P＜0.05).6种剂量的PLC组均明显增加6-酮-PGF1α的生成量(P＜0.05),其作用强于ASA组(P＜0.05),并存在剂量效应关系和时间效应关系.结论给PLC后1、2 h时延长出血时间,而在给PLC 4 h时不延长出血时间;PLC可减少血小板释放TXB2的量并增加血小板6-酮-PGF1α的生成量.这些结果进一步证明经十二指肠给PLC具有抗血小板聚集的作用,将为PLC研制成抗血小板聚集的药物提供实验依据和理论基础.
作者：陈明锴；宋建华；王歆；王常高；孙松柏；陈涛 刊期： 2003年第12期
目的研究侧柏总黄酮的抗炎作用及其作用机制.方法以二甲苯致炎小鼠耳片肿胀及角叉菜胶诱发大鼠足爪肿胀模型分别探讨侧柏总黄酮对小鼠耳片肿胀及大鼠足爪肿胀的抑制作用.高效液相色谱法测定角叉菜胶致炎的大鼠中性粒细胞花生四烯酸代谢产物白三烯B4(LTB4)及5-羟廿碳四烯酸(5-HETE),荧光法测定β-葡糖苷酸酶释放.结果黄酮为12.5, 25.0, 50.0 mg*kg-1,氢化可的松为35.0 mg*kg-1的剂量对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀抑制率分别为25.2%,35.1%, 47.7%和66.5%.25～50 mg*kg-1剂量能抑制大鼠足爪肿胀,25 mg*kg-1的总黄酮作用强于2 mg*kg-1的地塞米松.浓度为5.0～125.0 mg*L-1总黄酮对大白鼠中性粒细胞花生四烯酸代谢产物5-HETE及LTB4生物合成的抑制率分别为30.5%～87.3%和27.8%～84.3%.5.0, 25.0, 45.0 mg*L-1的总黄酮对A23187诱导的β-葡糖苷酸酶释放抑制率分别为13.4%, 26.2%和 32.2%.结论侧柏总黄酮具有较强的抗炎作用,其对中性粒细胞花生四烯酸代谢产物LTB4、5-HETE生物合成及β-葡糖苷酸酶释放的抑制作用可能与其抗炎作用有关.
作者：梁统；覃燕梅；梁念慈；黄日皎 刊期： 2003年第12期
目的研究氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流(IKATP)的作用.方法急性分离哮喘大鼠气管,利用膜片钳制技术全细胞记录法观察氯胺酮对哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞IKATP的作用.结果氯胺酮开放气管平滑肌细胞ATP敏感钾通道(KATP通道),且具有剂量依赖关系.指令电位在+50 mV时,4种浓度氯胺酮(1×10-7,1×10-6,1×10-5,1×10-4 mol*L-1)可使IKATP由53.72±15.60 pA/pF增加到给药后的63.86±19.33 pA/pF(n=8,P<0.05),69.98±18.44 pA/pF(P<0.01),75.64±19.64 pA/pF(P<0.01)和78.37±19.40 pA/pF(P<0.01).其开放率分别为118.73%±22.01%(P<0.05),135.18%±27.79%(P<0.05),147.07%±33.25%(P<0.05)和153.62%±37.59%(P<0.05).其它指令电位下的IKATP改变也符合此趋势.结论氯胺酮剂量依赖性的开放哮喘大鼠单一气管平滑肌细胞ATP敏感钾通道,这可能是其舒张气管平滑肌的机制之一.
作者：聂宏光；崔湧；韩冬云；陈磊；李金鸣 刊期： 2003年第12期
目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠抗炎作用机制及其对肺泡灌洗液(BALF)白介素-5(IL-5)受体mRNA表达的影响.方法 32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组,哮喘组,地塞米松治疗组,火把花根片治疗组.后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药.测定肺泡灌洗液的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-5受体mRNA RT-PCR半定量分析.结果火把花根片治疗组BALF的嗜酸性粒细胞(Eos)数较正常组和哮喘组,差异均有显著性,分别为P＜0.05和P＜0.01.肺组织病理切片, 火把花根片组充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少.BALF 的IL-5受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组差异无显著性,P>0.05,但和正常组与哮喘组比较差异有显著性,P＜0.01.结论火把花根片能抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的理论基础.
作者：罗亮；罗雅玲；赖文岩 刊期： 2003年第12期
目的探讨瑞巴匹特的胃黏膜保护作用与COX-2表达的关系.方法♂ SD大鼠胃内给予瑞巴匹特5、15、50 mg*kg-1*d-1或质量分数为0.5%羧基纤维素5 ml*kg-1*d-1,连续2 wk.Western blot和免疫组化分析胃黏膜COX-1和COX-2表达,酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2(PGE2)含量.观察瑞巴匹特对0.6 mol*L-1 HCl诱导大鼠胃损伤的保护作用,评价特异性COX-2抑制剂NS-398对瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用的影响.结果瑞巴匹特增加COX-2表达,而不影响COX-1表达.在5、15、50 mg*kg-1瑞巴匹特组,胃黏膜PGE2含量分别为(2 293±373)、(3 400±493)和(3 933±667) pg*g-1 wet wt,高于对照组(1 467±400) pg*g-1 wet wt(P<0.05);盐酸诱导的胃损伤指数分别为(2.11±0.61)%、(1.42±0.41)%和(1.04±0.23)%,与对照组(3.63±0.96)%相比,差异有显著性(P<0.05).NS-398有效地阻断了瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用.结论瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜COX-2表达,增加PGE2合成而发挥胃黏膜保护作用.
作者：孙为豪；俞谦；欧希龙；曹大中；俞婷；朱峰；傅熙玲 刊期： 2003年第12期
目的探讨黄芪对兔失血性休克小肠黏膜的保护作用及其机制.方法新西兰大白兔32只.复制失血性休克模型,随机分为4组,黄芪高剂量组(Hh组):10 g*kg-1;黄芪低剂量组(Hs组): 5 g*kg-1;山莨菪碱对照组(S组):2.5 mg*kg-1;生理盐水对照组(C组).分别于放血前、放血后10、20、30、40、50和60 min记录小肠黏膜微循环血流量、动脉平均血压、中心静脉压;实验结束后取回肠末端组织光镜和电镜检查,进行黏膜损伤Chiu's评分;取肠黏膜组织测SOD活性和MDA含量.结果与放血前值相比,休克期各组动物血压、中心静脉压在各时间点均显著降低(P<0.01),各组动物处于重度失血性休克状态;放血后每组动物各观察时间点小肠微循环血流量均比放血前明显降低(P<0.05或P<0.01);休克期组间小肠黏膜微循环血流量在同一时间点比较:放血后20、30、40、50、60 min Hh、S组动物小肠黏膜微循环血流量较C组高(P<0.05或P<0.01),Hs组与C组的比较差异无显著性,在放血后40、50 min两时间点Hh组动物的小肠黏膜微循环血流量较Hs组的高(P<0.05).光镜和电镜病理学检查显示:对照组肠黏膜损伤严重,黄芪小剂量组次之,黄芪大剂量组和山莨菪碱组损伤轻;Chiu's肠黏膜损伤评分值及线粒体三维参数比较,Hh、Hs和S组的比C组低,差别极有显著性(P<0.01或P<0.05);与C组和Hs组相比,Hh和S组肠黏膜SOD活性明显提高,肠黏膜组织MDA含量明显降低(P<0.05),Hh和S组之间差异无显著性(P>0.05);C组和Hs组之间肠黏膜SOD活性和MDA含量差异无显著性(P>0.05).结论黄芪能通过增加失血性休克时肠黏膜微循环血流量和减轻脂质过氧化损伤,从而减轻小肠黏膜缺血性损伤,其效应与山莨菪碱相似.
作者：黑子清；林世清；刘卫峰；刘磊；张辉；陈秉学 刊期： 2003年第12期
目的观察新化合物哌芳安他对兔和鹌鹑高脂血症脂肪肝的影响.方法①24只♂兔随机分为正常饮食组、高脂模型组、哌芳安他1和5 mg*kg-1组.高脂饲养12 wk后,测定血清TC水平.取动物肝脏,进行病理学检查,并测定肝组织匀浆中TC、MDA的含量和GSH-Px的活性.②181只♂鹌鹑随机分为正常饮食组、高脂模型组、辛伐他汀(simvastatin)5 mg*kg-1组、哌芳安他3,6和9 mg*kg-1组.鹌鹑在高脂饲养11 wk时,测定血清TC水平.14 wk时,处死鹌鹑,取肝脏,进行病理学检查;18 wk时,处死剩余鹌鹑,测定肝系数.结果哌芳安他可减轻高脂饮食引起的兔和鹌鹑的肝脏脂肪变性,降低兔肝组织中的胆固醇水平和升高GSH-Px的活性,抑制兔和鹌鹑肝系数的升高.结论新化合物哌芳安他可延缓高脂血症脂肪肝的形成.
作者：王倩；汪海 刊期： 2003年第12期
目的研究硝酸甘油(nitroglycerin, NG)和丁丙诺啡(buprenorphine, BU)两药单用及合用抗心肌缺血的药理性预适应的延迟相保护作用.方法♂大鼠分为5组,Sham组静注等容积NS,DIP组行肠系膜上动脉结扎10 min处理,BU组静注盐酸丁丙诺啡1.0 mg*kg-1,NG组静注NG 0.3 mg*kg-1,B+N组分别给上述剂量BU和NG.24 h后各组行30 min冠脉结扎缺血/2 h再灌.各组均于术后15 min、缺血期和再灌期连续监测心率、血压、ST-段和心律失常情况;测定缺血30 min和再灌2 h血浆LDH、CK;再灌2 h后行HE染色与TTC染色定性和定量测定心肌坏死情况.结果与Sham组比较,DIP组可降低心脏缺血期ST段抬高幅度(P<0.01),推迟VPC出现时间,缩短持续时间(P<0.05),降低二联律发生率,降低缺血期血浆LDH水平(P<0.05),缩小心肌坏死面积(P<0.05).BU组可降低心脏缺血期ST段抬高幅度(P<0.01),推迟VPC出现时间,缩短持续时间(P<0.05),降低二联律和室颤的发生率(P<0.05),降低缺血期血浆LDH水平,缩小心肌坏死面积(P<0.05).NG组可降低ST段抬高幅度(P<0.01),缩短VPC持续时间(P<0.01),降低二联律、室速和室颤的发生率(P<0.01),明显缩小心肌坏死面积(P<0.01),减轻心肌坏死程度.B+N组可明显降低ST-段抬高幅度(P<0.01),推迟VPC出现时间,缩短持续时间(P<0.01),降低二联律、室速、室颤的发生率,缩小心肌坏死面积(P<0.01),降低血浆LDH水平(P<0.01).B+N组与BU组或NG组比较,在推迟室早出现时间、持续时间和发生率方面差异有显著性(P<0.05).结论两药具有明显的抗大鼠心肌缺血的药理性预适应延迟相心脏保护作用,合用优于单用.
作者：孔雁军；刘艳霞；娄建石 刊期： 2003年第12期
目的研究ACE抑制剂对糖尿病大鼠心肌组织GluT4基因与蛋白表达的影响.方法大鼠随机分对照组、糖尿病组及苯那普利治疗组.观察4 wk后应用荧光分光光度法检测各组血浆和心肌组织ACE活性,Northern杂交检测心肌组织GluT4 mRNA表达,Western杂交检测心肌组织细胞膜GluT4蛋白表达.结果与对照组相比,糖尿病组血浆ACE活性趋于下降,心肌组织内ACE活性却明显升高(P<0.05),苯那普利对糖尿病大鼠血浆和心肌组织ACE活性均有明显抑制作用,分别达92.1%和89.0%.Northern杂交显示糖尿病大鼠心肌组织GluT4 mRNA表达明显下调,约比对照组下降40%,苯那普利治疗4 wk对此无明显影响.Western杂交显示糖尿病大鼠心肌组织细胞膜GluT4蛋白表达也明显下调,但苯那普利治疗4 wk可使下调的GluT4蛋白表达明显增加(P<0.05).结论苯那普利不仅对糖尿病大鼠血浆ACE活性有明显抑制作用,对心肌组织ACE活性也能明显抑制,它对糖尿病大鼠心肌组织下调的GluT4 mRNA表达无明显影响,但可使糖尿病大鼠心肌组织细胞膜下调的GluT4蛋白表达明显增加.
作者：吴永贵；林辉；林善锬 刊期： 2003年第12期
目的研究大黄素(emodin)对便秘小鼠小肠运动的影响,并探讨其作用机制.方法通过小肠炭末推进实验和木糖吸收实验,观察大黄素对便秘小鼠小肠运动的影响;通过小鼠离体翻转小肠囊的方法,观察大黄素对小肠葡萄糖-钠转运电位(PD)的影响,借以了解其对与PD关系密切的Na+,K+-ATP酶的影响.结果大黄素0.1和0.2 g*kg-1灌胃给药可以明显增强小鼠小肠炭末推进运动,影响小肠对木糖的吸收;高糖K-H液配制的大黄素0.2、0.4、0.8和1.6 g*L-1均可明显降低小鼠离体小肠PD,而无糖K-H液配制的大黄素则无此作用.结论大黄素可促进小肠蠕动,这一作用与其抑制Na+,K+-ATP酶的活性有关.
作者：周成华；武玉清；许正新；张洪泉 刊期： 2003年第12期
目的探讨缝隙连接(GJ)在苯肾上腺素(PE)缩血管中的作用.方法通过大鼠离体肠系膜动脉环(superior mesenteric arterial rings,MARs)试验,观察GJ阻断剂Heptanol预处理对PE引起的去内皮和完整内皮MARs收缩及其量效曲线的影响.结果 Heptanol预处理可明显抑制1.0×10-7 mol*L-1 PE的缩血管作用,并呈剂量依赖关系.3.0×10-5 mol*L-1 Heptanol抑制百分率分别为11.70%±3.25%(去内皮组)和15.24%±7.87%(完整内皮组);3.0×10-4 mol*L-1 Heptanol预处理,抑制百分率分别为36.36%±11.54%(去内皮组)和38.85%±13.03%(完整内皮组);同浓度Heptanol对PE致去内皮和完整内皮MAR收缩的抑制作用差异无显著性.3.0×10-5, 1.0×10-4, 3.0×10-4 mol*L-1 Heptanol使PE的量效曲线右移,大效应(Emax)不变.结论 GJ参与介导苯肾上腺素的缩血管作用,GJ阻断剂Heptanol对PE缩血管的抑制作用无明显内皮依赖性,具易逆性特点.
作者：蒋丽萍；韩小建；卢慧敏；洪涛 刊期： 2003年第12期
目的分别从中药苞蔷薇根和叶中提取获得(+)-儿茶素(CAT)和漆黄素(FIS)两种黄酮,研究其对柠檬酸铁致肝细胞铁超载的药理作用.方法原代大鼠肝细胞加入50 μmol*L-1柠檬酸铁诱导肝细胞铁超载.致损伤前加入CAT及FIS或损伤后24 h,加入CAT及FIS,继续培养24 h后,测定培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性和白蛋白(ALB)含量.培养48 h后,用MTT法测肝细胞的存活率.结果在致损伤前加入CAT或FIS,仅见CAT 5×10-5 mol*L-1和 FIS 5×10-5 mol*L-1对大鼠原代肝细胞的恢复作用与模型对照组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01).在致损伤后加入CAT或FIS,可见CAT 5×10-5、5×10-6、5×10-7 mol*L-1组,FIS 5×10-5、5×10-6、5×10-7 mol*L-1组均可不同程度的提高培养液中的SOD活性,降低LDH水平,抑制ALT、AST的释放,提高ALB的含量,提高培养液中肝细胞的存活率,与模型对照组比,差异有显著性(P<0.01,P<0.05).FIS 5×10-5 mol*L-1组与正常对照组相比,对于提高SOD活性、ALB含量,差异无显著性(P>0.05).结论 CAT 、FIS对柠檬酸铁所致大鼠原代肝细胞的损伤具有保护作用.
作者：冯星；许东晖；梅雪婷；朱良；许实波 刊期： 2003年第12期
目的研究磷酸二酯酶3型抑制剂西洛他唑对磷脂多糖(LPS)诱导的粘附及血管内皮细胞(ECs)释放可溶性细胞粘附分子(sCAMs)的影响.方法体外培养第4～6代人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),以LPS(5 mg*L-1) 刺激,并与西洛他唑(1～10 μmol*L-1) 共培养24 h,观察西洛他唑对由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附的影响;另取培养上清,以ELISA法测定HUVECs释放可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1 )以及E-选择素 (sE-selectin, sELAM-1). 结果西洛他唑抑制由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附以及HUVECs释放sVCAM-1,而对sICAM-1和sE-选择素无影响.并且,该药对于sVCAM-1的抑制作用被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89所阻断.结论西洛他唑对由细胞因子LPS诱导的粘附反应以及ECs释放sVCAM-1有抑制作用,后者可能与PKA依赖性通路相关.
作者：罗景慧；林永成；陈志良；尾関真理子；林秀晴；渡边裕司 刊期： 2003年第12期
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的影响.方法用血管内脑底动脉环穿刺法建立大鼠SAH模型,将动物分为假手术(SO)组、SAH组和SAH+L-Arg组.L-Arg于术前30 min按500 mg*kg-1 ip,每6 h追加1次.动态检测24 h内大脑顶叶皮层局部脑血流量(rCBF),测定不同时间点血清一氧化氮(NO, NO-2/NO-3)水平,同时监测血压和血气.结果假手术对rCBF和血清NO含量无显著影响.SAH组术后rCBF迅速降低并持续24 h;SAH组血清NO水平于术后1 h开始下降,持续24 h;与SAH组比较,SAH+L-Arg组rCBF下降的速度减慢且程度减轻;血清NO水平下降的程度减轻.结论 L-Arg可部分补偿SAH后血清NO不足,从而缓解继发性脑缺血程度.
作者：孙保亮；张苏明；王新成；夏作理；袁慧；张坚；修瑞娟 刊期： 2003年第12期
目的观察阿魏酸对活化的人脐静脉内皮细胞表达粘附分子的影响,以探讨其抗动脉粥样硬化的部分分子机制.方法用脂多糖10 mg*L-1刺激培养的人脐静脉内皮细胞4 h诱导其表达E-选择素、刺激18 h诱导其表达血管细胞粘附分子-1;用过氧化氢300 μmol*L-1刺激2 h诱导其表达P-选择素,部分细胞在刺激前30 min用阿魏酸0.21、0.41或0.62 mmol*L-1预处理,用流式细胞术检测内皮细胞粘附分子表达水平.结果阿魏酸抑制内皮细胞E-选择素及P-选择素表达,轻度抑制血管细胞粘附分子-1表达,同时抑制内皮细胞vWF的释放.结论阿魏酸可通过抑制内皮细胞粘附分子表达而发挥抗动脉粥样硬化作用.
作者：赵益明；王晓岚；胡晓慧；沈飞；何杨；沈文红；阮长耿 刊期： 2003年第12期
目的观察甘草酸对大鼠实验性胰腺纤维化的干预作用及其可能机制.方法♂ SD大鼠,应用胆胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导胰腺纤维化,甘草酸干预组(n=10)在制模后3 d尾静脉注射甘草酸,剂量为8 mg*kg-1体重,每天1次,持续4 wk,同时设立对照组(n=8).4 wk后处死动物抽取血液,分别采用酶动力法和放射免疫法检测血清淀粉酶和透明质酸;部分胰腺组织常规石蜡包埋切片,HE染色评定炎症反应的程度,改良V-G染色观察胶原纤维,硫堇染色观察肥大细胞,TGF-β1、α-SMA和Ⅰ型胶原采用免疫组织化学染色;部分胰腺组织冻存于液氮,用于Western blot检测α-SMA的表达.结果甘草酸干预组血清淀粉酶和透明质酸与对照组相比未见明显的差异;肥大细胞的数量和慢性脱颗粒较对照组明显减少;α-SMA蛋白的表达明显较对照组下调;腺泡细胞炎症反应和纤维化程度较对照组明显减轻;胶原纤维染色显示,干预组小叶内明显减少;免疫组化染色显示TGF-β1和Ⅰ型胶原表达较对照组下调.结论甘草酸可能通过抑制肥大细胞的聚集活化和保护腺泡细胞膜的稳定,减少腺泡细胞的破坏,抑制胰腺星状细胞的活化增殖达到控制纤维化的发生.
作者：吴恺；张汝玲；王兴鹏 刊期： 2003年第12期
目的探讨丹参水煎液对实验性肺纤维化形成的影响.方法通过气管内注射博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,给予丹参水煎液治疗后,以肺指数、肺组织病理学变化及形态学定量测量,并用免疫组织化学方法测定肺组织中NF-κB的表达,以观察丹参水煎液对肺纤维化形成的影响.结果丹参水煎液能抑制实验性肺纤维化小鼠的肺指数及肺组织中NF-κB的异常升高,减轻其肺部的病理损害.结论丹参水煎液能缓解博莱霉素所致的肺纤维化.
作者：董静；罗桂林；苗维纳；刘绍唐 刊期： 2003年第12期
目的探讨槐耳清膏对血管内皮细胞体外构建新生血管的抑制作用及其机制.方法应用MTT实验、流式细胞仪、Matrigel实验,体外研究槐耳清膏对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和分化成血管能力的影响.结果在浓度为0.1～10 g*L-1时,槐耳清膏明显抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖,呈量效关系;流式细胞仪检测表明,槐耳清膏阻止内皮细胞由S期进入G2/M期;槐耳清膏浓度为1 g*L-1时,可以抑制内皮细胞体外分化成管样结构, 浓度为10 g*L-1时,则完全阻断内皮细胞体外分化成管样结构的能力.结论槐耳清膏对血管内皮细胞体外构建新生血管具有抑制作用,其机制可能与 S期阻滞有关.
作者：许戈良；荚卫东；马金良；余继海 刊期： 2003年第12期
目的探讨ATP敏感性钾通道是否参与兔脊髓缺血预处理的保护作用.方法 27只♂新西兰大白兔随机分成3组(n=9):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及格列本脲(glibenclamide, ATP敏感性钾通道阻断剂)+缺血预处理组(G+I组).IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20 min,复制兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6 min,30 min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20 min;G+I组在缺血预处理前20 min静脉给予格列本脲2 mg*kg-1,其他处理同IPC组.再灌注后8、12、24和48 h分别对动物神经功能评分;再灌注48 h后,处死动物取脊髓(L5～7),制作标本行组织病理学观察.结果 IPC组神经功能评分各时间点均高于IC组及G+I组(P<0.05);与IC组及G+I组相比,IPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P<0.01); IC组与G+I组在各时间点的神经功能评分及脊髓前角正常神经细胞数差异都无显著性(P>0.05).结论兔脊髓缺血预处理的保护作用与ATP敏感性钾通道密切相关.
作者：桑韩飞；梅其炳；巩固；徐礼鲜；熊利泽；杨兴斌 刊期： 2003年第12期
目的观察他巴唑对甲状腺细胞活性氧(ROS)的影响,探讨其作用的构效关系.方法以2′,7′二氯氢化荧光素和氢乙啡啶为细胞内H2O2与O (-)/(*)2的荧光探针,以流式细胞术观察他巴唑及其结构类似物对甲状腺细胞活性氧的影响.结果他巴唑对甲状腺细胞内外源性ROS均有清除作用,且这一作用呈剂量依赖性;无巯基的他巴唑结构类似物咪唑对ROS无清除作用,而谷胱甘肽过氧化物酶抑制物二乙马来酸可部分抑制他巴唑这种作用.结论他巴唑对甲状腺细胞活性氧具清除效应,且这一效应可能与其分子中巯基有关.
作者：肖方森；黄国良；张翼 刊期： 2003年第12期
烟碱样受体属于配体门控性离子通道受体,参与调节体内许多生理过程.激动剂反复作用可以诱导N受体失敏,许多因素参与调节烟碱样受体的失敏,如受体亚单位、信号转导系统、细胞微环境的变化等都会影响受体的失敏过程.失敏态N受体并非处于无功能状态,它们可能参与调节递质的释放、调节突触可塑性等过程.
作者：孙秀兰；胡刚；汪海 刊期： 2003年第12期
综述内毒素作用中有关的蛋白及其传导通路.脂多糖结合蛋白(LBP)可以结合内毒素并把它传递给受体,如CD14和CD11/CD18.Toll样受体(TLRs)的功能与信号向胞内传递有密切的关系,清道夫受体则与肝脏清除内毒素的功能有关.胞内信号转导涉及多种途径,终均导致细胞因子的释放.
作者：秦玉新；张庆柱 刊期： 2003年第12期
药物治疗是牙周病治疗的重要组成部分,该文分析了牙周病临床用药的目的和意义、药物治疗的机制和给药的途径以及用药的注意事项,综述了牙周病治疗中临床常用药物的药理作用及其机制和近年来该领域药物的研究进展.
作者：徐燕；魏伟 刊期： 2003年第12期
G-蛋白偶联受体家族是药物开发中大的一类药物靶点,高通量药物筛选是开发药物早期阶段的重要工具之一.根据G-蛋白偶联受体与配体结合及激发的信号通路,人们设计了各种可行的功能测试方法,用于G-蛋白偶联受体为药靶的高通量药物筛选,如:微体积荧光数字图像测定技术(Fluorometic microvolume assay technology, FMAT)、荧光偏振 (Fluoresence polarization, FP)、竞争性ELISA (Competitive enzyme-linked immunosorbent)、闪烁邻近测定法(Scintillation proximity assay,SPA)、载黑色素细胞测定法(Melanophore assay)、报告基因测定法(Reporter gene assay)和钙离子测定法等测定方法.在这些方法中,报告基因测定法和钙离子测定法占了主导地位.非放射性、无需底物和辅助剂的报告基因测定方法和荧光钙离子指示剂的钙离子测定方法可能是将来G-蛋白偶联受体的功能分析和高通量药物筛选的发展方向.
作者：许治良；高虹；欧阳克清；郑旭煦；蔡昭皙；胡应和 刊期： 2003年第12期
松口蘑[(Tricholoma matsutake(S.Ito.et Imai)Sing],是担子菌纲口蘑科真菌,又称松茸、松蕈或松蘑.现代医学研究表明[1],松口蘑子实体和菌丝体中提取的活性物质具有治疗糖尿病和癌症等作用.日本近公开的专利文献(2001)[2]表明从松口蘑子实体中分离出的一种糖蛋白可用于肿瘤的治疗,例如宫颈癌和子宫癌,以及大量由于p53抗癌基因或pBR不正常表达导致的癌症(如皮肤癌,肺癌,肝癌,肾癌和乳腺癌等).因此,近年来松口蘑被当作抗癌药物筛选对象之一.本文采用现代发酵技术培养产生大量松口蘑菌丝体,并以菌丝体中分离纯化出的糖蛋白作为活性成分,进行小鼠体内抗肿瘤实验研究.
作者：万彩霞；许泓瑜；薛峰；许正宏；金坚；陶文沂 刊期： 2003年第12期
原卟啉二钠(protoporphyrin disodium, PPN)是卟吩的衍生物.据目前文献报道的PPN是以新鲜的动物抗凝血为原料提取获得的[1],而本研究则直接以动物非抗凝血为原料来提取PPN.此外,为了解PPN与HBV-DNA的表达及复制的关系,探讨治疗乙肝的有效方法,对PPN体外抑制HBV-DNA的表达及复制作用进行了实验研究.现将研究结果报道如下.
作者：许礼发；李朝品；刘群红；张超；王健；朱玉霞 刊期： 2003年第12期
抗脑缺血/缺氧-再灌注/再给氧损伤(ischemia /anoxi-areperfusion/reoxygenation injury, I-RI/A-RI)的研究具有重要的基础和临床意义[1],有关葛根素治疗脑缺血的研究已有报道[2,3],但未见其抗培养脑细胞缺氧-再给氧损伤的报道.本研究探讨了葛根素对缺氧-再给氧损伤脑细胞的保护作用.
作者：吴艳；万华印 刊期： 2003年第12期
作者： 刊期： 2003年第12期
