目的探讨雌激素对♀去势大鼠海马和脑皮质神经细胞中神经毒性的淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein, APP)羧基端片段(carboxyl-terminal fragment,C端片段)表达的调节作用.方法♀去势大鼠分别给予倍美力或补加乐3个生理周期后,采用免疫组化法检测APP-C端片段在两种组织中的分布,并以H-score法对其表达进行半定量分析.结果去势后♀大鼠海马和脑皮质组织中APP-C端片段的表达升高.和去势对照组相比,倍美力组和补加乐组同一组织中APP-C端片段的表达均明显下降,且补加乐组中APP-C端片段的表达量低于倍美力组.结论倍美力和补加乐对♀去势大鼠海马和脑皮质中APP-C端片段的表达均起降调节作用,且补加乐的作用强于倍美力.
作者：金敏；黄荷凤；金帆 刊期： 2004年第01期
目的研究细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3.1/3.4电流的调节作用.方法应用Azide Na、KHCO3和通过灌流直接降低细胞内pH,用双电极电压钳和膜片钳方法观察在蛙卵细胞中表达的Kir3.1/3.4钾离子通道电流的变化和M受体激活对Kir3.1/3.4电流调节的变化.结果细胞内pH降低能抑制Kir3.1/3.4的电流;Kir3.1/3.4对细胞内pH的敏感性介于另外两种Kir通道Kir2.1和Kir2.3之间,即这三种通道对细胞内pH的敏感性依次为Kir2.3>Kir3.1/3.4>Kir2.1;细胞内pH降低能够减弱M1受体激活对Kir3.1/3.4的抑制作用,加强M2受体激活Kir3.1/3.4电流后的去敏作用.结论在维持细胞静息电位方面起重要作用的Kir3.1/3.4通道在细胞内pH降低的情况下基础电流和M受体激活调节电流均发生了变化,这些变化在缺血缺氧引起的细胞(如心肌细胞)兴奋性改变中可能有重要的生理学意义.
作者：杜肖娜；王川；贾庆忠；张海林 刊期： 2004年第01期
目的研究脑缺血对海马齿状回神经元再生的刺激作用,以及iNOS抑制剂对缺血诱发的神经元再生的影响.方法血管内栓线法阻塞大脑中动脉1.5 h然后再灌注制备再灌性局灶脑缺血模型.腹腔注射iNOS抑制剂1400W(5 mg*kg-1).BrdU参入法测定海马齿状回的细胞扩增.于再灌注后24 h测定海马iNOS活性及NO水平.结果在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的BrdU阳性细胞数比对照侧多大约5倍,1400W抑制iNOS活性和降低NO水平,同时抑制脑缺血诱发的海马齿状回神经细胞扩增.结论 iNOS是脑缺血诱发海马齿状回神经元再生的重要分子,激活iNOS可能是促进脑缺血损伤功能修复的治疗策略之一.
作者：王玮；孙勇军；奚涛；朱东亚 刊期： 2004年第01期
目的研究吴茱萸碱(evodiamine) 诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡机制中非caspase调控因素.方法 MTT法,Western Blot免疫印迹法,流式细胞术.结果虽吴茱萸碱对HeLa细胞杀伤作用介于化疗药物放线菌素D (actinomycine D)、顺铂(cisplatin)和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-Fu)之间,但对细胞撤除药物后的继续增殖能力的影响相似.MAP激酶(MAPK)抑制剂中ERK和p38的抑制剂不影响细胞死亡,而JNK抑制剂(SP600125)可协同吴茱萸碱杀死细胞,但吴茱萸碱并未影响JNK及磷酸化JNK蛋白表达.吴茱萸碱可将HeLa细胞周期阻滞在G2/M期,发生大量凋亡.结论对JNK激酶的抑制可协同促进吴茱萸碱对HeLa细胞的杀伤作用,而且吴茱萸碱可将细胞周期阻滞在G2/M期发生凋亡.
作者：张莹；张起辉；吴立军；田代真一；小野寺敏；池岛乔 刊期： 2004年第01期
目的观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响.方法采用DMN诱导大鼠肝纤维化,期间给予灌服沙苑子黄酮(30,60,120 mg*kg-1),设秋水仙碱组作对照,给药4 wk后,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)含量,放射免疫分析法测定血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量.光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度.结果沙苑子黄酮预防给药,明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性(P<0.01,P<0.01),提高血清TP和Alb含量(P<0.05, P<0.01),降低血清HA和LN含量(P<0.01).病理学观察结果,沙苑子黄酮预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少,电镜观察显示,沙苑子黄酮组肝细胞结构接近正常,disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少.结论沙苑子黄酮预防给药,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成.
作者：刘春宇；顾振纶；张克平；周文轩；郭次仪 刊期： 2004年第01期
目的以小鼠为实验对象建立抗癌药顺铂毒性研究的实验动物模型,并探讨其毒性作用产生的可能机制,为进一步对顺铂毒性作用的防治研究提供科学参考资料.方法选择♂昆明种小鼠,经腹腔连续注射顺铂5 d,观察不同剂量顺铂对小鼠的听力、肾脏和肝脏的毒性作用及肝和肾组织抗氧化系统各指标的变化.结果顺铂可引起小鼠体重明显下降、全频率的听力阈值升高,肝和肾的脏器系数、血清尿素氮(BUN)含量和丙氨酸氨基转换酶(ALT)活性等指标的异常,并呈剂量依赖关系.此外,顺铂还可引起肝和肾抗氧化及氧化损伤指标的异常.结论 3.0～4.0 mg*kg-1 b.w的顺铂可引起小鼠出现明显的听力、肾和肝组织的损伤.氧化损伤是抗癌药顺铂产生其毒性作用的可能机制之一,但对于不同的脏器和在不同的给药时期,其发挥的作用不同.
作者：廖英俊；汤浩；金亚平 刊期： 2004年第01期
目的研究一种新型Bcl-2反义寡核苷酸-F951在与足叶乙苷(VP16)联合使用时,对人小细胞肺癌细胞增殖的影响.方法分别单独及联合应用F951、VP16于人小细胞肺癌细胞株NCI-H446,通过MTT法检测细胞存活率,通过集落形成法检测集落生存率,按Welander法计算联合应用组的预测值,通过实测值与预测值的比较进行效应分析.结果细胞存活率(MTT法)和集落生存率(集落形成法)均显示联合应用F951、VP16组的实测值明显低于预测值.结论联合应用F951与VP16对人小细胞肺癌细胞的增殖有协同的抑制作用.
作者：林芸秀；吕联煌；林振兴；陈英玉 刊期： 2004年第01期
目的探讨内源性一氧化碳(CO)抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的细胞内信号转导机制.方法培养的大鼠PASMC低氧24 h,采用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)参入法检测DNA合成率;Western-Blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达.结果低氧使PASMC的3H-TdR参入增加137.28%(P<0.01); 血红素氧合酶(HO)诱导剂氯化血红素(Hemin)以浓度依赖的方式抑制低氧PASMC的3H-TdR参入,分别降低19.14%、29.94%、43.97%(P均<0.01);HO抑制剂锌原卟啉(ZnPP)促使低氧PASMC的3H-TdR参入增加37.89%(P<0.01);MEK1抑制剂PD98059降低了低氧和低氧+ZnPP组PASMC的3H-TdR参入34.88%和23.94%(P均<0.01).低氧使PASMC的ERK蛋白表达增加409%;Hemin以浓度依赖的方式抑制低氧PASMC的ERK表达,分别降低33.99%、45.97%、66.01%(P均<0.01);ZnPP促使低氧PASMC的ERK表达增加57.76%,(P<0.01),PD98059降低了低氧和低氧+ZnPP组PASMC的ERK表达34.88%和24.78%(P均<0.01).结论内源性CO抑制低氧PASMC增殖的作用可能通过MAPK来介导.
作者：宫丽敏；杜军保；赵卫红；田宏；唐朝枢 刊期： 2004年第01期
目的应用免疫性肝损伤模型研究FTY720对肝脏的保护作用并对其作用机制进行初步探讨.方法分别以BCG+LPS和ConA诱导两种免疫性肝损伤模型并通过测定血清中ALT和AST水平的变化检测FTY720对两种肝损伤的保护作用.以ELISA方法测定血清中细胞因子IFN-γ及IL-4水平的变化并应用淋巴细胞增殖实验检测FTY720对淋巴细胞增殖能力的影响.结果 FTY720可以使两种肝损伤模型中升高的血清ALT和AST水平下降,并可以降低肝损伤时血清中IFN-γ及IL-4的水平,实验还证明FTY720可以抑制淋巴细胞的增殖.结论 FTY720预防应用对免疫性肝损伤有保护作用,其保肝作用机制可能和抑制淋巴细胞的增殖,进一步抑制细胞因子的产生有关.
作者：何景华；张慧娜；林志彬 刊期： 2004年第01期
目的观察卡托普利(Cap)和低剂量阿司匹林(Asp)相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响.方法建立异丙肾上腺素致大鼠实验性心肌缺血模型,采用正交设计给药方案,干式生化片测定LDH、CPK含量,同时观察心肌病理变化.采用差速离心法制备大鼠肝微粒体,测定细胞色素P450、b5含量及苯胺羟化酶活力.结果 Cap与低剂量Asp联用时对模型组血清中LDH、CPK水平存在明显的相互作用,且表现为拮抗效应.Cap显著减轻心肌组织病理损伤程度,而Asp对其无影响.Cap与Asp单用时对细胞色素P450含量无影响,但联用时较正常组及Asp单用组均显著增加.Asp降低细胞色素b5含量,联用Cap其含量明显增加.Cap单用时增加苯胺羟化酶活力,与Asp联用时活力进一步增加,而Asp本身对其无影响.结论低剂量Asp不减弱Cap对心肌组织病理损伤的保护作用,但二者联用对血清LDH、CPK的水平反而有促进作用,其机制可能与进一步诱导P450活性及苯胺羟化酶活力有关.
作者：吕雄文；陈卫东；金涌；李常玉；马传庚；李俊 刊期： 2004年第01期
目的研究人尿提取物的抗肿瘤活性.方法从人尿中提取到一种小肽混合物UAP(uric antitumor peptides),用细胞计数法和MTT法测定UAP对3种人肿瘤细胞SMMC7721,MKN45和U937生长的抑制作用,并对其进行体内实验和急性毒性实验.结果人尿中的提取物UAP对体外培养的SMMC7721, MKN45和U937细胞具有抑制作用,但对人正常白细胞HNL(human normal leucocyte)无明显抑制作用,体内实验表明UAP对小鼠HAC肝癌,小鼠LEWIS肺癌和小鼠S180肉瘤瘤体生长有明显抑制作用.急性毒性试验显示其的毒性作用很低,LD50=2 137.13 mg*kg-1.结论人尿中此种小肽提取物在体外体内实验中均有明显的抑瘤作用.
作者：麻亚锋；陈钧辉；张冬梅；王新昌 刊期： 2004年第01期
目的探讨培养大鼠颈上神经节神经元胆碱诱发电流的反应特征.方法在培养的大鼠颈上交感节神经元上,以α7-nAChR选择性激动剂choline为工具药,通过喷射给药,采用膜片钳全细胞记录方式研究胆碱诱发电流的电生理学特征.结果在培养的大鼠颈上交感节神经元上,喷射给予α7-nAChR选择性激动剂胆碱可诱发出一内向电流,其EC50值为8.25 mmol*L-1,电流包含快、慢两种成分,并能被α7-nAChR选择性拮抗剂methyllycaconitine(MLA,1 μmol*L-1)以及α-bungarotoxin(α-Bgt,1 μmol*L-1)明显抑制;间隔10、20 s反复给予胆碱(10 mmol*L-1,1 s)可导致诱发电流幅度明显下降,电流峰值分别下降为初始幅度的33.4%±6.3%(n= 3)、32.7%±5.5% (n=3),持续给予胆碱(10 mmol*L-1,30 s)亦可导致该诱发电流幅度明显下降,停止刺激后3 min诱发电流幅度可恢复为初始幅度的73.9%±13.3%(n=10).结论以胆碱激活培养的大鼠颈上交感节神经元α7型N受体(α7-nAChR)可产生内向电流,该电流具有失敏特性.
作者：殷晓峰；崔文玉；胡刚；汪海 刊期： 2004年第01期
目的研究rh-bFGF对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响.方法制备大鼠醋酸性溃疡模型,用rh-bFGF灌胃治疗,待溃疡愈合后继续治疗10 d(共治疗30 d)时取材检查,从胃黏膜屏障组织结构和胃黏液屏障两方面评价rh-bFGF对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响.结果 rh-bFGF(5 000～10 000 AU*kg-1)可使再生胃黏膜明显增厚,降低再生胃黏膜异型程度,使再生胃黏膜排列状态接近正常.rh-bFGF(2 500～10 000 AU*kg-1)可增加溃疡愈合后瘢痕组织内胶原密度,毛细血管密度,增加再生胃黏膜表面黏液量、黏多糖层厚度,及再生胃黏膜内PGE2含量.结论 rh-bFGF有促进胃黏膜屏障结构成熟,提高胃黏液屏障功能,提高溃疡愈合质量的作用.
作者：路莉；吴勇杰；高明堂；李文广 刊期： 2004年第01期
目的探讨丁酸钠与曲古抑菌素A(TSA)促进K562细胞分化的机制,并对比二者的异同.方法台盼蓝拒染实验观察药物对细胞生长曲线的影响;四氮唑盐还原试验和细胞表面分化抗原检测观察药物对细胞的分化作用;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR和Western Blot分别检察细胞周期蛋白在mRNA和蛋白质水平的表达.结果丁酸钠和TSA分别将细胞主要阻滞于G0/G1期和G2期;丁酸钠下调cyclin D1 mRNA的水平基本上不影响其蛋白质的表达,上调cyclin D3蛋白质表达水平基本上不影响其mRNA的水平;TSA与丁酸钠的作用相同;二者均可以在mRNA和蛋白质水平刺激K562细胞p21的表达.结论丁酸钠和TSA促进K562的分化是通过诱导p21和cyclinD3蛋白质的表达而完成的,丁酸钠和TSA均有望成为治疗慢性髓系白血病的药物.
作者：李春蕊；刘文励；周剑锋；孙汉英；孟凡凯；黄伟 刊期： 2004年第01期
目的观察千金子Ⅰ号体内、外抗肿瘤活性及对免疫器官的影响.方法体外药效试验用MTT法,观察千金子Ⅰ号对人宫颈癌细胞(HeLa)增殖作用的影响;体内用小鼠移植性肿瘤,采用荷瘤小鼠瘤重、抑瘤率检测千金子Ⅰ号对肉瘤180(S180)和艾氏腹水癌(EAC)的抑制作用;通过检测胸腺指数、脾脏指数等指标观察千金子Ⅰ号对免疫器官的影响.结果千金子Ⅰ号体外对HeLa细胞的增殖有显著的抑制作用;对荷瘤小鼠肉瘤180(S180)和艾氏腹水癌(EAC)也有抗肿瘤活性.结论千金子Ⅰ号具有一定的体内外抗肿瘤活性,同时对免疫功能又无影响.
作者：黄晓桃；黄光英；薛存宽；孔彩霞；何学斌 刊期： 2004年第01期
目的研究谷氨酸转运体功能改变与帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病的相关性,探讨新型ATP敏感性钾通道(ATP sensitive potassium channel,KATP)开放剂盐酸埃他卡林(Iptakalim hydrochloride,Ipt)对PD模型大鼠脑内突触体摄取谷氨酸的影响及其机制.方法采用6-hydroxydopamine(6-OHDA)建立PD大鼠模型,制备脑组织突触体;用同位素标记法测定L-[3H]-glutamate摄取活性.结果 PD模型大鼠纹状体和皮层的谷氨酸转运功能明显降低; Ipt (10、50和100 μmol*L-1) 具有恢复转运功能的作用,此作用可被KATP阻断剂Glibenclamide (20 μmol*L-1) 逆转.结论谷氨酸转运体功能下降与PD发病密切相关;Ipt通过激活KATP发挥促进谷氨酸摄取的作用,有望成为新一代PD治疗药物.
作者：杨彦玲；孟长虹；丁建花；胡刚 刊期： 2004年第01期
目的观察染料木素和大豆苷元对去卵巢大鼠甘油三酯代谢的影响.方法 Wistar大鼠70只,随机分成正常组、模型组、雌激素组、大剂量染料木素(Genistein,G)组、小剂量(Genistein,G)组、大剂量大豆苷元(Daidzein,D)组、小剂量(Daidzein,D)组,每组10只.除正常组外,其余各组均切除双侧卵巢.术后1 wk开始给药染料木素和大豆苷元,6 wk后处死动物,测定血清甘油三酯(sTG)浓度、肝脏组织甘油三酯(hTG)含量、肝脏组织磷脂含量和磷脂指数,并固定肝脏组织、HE染色,进行病理学观察.结果大鼠切除卵巢6 wk后hTG含量明显增加,HE染色发现肝脏细胞中分布大小不一的脂滴;肝脏磷脂指数降低.雌激素和大豆苷元均可逆转以上变化,但雌激素升高sTG浓度并且对肝细胞造成空泡样变损伤;染料木素对各项指标均无明显作用.结论大豆异黄酮中影响去卵巢大鼠甘油三酯代谢的有效成分为大豆苷元,其可以有效抑制去卵巢大鼠肝脏组织中脂肪的堆积.
作者：李培恒；王继峰；牛建昭；魏育林；臧晶；刘连起；高保华 刊期： 2004年第01期
目的研究木瓜苷(GCS)预防用药对小鼠胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)的影响,并探讨其初步机制.方法昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、木瓜苷三个剂量组和青藤碱组(SIN);鸡Ⅱ型胶原免疫小鼠诱导继发性关节炎;足爪容积测定法、关节炎评分法和跖曲踝关节疼痛评分法观察关节炎的发生情况;观察胸腺指数、脾脏指数变化;3H-TdR参入法检测T、B细胞增殖反应;IL-1、IL-2活性的检测采用小鼠淋巴细胞增殖法;ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平;分光光度法测定局部踝关节PGE水平.结果小鼠免疫后d 24,足爪出现红肿,继发性炎症高峰期在d 36,40后炎症逐渐减轻.GCS(60、120、240 mg*kg-1)和SIN(100 mg*kg-1)ig对CIA小鼠继发性关节炎有明显的抑制作用,降低CIA小鼠踝关节中增高的PGE;CIA小鼠脾脏指数增加,而胸腺指数未见明显的改变,GCS能降低增加的CIA小鼠脾脏指数,对胸腺指数无明显影响;GCS(60、120、240 mg*kg-1)和SIN(100 mg*kg-1)使CIA小鼠增高的ConA和LPS诱导的T细胞和B细胞增殖反应降低;使T细胞和PMΦ分别产生的高水平IL-2和IL-1降至正常范围;并降低CIA小鼠血清中升高的抗CⅡ抗体.结论 GCS和SIN具有明显的抗炎作用,此作用可能是通过抑制局部炎症介质、调节异常免疫而实现的.
作者：张玲玲；魏伟；严尚学；孙妩弋；岳莉；王华；吴成义；汪倪萍；李常玉 刊期： 2004年第01期
目的测定磷酯酶C(phospholipase C, 简称PLC,下同)对静息状态和激活状态下人血小板胞质游离钙离子浓度的影响,从而进一步阐明PLC抗血小板聚集作用的机制.方法将健康成人的洗涤血小板用荧光指示剂Fura-2/AM进行负载,分别用生理盐水、ASA和不同剂量的PLC处理荧光负载后的血小板,采用双波长荧光分光光度法分别测定经过不同处理后的血小板在静息状态和以ADP为诱导剂时的激活状态下的胞质游离钙离子浓度[Ca2+]i.结果以健康成人血为样品时,经生理盐水、ASA 334 μ mol*L-1 、2.5、3.75、5、10和20 U PLC*ml-1处理后的血小板,在静息状态下测得的胞质游离[Ca2+]i浓度( nmol * L-1 )分别为152.55±15.07, 131.63±15.58, 140.27±12.03, 139.48±1.73, 121.11±9.58, 116.62±15.96和107.20±17.07, 而以ADP为诱导剂激活血小板后测得的胞质游离[Ca2+]i(nmol * L-1 )分别为902.62±94.74, 687.99±62.86, 810.99±72.37, 701.73±21.37, 429.67±71.59, 342.82±44.86和263.27±25.46.以生理盐水作为对照,ASA 334 μmol * L-1、2.5、3.75、5、10和20 U PLC*ml-1剂量组对激活状态下血小板胞质[Ca2+]i的抑制率I(%)分别为25.83, 10.58, 25.04, 58.86, 69.84, 79.19.以5例高血压病人的血液为样品时,同样条件下,测得10 U PLC*ml-1对5例高血压病人血小板激活状态下胞质[Ca2+]i的抑制率IR(%)分别为74.25, 73.48, 61.32, 82.87, 70.60.结论无论是健康成人,还是高血压病人,PLC对静息状态下的血小板胞质[Ca2+]i均具有明显的影响(P<0.05),且对ADP激活后的血小板胞质游离[Ca2+]i的升高均具有明显的抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖性,表明PLC具有抑制血小板内钙释放作用.这可能是PLC抗血小板聚集作用的重要原因之一.
作者：杨芳；王常高；干信；陈明锴；王近芬；陈涛 刊期： 2004年第01期
目的探讨噻唑烷二酮(TZD)类药物吡格列酮在体外对心肌肥大的影响.方法新生大鼠的原代培养心肌细胞和非心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立体外心肌肥大模型,并用不同浓度的吡格列酮作用细胞.采用RT-PCR法检测心肌肥大特征性基因心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达,以MTT比色法和3H-TdR参入实验检测非心肌细胞增殖情况,以3H-亮氨酸参入实验检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积.结果肥大模型出现后,心肌细胞表面积、ANP和BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率增加;非心肌细胞增殖活跃,但ANP和BNP的mRNA表达没有变化.吡格列酮可以逆转这些变化,同时下调非心肌细胞的ANP和BNP的mRNA表达,并呈一定的剂量依赖性.结论吡格列酮体外对大鼠心肌肥大有改善作用,预示着TZD类药物具有防治心肌肥大等心血管疾病的药理作用.
作者：伍仕敏；叶平；周新；王琼；罗成华；刘永学 刊期： 2004年第01期
目的观察APP17肽对2型糖尿病KKAy小鼠大脑海马神经元一些信号转导蛋白表达的影响.方法将KKAy小鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和APP17肽治疗组(DM+APP17P组).APP17肽皮下注射,每周3次,每次8 μg*kg-1.12 wk后将3组小鼠颈部离断,处死,冰浴中快速分离海马组织,匀浆后,用于免疫沉淀并蛋白印迹检测,部分快速灌注固定做免疫组化染色和Tunel细胞染色.结果 DM组pMAPK的表达低于C组和DM+APP17P;CREB、pCREB、Bax、Bcl-2的表达3组之间差异无显著性.结论 2型糖尿病KKAy小鼠存在海马胰岛素信号转导通路的异常,主要表现为Ras途径和PI3-K两条途径的异常.这种信号转导途径的异常可通过神经元一定程度上的自我调节而改善,不出现凋亡状态;App17肽作为神经营养因子能激活海马神经元存活信号转导通路上游成分,从而使存活信号转导通路恢复正常.
作者：庄晓明；姬志娟；陈莉；赵志炜；安威；盛树力 刊期： 2004年第01期
目的探讨氯胺酮对体外培养的大鼠神经干细胞细胞增殖、细胞周期的影响.方法采用MTT法检测氯胺酮对体外培养的大鼠神经干细胞细胞生长的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布.结果氯胺酮对体外培养的大鼠神经干细胞细胞具有生长抑制作用,并存在量效关系.流式细胞仪分析表明G0/G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降.结论氯胺酮对大鼠培养神经干细胞的增殖有抑制作用,其机制与细胞周期阻滞有关.
作者：黄河；杨天德；杨辉；陶军；吴悦维 刊期： 2004年第01期
非甾体抗炎药应用广泛,但不良反应多而严重.COX-2特异性抑制剂仍然具有一系列的不良反应,原因在于近年来研究的COX-2并非专一性地参加炎症反应,而是具有多种生理性功能.COX-3可被对乙酰氨基酚选择性抑制,并不在炎症中发挥作用.根据文献资料,该文推测还存在其它的COX亚型,并猜想有7种COX同功酶存在.
作者：张海港；李晓辉 刊期： 2004年第01期
一氧化氮(NO)是与N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体活性相关的一种细胞内信使分子,在吗啡耐受和依赖中起作用.一氧化氮合酶(NOS)抑制剂可以减弱或阻断吗啡的作用.NO/NOS系统也参与吗啡诱导的位置偏爱效应.NO/NOS系统作用与阿片受体的激活相关;NO/NOS系统也可能通过影响去甲肾上腺素神经元系统参与吗啡戒断症状表达.深入阐明NO/NOS系统和阿片系统之间的关系对于阿片药物镇痛治疗及阿片成瘾的戒毒治疗均具有积极的意义.
作者：袁海英；刘剑凯 刊期： 2004年第01期
心肌缺血再灌注损伤(I-R损伤)细胞信号转导机制非常复杂,涉及细胞外信号分子、细胞膜上信号接收器、细胞内信号转导通路等多方面变化,并在多层次和诸多环节上发生交汇.深入认识心肌I-R损伤的细胞信号转导途径,有助于阐明其细胞分子机制,并为临床防治及药物抗I-R损伤作用机制研究提供新的思路.
作者：韩笑；刘建勋 刊期： 2004年第01期
自由基是细胞呼吸及正常代谢过程中产生的高活性分子,氧化应激(OS)是细胞内自由基生成和清除能力失衡,是缺血性脑血管疾病重要病理反应过程.缺血性脑损伤后,活性氧自由基(ROS)增加,以不同的细胞分子机制引起组织损伤.自由基可以损伤细胞内脂质、蛋白质、核酸等重要物质,继而通过坏死或凋亡的方式引起细胞死亡.抗氧化剂可防止脑组织损伤,改善神经细胞存活率及功能.本文就治疗缺血性脑血管疾病的抗氧化剂作一综述,并分析动物与临床试验结果不一致的原因,提出缺血性脑血管疾病治疗的抗氧化应激策略.
作者：洪浩；刘国卿 刊期： 2004年第01期
阿片依赖的病理生理学基础与机体长期接触阿片类物质后产生的代偿性适应相关.近年来研究发现,NMDA受体拮抗剂、抗体和反义核酸能抑制阿片躯体和精神依赖.该文从神经生化和分子生物学角度,综述了NMDA受体作用系统与阿片受体作用系统的相互作用以及NMDA受体参与阿片依赖的分子机制,并评价了NMDA受体拮抗剂及其他相关物质治疗阿片依赖的应用前景.
作者：吴宁；李锦 刊期： 2004年第01期
甲基莲心碱是一种双苄基异喹啉类生物碱.该文就甲基莲心碱的扩血管、降压,抗心律失常,抗血小板聚集,抗血栓形成,抗氧化,抗有机磷农药中毒,抗瘢痕形成以及化疗增敏等药理作用作一综述.
作者：唐小卿；曹建国 刊期： 2004年第01期
高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ED)是测定儿茶酚胺和吲哚胺等生物胺和相关化合物公认的方法,具有简便性、多功能性、精确性和特异性[1].本文报道同时测定脑组织中8种生物胺及其相关化合物含量的方法.
作者：王巍；赵德忠；王卫霞；王丹巧 刊期： 2004年第01期
肉豆蔻属肉豆蔻科(Myristica fragrans)植物的种子.近年来文献报道肉豆蔻提取物可增强对肿瘤的免疫功能、破坏癌细胞外围防护因子,使癌组织容易被损害,有消炎、止痛、抗栓塞及抗凝作用[1,2].本文主要观察豆蔻乙醇提取物对GaIN致大鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.
作者：昌友权；杨世杰；李红；郑丽华；昌喜涛；马金荣 刊期： 2004年第01期
目的研究Endothelin-1(ET-1)诱导的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.方法将ET-1注入大脑中动脉(MCA)附近,ET-1强烈的缩血管作用可使脑血流(CBF)降低造成缺血性脑损伤,采用氢清除法监测缺血过程中大鼠纹状体脑血流的变化,于缺血后6 h进行神经功能评分,并采用TTC染色法观察脑梗死面积的变化.结果 ET-1可使纹状体血流呈现浓度依赖性的降低,10 min时CBF降至低,分别为:ET-1300 pmol组(27.1±2.9)%、360 pmol组(12.7±2.1)%、400 pmol组(11.9±1.8)%、500 pmol组(9.5±1.6)%;神经功能评分显示ET-1可造成大鼠不同程度的神经功能损伤;MCAO后24 h,脑梗死面积百分率随ET-1浓度的增加而呈上升趋势,并显示出良好的浓度依赖关系:300 pmol组(3.9±0.3)%、360 pmol组(7.4±0.5)%、400 pmol组(11.3±1.3)%、500 pmol组(16.2±1.8)%;r=0.992 6(P<0.05).结论该模型操作简单,造成的脑梗死范围稳定、重现性好,是一种更接近人类卒中具体情况的较理想的局灶性脑缺血再灌注模型.
作者：梅和珊；苏素文；王永利；李海芳 刊期： 2004年第01期
作者： 刊期： 2004年第01期
