目的了解红豆杉细胞提取物对肿瘤细胞SMMC-7721和HEp-2生长的影响及其抑制机制.方法运用MTT比色法测定细胞毒性和流式细胞仪分析细胞周期.结果红豆杉细胞提取物对SMMC-7721和HEp-2的IC50分别为0.161 4 g DCW*L-1和0.275 6 g DCW*L-1.细胞周期分析发现两肿瘤细胞G2～M期含量均有所增高.结论红豆杉细胞提取物可以通过诱导SMMC-7721和HEp-2发生凋亡而抑制肿瘤细胞的生长.
作者：鲁翠涛；梅兴国；龚伟；刘燕 刊期： 2003年第07期
目的研究蕲蛇酶对体外培养人脐静脉内皮细胞纤溶活性的影响,探讨其抗栓作用机制.方法采用人脐带来源的脐静脉内皮细胞进行原代及传代培养,以光镜、电镜、第Ⅷ因子相关抗原免疫组化等方法鉴定内皮细胞,采用发色底物法(S2251)测定内皮细胞培养液中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的活性,ELISA法测定培养液中纤维蛋白降解产物的含量.结果所培养的细胞具有特征性Weibel-palade小体,第Ⅷ因子特异性抗原阳性.蕲蛇酶使细胞培养液中t-PA活性升高,t-PA/PAI比值升高,纤维蛋白降解产物明显增加.结论蕲蛇酶具有促进血管内皮细胞释放t-PA,提高其纤溶活性的作用.
作者：许云禄；刘广芬；王晴川 刊期： 2003年第07期
目的研究盐酸丙哌维林(P-4) 对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用及作用机制.方法采用离体平滑肌条浴槽实验方法,以维拉帕米为对照,测定P-4对CaCl2和组胺(His)所致离体膀胱平滑肌条的收缩及对乙酰胆碱(ACh)所致膀胱平滑肌依赖细胞内钙、外钙收缩的影响.结果 P-4 1～100 μmol*L-1使CaCl2累积量效曲线非平行右移,大反应降低, pD2′为4.73±0.14.P-4 1 μmol*L-1使His量效曲线平行右移,大效应不变,pA2为5.44±0.14;10～100 μmol*L-1使His量效曲线非平行右移,大效应降低,pD2′为4.71±0.10.P-4 1、10和100 μmol*L-1对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率分别为45.77%±6.54%、86.26%±5.59%和90.55%±3.11%,对依赖细胞外钙收缩的抑制率分别为7.30%±2.89%、49.16%±6.09%和88.25%±3.70%.结论 P-4低浓度时竞争性拮抗His所致膀胱平滑肌条的收缩反应,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放的收缩反应;高浓度时非竞争性拮抗His和CaCl2所致膀胱平滑肌条的收缩反应,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放和外钙经钙通道内流所致收缩反应.
作者：朱焰；王敏伟；刘铮；吴静生 刊期： 2003年第07期
目的观察当归对博莱霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺间质纤维化模型的治疗作用.方法大鼠随机分为对照组、模型组、当归Ⅰ组、当归Ⅱ组.按BLM 5 mg*kg-1体重复制大鼠肺纤维化模型,24 h后给药,于7、14、28 d观察肺间质纤维化形成的病理变化和肺匀浆中谷胱甘肽(GSH)、透明质酸(HA)的含量变化.结果与模型组比较,当归组病理改变与模型组表现一致,但较模型组减轻,且肺泡体密度、肺血管体密度增加,肺间质体密度减少(P<0.01);肺组织匀浆GSH含量明显增高,HA含量降低(P<0.01).结论当归能减慢肺间质纤维化的进程,对肺间质纤维化早期有治疗作用.
作者：柴文戍；李永春；王洪新；郭敏；李艳勤 刊期： 2003年第07期
目的寻找半边旗中二萜类有效成分之一5F纯化的新方法,研究5F对常用抗肿瘤药物的体外增效作用.方法应用结合了AgNO3的普通层析用硅胶来纯化5F,应用台盼蓝拒染法测定药物对细胞的抑制率.结果纯化后所得到的产品中5F的含量达到99%以上,是迄今为止纯度高的产品.较低浓度的5F分别与氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(CDDP)及长春新碱(VCR)合用可以增强它们对HL-60、K562细胞株的杀伤作用.结论结合了AgNO3的普通硅胶可有效地分离纯化5F.5F可增强上述几种药物对HL-60、K562细胞的杀伤作用,可能与几种药物对细胞周期影响不同有关.
作者：兰柳波；梁念慈；莫丽儿；邓亦峰 刊期： 2003年第07期
目的研究黄芪多糖(APS)对MMC致骨髓抑制小鼠的骨髓和脾造血祖细胞生长的影响.方法 d 0腹腔注射丝裂霉素C(MMC) 7 mg*kg-1,APS皮下注射100 mg*kg-1*d-1,给药方案分3种:① 0～4 d,共5 d;②0～11 d,共12 d;③12 d给药,3 wk内给完,用造血细胞集落培养法观察APS的药理作用.结果在d 3时,APS治疗组对MMC致骨髓抑制小鼠骨髓CFU-C数目增加了3倍,分别为1870±40/股骨和6240±110/股骨,从d 3～d 18,APS治疗组的骨髓CFU-C均高于模型组.在给MMC后d 14之前APS对脾CFU-C的生长没有影响,APS在d 14和d 18时APS有刺激脾造血祖细胞增殖作用(分别高3倍和2倍).结论 APS对MMC引起骨髓抑制小鼠有促进骨髓和脾脏造血祖细胞的增殖和成熟的作用.
作者：夏星；Dao Nguyen 刊期： 2003年第07期
目的通过对大鼠胃底平滑肌细胞(SFSMCs)的研究,揭示二氢吡啶类钙拮抗剂对抗5-HT促增殖作用的机制.方法采用MTT法、免疫组化法及PKC活性测定观察在二氢吡啶类钙拮抗剂Mn9202及lacidipine作用下,培养的大鼠胃底平滑肌细胞对5-HT引起的增殖活性的变化及增殖信号的变化.结果 5-HT(1 μmol*L-1)具有明显的促大鼠SFSMCs增殖作用,并促进MAPK和PKC 活性的增加,高剂量(1 μmol*L-1)的钙拮抗剂Mn9202和lacidipine能够有效地抑制大鼠胃底平滑肌细胞的生长,同时也抑制MAPK的表达以及PKC由胞质向胞膜的转移.结论二氢吡啶类钙拮抗剂的这一抗增殖作用,除与其阻断5-HT引起的Ca2+内流有关,还可能干预5-HT与细胞膜上的5-HT2B受体结合,从而阻断了增殖信号的传递.
作者：刘丽宏；梅其炳；张峰；陈蕾；赵德化 刊期： 2003年第07期
目的建立毒蕈碱样胆碱M1受体激动剂的高通量筛选模型,以此模型进行M1受体激动剂筛选.方法将M1受体基因质粒(M1/pCDNA3.1)与报告基因质粒(3×CRE/3×MRE/SRE-LUC)按1∶5的比例共转染HEK293,建立了一个稳定的M1受体激动剂报告基因筛选细胞株.配体与细胞表面M1受体结合后,激活相应的信号通路,调节报告基因的表达,通过测定荧光酶素报告基因表达水平的变化,评估配体激活M1受体的生物活性.结果通过对筛选条件,如细胞数目、荧光素酶表达时间、底物浓度的优化,建立了可靠的筛选方法,并对多种抗衰老中药水提物进行了筛选,找到3种对M1受体有活性的中药.结论该系统能准确、稳定、有效地应用于M1受体激动剂的高通量筛选.
作者：高虹；欧阳克清；郑旭煦；许治良；胡应和；蔡绍皙 刊期： 2003年第07期
目的利用ETA与M受体的相似性和差异性,设计合成吗啉环和哌嗪环类新结构化合物,分析其对血管舒张功能的影响.方法采用离体大鼠胸主动脉环,观察化合物对血管张力的影响;并观察L-NAME,吲哚美辛和阿托品对血管环大舒张率的影响.结果 81个化合物中有57个能舒张血管,其中8个大舒张率在50%～85%;活性化合物按母核可分为8类;DMHPPP和PPVP诱发的内皮依赖性舒血管反应可被L-NAME和吲哚美辛所拮抗,但不被阿托品拮抗;DMHPPP和PPVP还能显著增强乙酰胆碱(ACh)诱发的内皮依赖性舒血管反应的大舒张率.结论具有舒血管作用的活性化合物通过促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)共同实现舒张效应;并可调节血管内皮细胞乙酰胆碱靶标的功能.
作者：陈冬梅；张雁芳；杨日芳；汪海 刊期： 2003年第07期
目的通过观察去卵巢大鼠海马组织神经元凋亡相关蛋白的表达及用TUNEL试剂盒检测,研究缺乏雌激素是否引起神经元凋亡;评估UPAN是否能改善雌激素缺乏引起的凋亡,探讨雌激素缺乏引起神经细胞凋亡的机制与UPAN神经保护作用机制.方法♂ Wistar大鼠随机分3组:假手术组(C组),卵巢去势对照组(OVX组),UPAN治疗组 (UPAN+OVX组).C组做假手术,OVX组和UPAN+OVX组做双侧卵巢切除术.UPAN+OVX组从卵巢去势第7 wk开始用UPAN治疗6 wk,用免疫组化和Western blot观察AIF、Bax、Bcl-2的表达, 并用TUNEL试剂盒检测.结果免疫组化和Western blot结果表明去卵巢大鼠海马组织AIF、Bax表达增加,Bcl-2表达减少, UPAN治疗组这些蛋白表达恢复到接近正常.在去卵巢大鼠海马组织和皮层存在大量的TUNEL阳性细胞,UPAN治疗组TUNEL阳性细胞比卵巢去势对照组明显减少.结论去卵巢大鼠因雌激素缺乏引起神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白改变, UPAN具有明显的治疗作用.
作者：谭宁；孟艳；姬志娟；赵志炜；盛树力 刊期： 2003年第07期
目的构建人S-100β表达载体,体外表达人重组S-100β,观察S-100β的神经营养作用. 方法应用RT-PCR合成人S-100β cDNA,插入质粒pBluescript Ⅱ SK(+)中,转化入大肠杆菌XL1-Blue中并在体外获得表达.以镜下形态学及酸性磷酸酶测定法观察表达蛋白对体外培养的 SK-N-SH 神经元增殖的作用. 结果重组质粒体外表达的人S-100β可促进 SK-N-SH 神经元细胞附壁增加,体积增大,数目增多,突起增多延长;且明显增加培养细胞酸性磷酸酶活性. 结论 S-100β对体外培养的 SK-N-SH 神经元增殖有促进作用.
作者：汪凯；汪渊；马传庚；周青；刘虎；尹世杰；苏启庚 刊期： 2003年第07期
目的探讨黄芪总苷的抗肿瘤作用及其作用机制.方法采用小鼠肝癌(HepA)和肉瘤(S180)两种小鼠移植瘤的动物模型,以瘤重抑制率作指标.体外采用人宫颈癌细胞株HeLa细胞,用MTT法测肿瘤细胞的生长,流式细胞术及TUNEL法检测细胞周期及细胞凋亡.结果黄芪总苷显著抑制小鼠肝癌(HepA)和肉瘤(S180)的生长;体外可显著抑制HeLa细胞的生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期,并诱导其凋亡.结论黄芪总苷对小鼠肝癌(HepA)与肉瘤(S180)具有抑瘤作用.对HeLa细胞的生长有直接抑制作用.其抗肿瘤作用可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和诱导细胞凋亡有关.
作者：许杜娟；吴强；杨雁；陈敏珠 刊期： 2003年第07期
目的研究粉防己碱(tetrandrine, Tet)的抗炎作用与炎症白细胞cAMP的关系.方法在大鼠胸膜腔内注射角叉菜胶(10 mg*kg-1)复制胸膜炎,并于致炎前30 min腹腔注射Tet.用常规方法测量胸膜腔渗出液量,用试管稀释法计数渗出液中白细胞数,用放射免疫分析法、间接法、酶放射化学分析法和荧光比色法,分别测定炎症白细胞cAMP浓度、腺苷酸环化酶(AC)、磷酸二酯酶(PDE)活性及胞质内游离钙浓度([Ca2+]i);体外观察细胞外钙对Tet调节炎症白细胞PDE活性的作用.结果 Tet(10～80 mg*kg-1)腹腔注射,剂量依赖地降低胸膜腔渗出液量和白细胞游出数,同时增加白细胞cAMP浓度;Tet亦剂量依赖地降低炎症白细胞PDE活性及[Ca2+]i ,但对白细胞AC活性无明显影响.Tet抑制炎症渗出的作用与其增加白细胞cAMP浓度的作用呈线性相关;其增加白细胞cAMP浓度的作用则与其抑制PDE活性呈线性相关;后者与其降低[Ca2+]i呈线性相关.在体外,Tet抑制细胞外Ca2+和A23187引起的PDE活性升高,其抑制作用可因细胞外钙浓度增加而逆转.结论增加炎症白细胞cAMP浓度可能是Tet重要的抗炎作用机制之一;Tet主要通过降低炎症白细胞[Ca2+]i 从而抑制PDE活性并终减少cAMP降解,Tet对AC活性无明显影响.
作者：张乐之；何华美；李新芳；吕金胜；黄钺华 刊期： 2003年第07期
目的研究钙离子进入ECV304内皮细胞株的途径和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对钙内流的影响.方法用膜片钳的细胞贴附式和全细胞方式记录ECV304内皮细胞的通道活动.结果 (1)在记录单通道电流时电极液含120 mmol*L-1 CaCl2, 细胞浴液不含K+、Na+时,Ca2+经非选择性阳离子通道(CAN)内流的电导为γ0=(12.90±2.11) pS(n=4).1×10-7mol*L-1 AⅡ可显著增强通道电流幅度和延长通道开放时,其电导增大为γ1=(22.18±2.29) pS(n=4).全细胞记录得到的结果与单通道的一致.(2)用全细胞方式记录到ECV304内皮细胞的电压依赖性钙通道电流,记录到该峰值电流为(29.32±3.56) pA(n=4), 20 μmol*L-1 nifedepine能抑制这个峰值电流,被抑制后的电流峰值为(6.00±3.94) pA(n=4).2 μmol*L-1 BayK8644能显著激活通道活动.结论 Ca2+经CAN进入ECV304细胞,AⅡ可显著增强CAN的钙流.
作者：于德洁；鲍光宏；林琳；郑永芳 刊期： 2003年第07期
目的通过激活和阻断不同状态心肌的α1受体,探讨α1受体的活化状态与不同状态心肌的关系.方法采用Langedorff灌流技术复制动物模型.第1个实验检验不同浓度的α1受体激动剂phenylephrine和阻断剂prazosin(0.01、0.1、1、10、100 μmol*L-1)在缺血前10 min、缺血期和再灌注时的效应.第2个实验研究phenylephrine和prazosin的时间依赖性.每组实验的末期,测量磷酸肌酸激酶、细胞凋亡和坏死情况.结果 0.1、1 μmol*L-1的phenylephrine可发挥大效益,但prazosin浓度超过10 μmol*L-1可产生有害作用.缺血前激活、缺血期间阻断α1受体可保护心肌.再灌注时激活α1受体效应不明确,但阻断α1受体有害.结论激动或阻断α1受体所产生的效应与心肌的状态有关.
作者：方宏；冯义柏；王兴祥；周利龙 刊期： 2003年第07期
目的研究尖吻蝮蛇毒(Agkistrodon acutus)无出血活性的纤溶酶对动物血栓形成的溶栓作用.方法采用家兔动物血栓和大白鼠静脉血栓模型,静脉注射尖吻蝮蛇无出血活性纤溶酶,分3个剂量组(n=6),其剂量分别为0.14、0.7、1.4 mg*kg-1,用生理盐水作阴性对照.测定尖吻蝮蛇毒无出血活性的纤溶酶对动脉血栓、静脉血栓的溶栓作用.结果给药后,尖吻蝮蛇毒无出血活性的纤溶酶对动脉血栓、静脉血栓湿重均有减轻作用,与生理盐水对照组相比,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论尖吻蝮蛇无出血活性纤溶酶对动物血栓有明显的溶栓作用,具有潜在的临床应用价值.
作者：黎肇炎；杨斌；唐双意；雷丹青 刊期： 2003年第07期
目的比较微粉化非诺贝特与标准化非诺贝特的降血脂作用.方法用高脂饲料喂养Wistar大鼠,导致大鼠高脂血症,然后分别给予微粉化非诺贝特每天20、30、40 mg*kg-1及标准化非诺贝特每天20、30、40、60、80 mg*kg-1.于实验d 10取血清测定TC、TG.结果①相同实验条件下,微粉化非诺贝特胶囊降低高血脂大鼠血清TC和TG的低有效剂量为每天30 mg*kg-1,而标准化非诺贝特胶囊为每天80 mg*kg-1;②两种剂型非诺贝特在有效剂量下,可使高血脂大鼠的TG水平降至正常,使高血脂大鼠的TC水平下降36.69%～51.56%.结论微粉化非诺贝特优于标准化非诺贝特制剂,非诺贝特对血脂的调节以降低血清TG为主,尚能降低血清TC水平.
作者：王倩；包存刚；余以兵；郭绪义；汪海 刊期： 2003年第07期
目的探讨糖基化终末产物形成抑制药氨基胍对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制.方法采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉环60 min诱导血管内皮损伤,观察氨基胍对糖基化牛血清白蛋白所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤是否具有保护作用.结果外源性糖基化牛血清白蛋白明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应,但并不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应.用氨基胍(50～500 μmol*L-1)预孵育血管环15 min,再与糖基化牛血清白蛋白共同孵育60 min,呈浓度依赖性降低糖基化终末产物对血管内皮依赖性舒张反应的抑制.此外,氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD;2×105 U*L-1)也能完全取消糖基化终末产物的抑制作用,并与500 μmol*L-1氨基胍的保护作用相似.氨基胍(500 μmol*L-1)亦能完全逆转SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯(diethyldithiocarbamate, DETC;10 μmol*L-1)诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的损害.结论氨基胍能取消糖基化终末产物所致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应的抑制,氨基胍的这种保护作用可能与其抗氧化作用有关.
作者：付四海；熊燕；付云峰；郭征 刊期： 2003年第07期
目的研究甲状旁腺素(PTH)对心肌细胞内游离钙以及细胞肥大和凋亡的影响.方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微镜(LSCM)测定细胞内游离钙浓度([Ca2+]i);以细胞面积和细胞蛋白含量作为心肌细胞肥大指标;采用电镜和流式细胞术观察细胞凋亡的变化.结果 PTH1～34 0.01 和0.1 μmol*L-1刺激7 d后,心肌细胞内钙荧光强度以及心肌细胞面积和蛋白含量、细胞凋亡率较对照组显著增加.而0.1 μmol*L-1 PTH1～34刺激的同时分别加入1、10 μmol*L-1硝苯地平,上述指标改善,但未能达正常.结论 PTH1～34可显著增加心肌细胞[Ca2+]i,诱导细胞肥大和凋亡,并呈浓度依赖性,电压依赖性钙通道开放引起的细胞外钙内流增加为其机制之一.
作者：赵卫红；王笑云；张晓文 刊期： 2003年第07期
目的探讨红藻氨酸(KA)诱导性癫痫发作中相关脑区白细胞介素6(IL-6)表达的时空规律和细胞学特征及其与c-Fos的比较.方法采用惊厥剂量KA(10 mg*kg-1,ip)诱导大鼠癫痫发作,记录行为,并分别取KA处理后15、30 min,1、3、6、12及24 h的大鼠脑片,用免疫组化方法观察海马结构、梨状区及大脑皮层等相关脑区IL-6免疫反应(IL-6 ir)的变化特征,并与相应时空内的c-Fos免疫反应(Fos-ir)相比较.结果 IL-6和c-Fos均出现了在癫痫发作早期的快速表达,但IL-6 ir的早期反应更为明显.KA后15 min海马结构内若干血管壁出现了明确的IL-6 ir,30 min 时海马各亚区、梨状区、大脑皮层部位开始出现较强的IL-6 ir 阳性神经元,其数量明显多于阳性胶质细胞,KA后3 h以上各脑区IL-6 ir进一步增强,6 h后阳性神经元免疫反应性减弱,12～24 h继续减弱,但阳性胶质细胞数量及IL-6 ir 强度变化不明显.与IL-6 ir相比,Fos-ir的变化较为短暂并且强度较弱,KA后30 min,齿状回颗粒细胞层、海马各亚区锥体细胞层及梨状区等部位出现了微弱的Fos-ir.结论 KA诱导癫痫发作过程中IL-6在相关脑区神经元内的表达迅速增加,明显早于c-Fos,表达水平与癫痫的严重程度成正相关.
作者：孙艺平；孙长凯；范明；赵杰；韩大跃；王吉庆；付雷；王冬梅；彭岩；宫德正；戴淑芳；徐红 刊期： 2003年第07期
苦参素葡萄糖注射液主要成分为氧化苦参素,对肝损伤具有保护作用.按卫生部药品标准中规定采用家兔法进行热原检查,但此法灵敏度低,且费时费力.为此,本文对鲎试剂检测苦参素葡萄糖注射液中细菌内毒素的可行性进行了考察,现报道如下.
作者：尹银嘉；施震；杜光 刊期： 2003年第07期
研究表明,枸杞中多糖类成分(LBP)具有较强的生理活性,如清除自由基[1],抗衰老[2],调节免疫[3,4],促进精细胞染色体损伤的修复[5]等,但有关LBP的抗辐射作用的研究少见报道.
作者：李德远；徐为春；苏喜生；汤坚；陈绍磊；张星 刊期： 2003年第07期
目的用血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药雷米普利(Ram)建立一种新的大鼠在体ACE生物活性检测方法.方法比较不同剂量(0.05、0.1 mg*kg-1,iv)Ram在给药后1、24、48 h对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)升压和缓激肽(BK)降压效应的影响,以Ang Ⅰ的升压百分率(%)或BK的降压百分率(%)间接反映ACE活性变化.结果大鼠给予Ram后1、24 h,静脉注射AngⅠ和心肌匀浆上清液(含AngⅠ)的升压作用均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,但在48 h后Ram对AngⅠ和心肌匀浆上清液(含AngⅠ)的升压作用无影响.比较给予Ram后1 h AngⅠ的升压作用和缓激肽(BK)的降压作用,发现BK的降压作用比AngⅠ升压作用更明显(P<0.05).结论大鼠静脉注射Ram后24 h内心肌和血浆中ACE活性显著被抑制,48 h后ACE活性基本恢复;AngⅠ升压、BK降压效应的变化可作为ACE生物活性的在体检测指标,后者更为敏感.
作者：李年生；胡长平；陈修 刊期： 2003年第07期
简要描述了国外在开展肿瘤化学预防药物研究时所使用的一系列临床前筛选试验方法,这些方法组成了一个比较系统的肿瘤化学预防药物筛选体系,这一体系将会在我国的癌症预防药物特别是中药癌症预防药物研究中起到借鉴作用.
作者：易宗春；王钊 刊期： 2003年第07期
亲代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs)是一类与G蛋白偶联的调节离子通道和第二信使生成酶的新型谷氨酸受体,在基底神经节(basal ganglia,BG)分布非常广泛.分布于BG的各亚型mGluRs受体能够调节多巴胺(dopamine,DA)和谷氨酸(glutamate,Glu)的释放,其调节效应与脑区、受体亚型以及药物浓度等相关.mGluRs多样性的发现及其在调节BG神经传递中的作用为治疗PD提供了有益的靶标.
作者：孟长虹；胡刚 刊期： 2003年第07期
中枢胆碱能系统参与调节哺乳动物的神经元兴奋性、皮质可塑性以及学习记忆过程,与脑认知功能密切相关.阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)是老年性痴呆的常见原因,主要表现为进行性的认知功能下降.基底前脑胆碱能损伤导致的中枢胆碱能系统功能低下是AD患者认知功能障碍的基础.在AD病程中存在一个恶性循环,即脑内的胆碱能神经传递早期受损,导致神经退行性病变的易损区内Aβ的大量产生以及tau蛋白过度磷酸化,而Aβ又进一步削弱胆碱能神经传递的效应,中枢胆碱能功能障碍可能是AD患者认知功能障碍的根源.
作者：仲崇波；徐向华；王晓良 刊期： 2003年第07期
ATP敏感性钾离子通道(KATP, ATP sensitive potassium channel)广泛存在于包括脑在内的多种组织细胞上.该通道是由磺酰脲受体(SUR, sulphonylurea receptor)和内向整流钾通道(Kir,inwardly rectifying potassium channel)亚单位组成的异源四聚体(SUR/Kir6)4,其活性可被细胞内ATP调控.脑内的KATP通道在生理状态下可介导中枢糖敏感性及代谢应激过程,在脑缺血、帕金森病等急慢性神经疾病中同样发挥重要作用.
作者：张颖丽；汪海 刊期： 2003年第07期
阳离子抗菌肽广泛分布于多种生物,越来越多的证据表明它们在机体天然免疫中有着重要的作用.广谱抗菌、抗病毒、抗肿瘤细胞及其它特性也使得其具有潜在的医药价值.对抗菌肽的研究正不断深入.该文从一般性质、作用机制、构效关系、重组表达、应用价值、存在的问题与发展方向等方面,对阳离子抗菌肽的新研究进展进行综述.
作者：查向东；徐康森；刘兢 刊期： 2003年第07期
新型冠状病毒是严重急性呼吸道综合征(SARS)的病原体,目前缺乏有效预防和治疗药物.作者在研究SARS冠状病毒基因的基础上,借鉴近年迅速发展的siRNA (small interfering RNR)基因药物的思路,经过对制剂和给药途径的分析,提出针对SARS有效、安全、特异的siRNA药物设计策略.通过PEI-siRNA质粒复合物的喷雾给药,将该药物靶向性地导入肺部,进入肺部细胞并表达特异性的siRNA,对已经感染病毒的细胞内部的病毒基因进行沉默,抑制病毒的进一步复制和繁殖,既达到治疗目的,且克服siRNA药物中靶向性和导入性差的两大困难,提供了一条安全、有效的SARS基因治疗的siRNA策略.
作者：孟夏；胡放；邱祺宏；叶迅；梁晻；陈红专 刊期： 2003年第07期
已有研究资料表明,Melatonin 作为一种维生素样内源物质,具有多方面的生理作用和极强的抗炎、抗自由基作用,在组织损伤方面可以发挥保护作用.近来实验研究证明,Melatonin对急性呼吸综合征具有改善症状作用,在Melatonin基础上新合成的具有强大抗氧化作用的衍生物也表现良好的作用.Melatonin及其衍生物有可能在治疗严重急性呼吸综合征方面发挥治疗作用.
作者：谭敦宪；霍玉书；杜冠华；张均田 刊期： 2003年第07期
