目的研究低浓度毒毛旋花子苷原(strophanthidin, Str)对离体衰竭心脏心功能及心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性的影响. 方法 Langendorff离体心脏灌流装置制备戊巴比妥钠心衰模型,八道生理记录仪测定不同浓度Str对心功能的影响,无机磷法测定各组心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性. 结果 Str 1×10-9~1×10-7 mol*L-1均能不同程度地持续增加衰竭心脏的心率、左室收缩压及左室收缩的大速率,但1×10-7 mol*L-1对Na+,K+-ATP酶活性无明显抑制,1×10-10~1×10-8mol*L-1则可升高Na+,K+-ATP酶的活性(P<0.05或P<0.01).1×10-6~1×10-4 mol*L-1可使心功能指标先升高、后降低,且伴有心脏收缩不规则和心律失常,也可剂量依赖性地抑制Na+,K+-ATP酶活性(P<0.01).结论高浓度Str的正性肌力及伴有的心脏毒性作用是通过抑制Na+,K+-ATP酶实现的;而低浓度的正性肌力作用则和Na+,K+-ATP酶抑制无关.
作者:苏素文;王永利;张永健 刊期: 2003年第02期
目的观察环磷酰胺对IL-1α和TNF-α mRNA在鼠根尖周炎组织中表达的影响,了解免疫抑制在根尖周炎中的作用.方法 16只SD大鼠开髓术前每周1次腹腔注射环磷酰胺,共3 wk,另16只大鼠作对照;用原位杂交技术,测定免疫抑制鼠根尖周炎组织中IL-1α和TNF-α mRNA表达,并对其进行半定量分析,与免疫正常组进行比较.结果免疫抑制鼠根尖周组织阳性染色细胞计数,1~3 wk逐渐
作者:梅陵宣;刘正;张濒 刊期: 2003年第02期
目的研究甘草次酸(GA)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)原癌基因c-fos mRNA表达及细胞增殖的影响,探讨GA与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体结合的可能机制.方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,[ 3H]TdR参入DNA、MTT分析法、Northern blot.结果①低浓度GA(1×10-9 mol*L-1)及高浓度GA(1×10-5 mol*L-1)均能导致c-fos mRNA迅速表达;1×10-5 mol*L-1 Sar-AⅡ能够阻断AⅡ、GA诱导的VSMC c-fos 表达;低浓度和高浓度 GA都能促进AⅡ(1×10-5 mol*L-1)诱导的VSMC c-fos 表达;②低浓度GA对细胞的增殖有促进作用;随着浓度的升高,促增殖作用减弱;高浓度GA抑制细胞的增殖.Sar-AⅡ单独作用于VSMC,不影响细胞增殖;Sar-AⅡ能够阻断AⅡ对细胞增殖的促进作用;Sar-AⅡ既抑制低浓度GA促细胞增殖作用,也消除高浓度GA抑制细胞增殖作用;低浓度GA与AⅡ联合作用,对细胞增殖的促进作用更加显著;高浓度GA与AⅡ联合作用于VSMC,则可减轻高浓度GA对细胞增殖的抑制作用.结论 GA能激活c-fos转录因子,从而产生对VSMC的增殖作用,因此,GA具有AT1受体的激动剂
作者:张凤云;岳保珍;贺师鹏 刊期: 2003年第02期
目的研究丹参注射液抗乳酸神经毒性作用及其机制.方法利用SD大鼠大脑皮质培养神经元,通过MTT法或台盼蓝法测定细胞活力;以Fura-2/Am为荧光指示剂,测定细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).结果乳酸对神经元具有毒性作用,pH下调到相应水平对神经元无影响,终浓度为20、200 g*L-1的丹参注射液可以减轻乳酸引起的神经元损伤,具细胞保护作用;与对照组、pH下调组比较,乳酸可以增加神经细胞的静息[Ca2+]i 水平;20、200 g*L-1浓度的丹参注射液可以抑制乳酸引起的静息[Ca2+]i 升高,在高浓度的条件下(200 g*L-1 ),对氯化钾、谷氨酸刺激诱发的[Ca2+]i 升高有抑制作用.结论乳酸的神经毒性作用与pH下调无关,乳酸作为一种有机酸,可以直接促进[Ca2+]i 升高;丹参对乳酸引起的损伤具有保护作用,其机制与其抑制钙超载有关.
作者:陈晓红;边连防;姜寿峰;伍爱民;王竹立 刊期: 2003年第02期
目的研究丹皮酚(paeonol)的抗肿瘤作用及其机制.方法建立小鼠移植性肝癌HepA肿瘤模型,观察丹皮酚对肿瘤生长的影响.应用放射免疫法检测小鼠血清中IL-2及TNF-α含量,同时观察丹皮酚对小鼠脾细胞产生IL-2及腹腔巨噬细胞产生TNF-α的影响.结果丹皮酚对小鼠HepA肿瘤的生长有抑制作用,对IL-2及TNF-α的生成有促进作用.结论丹皮酚可能通过促进IL-2及TNF-α的生成而发挥抗肿瘤作用.
作者:孙国平;沈玉先;张玲玲;周爱武;魏伟;徐叔云 刊期: 2003年第02期
目的观察咪唑克生(idazoxan)对克隆胰岛素分泌细胞(BRIN-BD11细胞)的损伤效应.方法采用MTS还原法测定胰岛细胞活力,用流式细胞计(FACS)进行细胞周期分析来测定咪唑克生对BRIN-BD11细胞DNA完整性的影响.结果①咪唑克生明显降低BRIN-BD11细胞的活力,破坏DNA,且具有时间和剂量依赖性.②genistein、5-HT1A 受体拮抗剂NAN190和蛋白激酶G(PKG)抑制剂--KT5823对咪唑克生引起的BRIN-BD11细胞损伤没有保护作用.结论咪唑克生对克隆胰岛素分泌细胞具有细胞毒效应,可诱导细胞发生凋亡.
作者:高洪伟 刊期: 2003年第02期
目的探讨淫羊藿总黄酮防治大鼠实验性骨质疏松症过程中骨代谢生化指标的变化及其意义.方法采用维甲酸灌胃造成大鼠实验性骨质疏松症模型,检测灌服高、中、低3种剂量的淫羊藿总黄酮后大鼠血清生化指标、尿生化指标、骨矿含量及骨密度指标的变化,并与模型组、正常对照组和阳性对照组进行比较.结果 3个剂量组的血清E2、T和BGP水平均高于模型组,尿Ca/Cr、DPD和血清PTH水平均低于模型组,股骨Ca、P和骨密度与正常对照组接近,与模型组差异有显著性.结论淫羊藿总黄酮对维甲酸造成的大鼠骨质疏松症有明显的防治作用,骨代谢生化指标变化情况与骨密度的变化相一致,说明骨代谢生化指标对骨质疏松症的诊断和治疗具有重要意义.
作者:马慧萍;贾正平;白孟海;葛欣;何晓英;陈克明 刊期: 2003年第02期
目的探讨不同浓度的三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞端粒酶亚单位hTERT-mRNA表达及其诱导凋亡的作用.方法不同浓度的As2O3与HL-60细胞株共培养48 h,流式细胞术鉴定HL-60细胞凋亡;RT-PCR法检测HL-60细胞端粒酶亚单位hTERT mRNA的表达.结果在0.1、1.0和5.0 μmol*L-1 3种浓度的As2O3作用下,HL-60细胞凋亡率分别为2.28%±0.40%、2.55%±0.22%和47.57%±2.79%;端粒酶亚单位hTERT-mRNA表达的相对值分别为73.97%、63.70%和29.04%.细胞凋亡率在5.0 μmol*L-1与0.1和1.0 μmol*L-1浓度组间差异有显著性(P<0.01);端粒酶亚单位表达的差异也有显著性(P<0.05).As2O3诱导HL-60细胞凋亡效应与其抑制端粒酶亚单位hTERT mRNA的表达相关.结论 As2O3对HL-60细胞具有凋亡诱导效应,且对其端粒酶亚单位hTERT mRNA的表达具有抑制作用,两者均呈现浓度依赖效应.As2O3可能通过抑制HL-60细胞端粒酶亚单位hTERT mRNA的表达而诱导肿瘤细胞凋亡.
作者:章尧;赵燕;陈昌杰 刊期: 2003年第02期
目的观察黄蜀葵花总黄酮(total flavone of Abelmoschl Manihot L medic, TFA)对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法采用Langendorff 创建的离体心脏灌流法建立的离体大鼠心肌缺血缺氧再灌模型,观察TFA对心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标等的影响.结果经研究发现:TFA(100、50、25 mg*L-1)可明显增加缺血再灌后离体大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性,降低MDA生成量,减少心肌细胞内CPK、LDH的漏出,并使NO含量及NOS活性得到提高.结论 TFA对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力及舒张冠脉改善低灌流等有关.
作者:范丽;郭岩;陈志武;马传庚 刊期: 2003年第02期
目的探讨A型肉毒毒素(botulinum toxin A, BTXa)能否有效、安全地治疗下肢肌痉挛,改善步行能力及步行速度.方法 27例中风、脑外伤患者,选择下肢肌肉局部注射国产BTXa.每个病人每次选择3~5块肌肉,每块肌肉总的注射剂量介于50~100 U,每次病人接受的注射总量小于或等于400 U.所有病人同时接受步态训练等康复治疗.注射前、注射后2、4 wk按改良式Ashworth量表(Modified Ashworth Scale, MAS)评定肌张力,足印分析法(footprint analysis) 测量并记录步行时的时间距离参数的变化,研究各肌群肌张力变化与步态参数的关系.结果整体比较,注射后2 wk(股直肌除外)、4 wk与注射前相比,各肌群肌张力降低,差异有显著性(P<0.05),步态时间距离参数值(T-D值)除步角外,各参数均有不同程度改善(P<0.01或<0.05).注射前与注射后4 wk比较,步长、步宽、步速差异均有显著性(P<0.05).注射后2 wk与4 wk比较,步长、步速有改善(P<0.05)而步宽、步角变化不大.spearman相关分析表明各肌群肌张力降低与步长具有较好的相关性.结论 BTXa下肢肌肉局部注射结合步态训练,可以明显改善中风、脑外伤的痉挛步态,由此显示局部的化学去神经方法与康复训练相结合,可以使特定的功能改善更好.
作者:窦祖林;陶勤丰;胡昔权;丘卫红 刊期: 2003年第02期
目的应用电镜研究磷酯酶C(phospholipase C,PLC)对家兔血小板聚集和超微结构的影响,以探讨用药后PLC抗血小板聚集作用的机制.方法家兔颈动脉插管取血,制备PRP,将其分为4组:①空白对照组;②生理盐水组;③0.5 U PLC组;④2.5 U PLC组.2~4组分别用ADP诱导聚集,测出其聚集抑制率,各组分别制成超薄切片样品进行电镜观察、摄片.结果 0.5 、2.5 U PLC明显抑制血小板聚集反应,聚集抑制率分别为86.03%±12.6%和82.47%±5.49%;0.5 U PLC抑制血小板形成伪足,α颗粒和致密颗粒较多,OCS管腔较小,其超微结构较生理盐水组变化小;2.5 U PLC处理血小板的形态结构和超微结构与空白对照组无差异,血小板呈圆形或椭圆形,边缘光滑,无伪足样突起,α颗粒、致密颗粒、OCS等正常分布于胞质中.结论 PLC明显抑制ADP诱导的血小板聚集反应及其超微结构的改变,这可能是PLC抗血小板聚集作用的重要原因之一.
作者:宋建华;陈明锴;王常高;孙松柏;陈涛 刊期: 2003年第02期
目的探讨姜黄素的抗肿瘤机制.方法采用鸡胚绒毛尿囊膜模型观察姜黄素对血管生成的影响;利用培养的肿瘤细胞SMMC-7721,采用电子显微镜及流式细胞仪观察姜黄素诱导SMMC-7721细胞凋亡的作用.结果姜黄素能明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜内的血管生成,20 μmol*L-1的姜黄素即可诱导SMMC-7721细胞凋亡.结论姜黄素的抗肿瘤机制是多方面的,既可抑制血管生成又可诱导肿瘤细胞凋亡.
作者:丁志山;高承贤;陈铌铍;梁冰冰;袁巍;沃兴德 刊期: 2003年第02期
目的观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法本研究采用血清药理学方法,以人白血病细胞HL-60细胞为靶细胞,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学(S-P法)观察中华眼镜蛇毒兔血清体外对细胞凋亡的诱导作用及癌基因表达的影响.结果经DNA电泳、流式细胞仪分析显示:中华眼镜蛇毒兔血清与HL-60细胞共同培养48 h可诱导其细胞凋亡增加,bcl-2、c-myc基因蛋白表达下调.结论中华眼镜蛇毒兔血清体外抑制HL-60细胞增殖可能与其诱导细胞凋亡及使细胞bcl-2、c-myc基因蛋白表达下调密切相关.
作者:叶春玲;张海伟;罗英儒;任先达;郑佩娥;刘建军;李红良 刊期: 2003年第02期
目的研究酒依赖大鼠皮质cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)蛋白表达的变化,并观察氟西汀对其影响.方法给大鼠自由饮含低浓度乙醇(体积分数为6%)的水溶液28 d.采用免疫组织化学方法检测大鼠皮质CREB、p-CREB蛋白表达.结果撤除酒精后大鼠前额皮质、梨状皮质的p-CREB蛋白表达均降低,其中以戒断24 h时降低明显,与对照组比较两部位分别降低57.28%、55.84%.氟西汀(10 mg*kg-1, ip)能减轻饮酒大鼠戒断症状,增加大鼠戒断24 h时前额皮质、梨状皮质p-CREB水平,与饮酒组戒断24 h比较两部位分别增加292.58%、128.44%.结论 CREB可能是介导酒精依赖的受体后信号转导物质之一,氟西汀对酒精戒断症状的改善与其拮抗酒精戒断诱导的p-CREB降低有关.
作者:李菁;袁孝如 刊期: 2003年第02期
目的研究Ca2+运动对α1-肾上腺素受体引起ClC-3氯通道表达的作用.方法在A10细胞上,用RT-PCR和Western blot检测ClC-3 mRNA和蛋白质表达情况.结果苯肾上腺素(10 μmol*L-1)和thapsigargin(0.1 μmol*L-1)可促进ClC-3 mRNA和蛋白质的表达;SK&F96365(10 μmol*L-1)和genistein(10 μmol*L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC-3的表达,nifedipine(10 μmol*L-1)无此作用.结论在A10细胞上,通过钙池操纵性Ca2+通道(SOCC)的Ca2+内流参与了α1-肾上腺素受体引起的内源性ClC-3氯通道的表达,而通过电压依赖性Ca2+通道(VDCC)的Ca2+内流可能与此无关.蛋白酪氨酸激酶参与了ClC-3氯通道的表达.
作者:王雪融;关永源;贺华;丘钦英;王冠蕾;杨晓茹;李沛波 刊期: 2003年第02期
目的研究自然衰老大鼠脑内两种神经营养素与学习记忆的关系,以及中药活性成分ZMS的作用.方法用Y-迷宫测试动物的学习记忆功能,酶联免疫吸附分析法测定脑组织中BDNF和NGF的含量.结果老年大鼠的学习和记忆成绩比青年大鼠差(P<0.01),脑组织中BDNF的水平降低,NGF的变化无显著性.老年鼠喂服 ZMS 2 mon后,学习和记忆能力改善,正确次数/反应总时间比值提高(P<0.01),同时BDNF含量也高于老年组(P<0.01).但是ZMS对脑内NGF含量无影响.结论 ZMS能提高增龄引起的脑BDNF降低,从而对神经元起保护作用,这可能是ZMS改善老年大鼠学习记忆功能的重要机制之一.
作者:胡雅儿;孙启祥;夏宗勤 刊期: 2003年第02期
目的以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系.方法用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)浓度以反映代谢控制.结果糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制;经胰岛素治疗8 wk后,不仅阻止内源性ADMA的升高,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能.此外,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高.用胰岛素改善代谢控制后,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常,血中ADMA浓度也显著降低.结论糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关;胰岛素逆转糖尿病大鼠内源性ADMA升高可能与纠正代谢紊乱和降低脂质过氧化有关.
作者:熊燕;苑利伟;付四海;付云峰 刊期: 2003年第02期
目的研究土贝母皂苷(下称皂苷)对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z细胞凋亡的影响.方法 MTT法检测皂苷对CNE-2Z细胞生长的影响;形态学方法(荧光显微镜和透射电镜)、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳观察和分析在皂苷作用下CNE-2Z细胞形态、DNA含量的变化和DNA断裂的情况;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3表达的变化.结果皂苷抑制CNE-2Z细胞的生长,其效果与皂苷的浓度和作用时间相关;诱导CNE-2Z细胞发生典型程序性死亡;凋亡抑制基因bcl-2表达逐渐减少;而凋亡诱导基因bax和caspase-3在1、3、5 h表达增高.结论诱导细胞凋亡是皂苷发挥抗瘤效果的一种重要机制;皂苷诱导的CNE-2Z细胞凋亡与bcl-2、bax和caspase-3基因有关.
作者:翁昔阳;于立坚;马润娣 刊期: 2003年第02期
目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型,再灌注24 h后测定大鼠脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidase MPO)活性以及血浆中血栓素B2 (thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-酮-PGF1α)含量.结果 MT 10、20 mg*kg-1 能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高,20 mg*kg-1还可恢复血浆中TXB2与6-酮-PGF1α的平衡,减缓脑组织中MPO的升高.结论 MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关.
作者:周宇;余涓;邱丽颖;陈崇宏 刊期: 2003年第02期
脂蛋白代谢过程十分复杂.从血浆中的酶和蛋白到细胞膜上的各种蛋白与受体,从细胞内的一些酶类到细胞核中的一些转录因子,这些生物活性因子无不参与了脂蛋白代谢的过程.调节它们可优化脂蛋白和脂质代谢,发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用.同时一些可作为新药设计的新靶点,据此有可能设计出一批具有新作用机制的药物,从而使调节脂蛋白代谢和抗AS的前景变得更加广阔.
作者:谢伟东;孙立红;雷帆;王雪莉;杜力军 刊期: 2003年第02期
有报道指出,调血脂药物他汀类、烟酸、贝特类等可导致严重的不良反应如肌病,甚至是危及病人生命的横纹肌溶解症.本文对肌病、横纹肌溶解症的发病及其与调血脂药的关系,调血脂药引发肌病、横纹肌溶解症的机制,以及主要导致肌病、横纹肌溶解症的因素,进行了综述讨论,以便加深认识,防止此类病症的发生,为开发有效而安全的调血脂药提供新的思路.
作者:孙霞;吴葆杰;张岫美 刊期: 2003年第02期
雌激素具有多方面的生理功能,如预防动脉粥样硬化、冠心病和骨质疏松等.植物雌激素是一种存在于植物中、结构与雌激素相似、并具有雌激素效能的天然化合物.目前,雌激素和植物雌激素对缺氧条件下机体的影响的研究尚少,其作用机制也正在进一步探讨之中.
作者:李晓莉;高钰琪 刊期: 2003年第02期
从炎症和免疫性疾病信号转导分子靶点、细胞因子调节网络、免疫治疗、新型抗炎药作用机制、免疫耐受诱导等方面研究综述我国抗炎免疫药理学研究的重要领域和发展趋势.
作者:向明;吴镭;刘屏 刊期: 2003年第02期
容积敏感性氯通道普遍存在于哺乳动物细胞,对维持细胞容积平衡、调节细胞电活动等多种生理功能发挥重要作用.ClC-3作为可能编码ICl.swell的基因,受到广泛关注 .本文就近年来对ClC-3氯通道在通道特点、生理作用及有关的通道调节机制等方面的研究进行了综述.
作者:张海宁;关永源 刊期: 2003年第02期
因中草药应用不当导致肾功能损害屡有发生.本文对马兜铃属植物药引起肾损害的有关报道以及相关的研究内容作一综述,主要包括马兜铃属植物药物及其成分、马兜铃酸的药代动力学、马兜铃酸属药物的肾脏损害的表现及其发生机制等.
作者:叶志斌;王一梅 刊期: 2003年第02期
褪黑素(melatonin,MT)是松果体所分泌的吲哚类激素,是一高效的抗氧化剂.``
作者:方泉;杨明俊;李仁德 刊期: 2003年第02期
大鼠C6胶质瘤细胞稳定表达μ受体,也表达其它阿片受体,许多实难已经表明受介导了码啡的依赖、耐受作用[1].
作者:刘剑凯;洪敏;张家颖;周航 刊期: 2003年第02期
随着受体理论和研究技术的发展,人们开始从受体的变化去探 寻疾病发生和发展的根源,并从受体水平诊治疾病.``
作者:郭政东;王海波;刘洪瑞;韩雪松 刊期: 2003年第02期
CD40-CD40L是一对互补的跨膜糖蛋白,在机体免疫应答中起重要作用,近年来的研究表明这一对配体一受体参与了AS的发生和发展.``
作者:严金川;吴宗贵;陈金明;李莉;仲人前 刊期: 2003年第02期
盐酸埃他卡林是军事医学科学院毒物药物研究所自行设计合成的脂肪仲胺类化合物,动物实验表明它具有选择性抗高血压作用,即对清醒正常血压大鼠的血压影响较轻,对清醒高血压大鼠的血压影响明显,降压强度与动物血压高低相关.
作者:刘蔚;肖文彬;路新强;汪海 刊期: 2003年第02期
抗青光眼药物有胆碱能药物、肾上腺素能药物、β-受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、前列腺素类药物等,它们均通过不同的受体、不同的信号转导系统发挥其降眼压的作用,作用的部位主要胡眼前段组织、睫状肌和小梁网等,具有平滑肌样功能的小染网日益受到重视,并将是抗青光眼药物作用的主要的靶器官.
作者:王锦屏;曾淑君;邱鹏新;伍宇平;彭大伟 刊期: 2003年第02期
二甲双胍(metformin,MF)o 临床常用的治疗非胰岛素依赖性糖尿病(NEDDM)的双胝类药物.``
作者:康白;韩慧蓉;李广宙;冷萍;高尔 刊期: 2003年第02期
山苦茶是海疆同民间喜用的茶饮料,大戟科灌木,野桐属植物,学名(Mallotus furetianus Baill.)Muel-Arg,别名我禾如茶,鹧鸪茶等.``
作者:华运群;欧树安 刊期: 2003年第02期
目的建立一种细胞水平的心律失常模型,以用于抗心律失常药物的筛选和评价.方法酶解法分离单个大鼠心室肌细胞,在细胞水平给予传统诱发心律失常药物乌头碱,应用膜片钳技术观察记录应用乌头碱后心肌动作电位时程(APD)、钠电流(INa)、L-型钙电流(ICa-L)、内向整流钾电流(IK1)及瞬时外向钾电流(Ito)的变化.结果应用乌头碱1 μmol*L-1使大鼠单个心室肌细胞90%复极化动作电位时程(APD90)从给药前的(150.23±7.02) ms延长至(236.03±23.22) ms(n=8,P<0.01).应用奎尼丁10 μmol*L-1后动作电位时程延长与乌头碱组比较,APD90进一步延长(n=6,P<0.05),但应用维拉帕米10 μmol*L-1后被乌头碱延长的APD恢复近于正常,在乌头碱的作用下,除极电压为0 mV时ICa-L从(727.9±178.0) pA增加至(1082.1±222.2) pA(n=6,P<0.01);钠电流(INa)在-50 mV刺激电压下从(254±55.3) pA增加至(4530.2±475.1) pA(n=4, P<0.05);IK1在-120 mV的刺激电压下,Ik1的内向成分从(2007.1±359.3) pA增加至(2317.7±401.8) pA(n=10, P<0.01);奎尼丁、维拉帕米对乌头碱诱发的钠电流和钙电流增加有抑制的作用.结论乌头碱使大鼠单个心室肌细胞APD明显延长,并增加INa, ICa-L和IK1.维拉帕米对乌头碱大鼠单细胞模型APD的延长有恢复作用,并抑制乌头碱诱发INa, ICa-L升高.因此抑制INa, ICa-L及使动作电位时程恢复正常是抗心律失常药物作用的佳靶点,而且乌头碱大鼠单细胞模型是一种稳定可靠的抗心律失常药物筛选模型.
作者:杨宝峰;单宏丽;周宇宏;龚冬梅;董德利;杜智敏 刊期: 2003年第02期
目的建立大鼠C6脑胶质瘤模型,采用影像学方法观察肿瘤的生长规律和时间窗,为肿瘤的疗效检测提供可行的方法.方法 16只SD大鼠随机分成两组,每组8只,用立体定向技术将C6细胞接种在大鼠的右侧尾状核,接种细胞量分别为1.0×106个(第1组)和1.5×106个(第2组).观察大鼠生存期,测量肿瘤的大径,计算肿瘤体积,计算观察时间窗.结果两组大鼠皆成功接种肿瘤,成功率为100%.第1组大鼠平均生存期为(23.50±3.93) d,明显大于第2组(17.75±2.38) d(P<0.01).肿瘤大直径与瘤龄呈直线关系,体积与瘤龄呈指数关系.观察时间窗第1组为(12.00±3.51) d,大于第2组(8.88±1.73) d(P<0.05).结论立体定向脑内定量注射C6细胞制作大鼠脑胶质瘤模型成功率高,肿瘤大径和体积增长有规律性.观察时间窗能够满足一般的研究要求.
作者:余永强;陈骏;钱银锋;沈玉先;张玲玲;张诚 刊期: 2003年第02期
1 引言随着环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)诱导型异构体的发现,人们迫切期望研制一些选择性抑制COX-2、具有佳镇痛和抗炎作用、且对胃肠道副作用小的非甾体抗炎药物(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs).已推测在不同的非炎性组织中,特别是在生理应激状态下,也有COX-2的表达,包括肾脏、新生组织、骨和软骨等.2002-12-15收稿
作者:张玲玲;丁长海;沈玉先;魏伟 刊期: 2003年第02期