目的 研究依达拉奉对硝普钠诱导PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以500 μmol·L-1硝普钠诱导PC12细胞氧化应激损伤,MTT法测定细胞存活率,倒置显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹检测Bax和Bcl-2表达变化.结果 依达拉奉在25 μmol·L-1能增加氧化应激损伤细胞活力,在75 μmol·L-1其保护作用达到峰值,能明显改善细胞形态结构,减少早期凋亡细胞数目,升高细胞Bcl-2/Bax比值.结论 依达拉奉对硝普钠诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能与依达拉奉清除NO,抑制线粒体凋亡通路有关.
作者：吉海杰；周蕾；陈乃宏 刊期： 2011年第09期
目的 对合成棕点湍蛙抗菌肽的抗菌作用进行分析,探讨合成产物与天然产物的一致性以及临床应用价值.方法 体外抗菌试验测定合成抗菌肽及与庆大霉素、青霉素和链霉素联合应用对金色葡萄球菌和大肠埃希菌的小杀菌浓度(MBC).结果 合成抗菌肽对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌均有一定的杀菌作用,MBC值分别为200 mg·L-1和100 mg·L-1,但活性低于生物化学方法提取的天然产物.合成抗菌肽与青霉素、链霉素联合使用后抗菌作用有增强趋势,其中与青霉素联合使用的效果较明显,MBC值达到青霉素/合成肽为0.625 mg·L-1/25 mg·L-1.结论 抗菌肽的联合应用可能有助于改善病原性细菌对传统抗生素的耐药性.
作者：赵铁华；程玉洁；李哲 刊期： 2011年第09期
目的 研究突触周边γ-氨基丁酸(ambient GABA)通过GABAB受体调控骶髓后联合核(SDCN)神经元谷氨酸能突触的机制.方法 在急性切取的骶段脊髓薄片上,利用全细胞膜片钳法记录骶髓后联合核神经元谷氨酸能兴奋性突触后电流(EPSCs),将GABAB受体用其特异性受体拮抗剂CGP52432阻断,观察谷氨酸突触终末上的GABAB受体被周边GABA作用的影响.结果 在突触后GABAB受体被从胞内阻断的条件下,再灌流CGP52432阻断谷氨酸能突触前GABAB受体,可增加刺激引发的EPSCs (eEPSCs) 幅度; 改变配对刺激的两个EPSC比率 (paired-pulse ratio,PPR),并激发沉默突触 (silent synapse).但CGP52432对微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)无影响.结论 位于SDCN神经元谷氨酸能突触前的GABAB受体受周边GABA调控.这种影响参与调节谷氨酸释放并可能参与痛觉信息在脊髓水平的传递.
作者：马红雨；林凯；罗丹；吕建晓；杨鲲 刊期： 2011年第09期
目的 研究香菇多糖对环磷酰胺免疫抑制小鼠的肠道派氏结T细胞的影响.方法 通过胸腺指数,脾脏淋巴细胞的增殖转化和迟发型超敏反应情况观察香菇多糖对免疫抑制小鼠系统免疫功能的影响;在迟发型超敏反应条件下,通过肠道派氏结T细胞比例、亚群和活化的情况观察香菇多糖对免疫抑制小鼠肠道派氏结T细胞的影响.结果 香菇多糖对环磷酰胺诱导的小鼠胸腺指数降低,脾淋巴细胞增殖和迟发型超敏反应能力下降表现出明显的恢复作用;对环磷酰胺诱导的DTH小鼠小肠派氏结数目减少,派氏结中T淋巴细胞比例升高、活化水平降低等肠道黏膜免疫系统抑制状态同样具有明显改善作用.结论 香菇多糖可以正向调节免疫抑制小鼠肠道派氏结的T细胞功能,提示香菇多糖对肠道黏膜免疫系统具有一定的免疫调节作用.
作者：江益平；马方励；周联；王青；董燕 刊期： 2011年第09期
目的 研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制.方法 采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响.结果 DLX对KCl(30 mmol·L-1)和NE(1 μmol·L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用，对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异，该舒张作用为非内皮依赖性.在KCl预收缩基础上，加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli (10 μmol·L-1)、四乙胺TEA (10 mmol·L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol·L-1)、四氨基吡啶4-AP (1 mmol·L-1) 和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1 μmol·L-1) 均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1 μmol·L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用.在无钙液中，DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用.结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管，其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流，拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关.
作者：郭芬芬；任俊杰；王君；武冬梅；梁月琴；吕志杰 刊期： 2011年第09期
目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及可能机制.方法 40只♂ SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+葛根素低剂量组(Pue1组)、DM+葛根素高剂量组(Pue2组).给药后4周,行视网膜组织病理学检查,荧光法检测视网膜晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)含量、Real-time PCR法、Western blot 法分别检测视网膜组织晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) mRNA表达和蛋白水平.结果 DM组视网膜外核层细胞厚度明显变薄,Pue2组较DM组有所好转.DM大鼠视网膜中VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01);Pue1、Pue2组VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01).DM大鼠视网膜内AGEs水平较正常对照组明显上调(P<0.05),高剂量葛根素能抑制AGEs形成(P<0.05).RT-PCR 与Western blot结果显示,DM大鼠视网膜中RAGE的mRNA水平和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),高剂量葛根素可使之下调(P<0.05).结论 葛根素可抑制DM大鼠视网膜AGEs形成及RAGE的表达,抑制视网膜VEGF的表达,起到保护糖尿病大鼠视网膜的作用.
作者：陈放；刘开扬；徐珊；吕伟红；程宏；张洪泉 刊期： 2011年第09期
目的 研究蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回突触传递活动及海马内氨基酸含量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、蛇床子素组(25.0、12.5 mg·kg-1)和尼莫地平组(1.0 mg·kg-1),腔内线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血后2 h再灌.采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法记录大鼠脑梗死体积、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理学方法记录中枢突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象、高效液相色谱法记录大鼠海马内氨基酸含量的变化.结果 蛇床子素(25.0、12.5 mg·kg-1,ip)可减少大鼠脑梗死体积,剂量依赖性地缩短大鼠寻找站台的时间,增强大鼠海马齿状回高频刺激(high frequency stimulation,HFS)诱导的LTP,降低再灌后72 h内海马内谷氨酸含量,蛇床子素(25.0 mg·kg-1)对于γ-氨基丁酸产生先降低后升高的调节作用,与尼莫地平组作用结果一致.结论 蛇床子素改善学习记忆障碍、增强脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回HFS诱导的LTP的作用,与调节海马内谷氨酸、γ-氨基丁酸水平有关.
作者：董晓华；张丹参；张力；李炜 刊期： 2011年第09期
目的 比较人ⅡA型磷脂酶A2 (phospholipase A2,PLA2)C末端衍生的多肽和经修饰后的环肽对不同细菌在体外的杀菌效应,了解其作用机制.方法 根据人ⅡA型PLA2氨基酸顺序C末端26个氨基酸残基,合成直链肽P26,同时将其修饰为环肽P26.采用琼脂铺板计数法,将不同浓度的两种多肽分别与6种细菌在37℃孵育2 h,然后铺板并置于37℃恒温箱培养18～24 h,记录每一琼脂板上的菌落数(CFU),并计算多肽作用后的杀菌率.结果 两种多肽对革兰阳性菌金黄色葡萄球菌、枯草杆菌和炭疽杆菌有较强的杀菌活性,环肽P26的作用比直链肽P26强4倍左右;对革兰阴性菌大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌的杀菌作用较弱,而环肽P26的作用更弱.结论 衍生自人ⅡA型PLA2 C末端26个氨基酸残基的肽P26和修饰得到的环肽P26对G+菌有较强的杀菌活性,经修饰成环肽后作用更强,可能与环肽分子带的正电荷更集中有关.
作者：何睿林；梁宁生 刊期： 2011年第09期
目的 研究梓醇对由东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍的影响和机制.方法 小鼠随机分为4组:正常组、模型组(东莨菪碱,2 mg·kg-1)、奥拉西坦组(阳性药物,105 mg·kg-1)和梓醇治疗组(9 mg·kg-1),采用水迷宫测试小鼠空间学习记忆功能.于实验前30 min腹腔注射东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍模型,记录小鼠逃避潜伏期时间.水迷宫测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量.结果 ①各组实验前逃避潜伏期无差异;给药东莨菪碱前后差异有显著性.② 组间比较,与正常组比较,东莨菪碱导致记忆障碍;与东莨菪碱组比较,阳性药物奥拉西坦和梓醇治疗组逃避潜伏期明显缩短,ACh和BDNF含量明显增加(P<0.05).结论 小鼠注射东莨菪碱成功诱导学习记忆机能障碍模型.梓醇改善东莨菪碱诱导的学习和记忆障碍,其机制可能与促进BDNF表达,增加脑ACh含量有关.
作者：王红利；薛莉君；万东；祝慧凤；徐晓玉 刊期： 2011年第09期
目的 建立检测小肠上皮细胞(IEC-6)多胺含量的方法,为病理生理及药理研究中检测该细胞多胺含量提供参考.方法 采用苯甲酰氯柱前衍生反相高效液相色谱法,以多胺(腐胺、精脒和精胺)含量为指标,苯甲酰氯为衍生化试剂,采用ODS-C18柱,考察和优化衍生化条件以及色谱条件.结果 当衍生温度为50℃,衍生时间为8 h时,各指标成分的峰面积均较大;在柱温为25℃、流动相为甲醇∶水(55:45)、流速1.0 ml·min-1、检测波长234 nm的条件下,各指标成分峰分离良好.线性范围:腐胺0.054～1.35 nmol,精脒0.046～1.15 nmol,精胺0.080～2.00 nmol,r2≥0.9995;高、中、低浓度的日内精密度:腐胺RSD 1.5%～3.2%,精脒RSD 1.2%～4.5%,精胺RSD 1.3%～4.1%;日间精密度:腐胺RSD 1.2%～2.7%,精脒RSD 1.0%～3.5%,精胺RSD 0.8%～3.9%;高、中、低浓度的回收率:腐胺85%～110%,精脒88%～110%,精胺90%～108%.结论 建立的苯甲酰氯柱前衍生高效液相色谱法适用于小肠上皮细胞中多胺含量的测定.
作者：随晶晶；卢文彪；李茹柳；温鹏；胡灿；赵世清；陈蔚文 刊期： 2011年第09期
目的 研究西红花酸对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用并探讨其机制.方法 用不同剂量西红花酸(0.01、0.1、1 μmol·L-1)预孵牛主动脉血管内皮细胞(bovine vascular endothelial cells,BECs)12 h后,AGEs(100 μg·L-1)刺激内皮细胞,以HRP作示踪剂检测内皮细胞单层通透性变化,ELISA法测定细胞上清MCP-1和TNF-α水平,罗丹明-鬼笔环肽荧光染色检测细胞骨架蛋白F-actin变化,Cell-based ELISA法和液闪法分别测定磷酸化p38 MAPK蛋白表达量和活性变化.同时设定正常对照组(control)、AGEs(100 mg·L-1)模型组和葛根素(1 g·L-1)阳性对照组.结果 与AGEs模型照组相比,西红花酸(0.1、1 μmol·L-1)预孵细胞后,F-actin骨架蛋白破环程度有所减轻,细胞单层通透性减小(P<0.01或0.05),TNF-α和MCP-1分泌降低,磷酸化p38MAPK的数量下降且活性被抑制(P<0.01或0.05).结论 西红花酸对AGEs诱导内皮细胞通透性增加有抑制作用,该作用可能与其抑制p38MAPK通路有关,这可能是其抗糖尿病血管病变的机制之一.
作者：向敏；王建梅；周成华；张雅琴；吴萍萍 刊期： 2011年第09期
目的 在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响.方法 研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达黏附分子和凋亡的影响.采用ELISA检测内皮细胞释放P-selectin、E-selectin和ICAM-1的变化,化学发光法检测Caspase-3/7活化情况,SRB法检测LPS激活补体对内皮细胞生长的影响.结果 LPS能够激活血清补体,这种激活呈现量效、时效性.LPS激活血清补体可诱导内皮细胞瞬时明显释放P-selectin,E-selectin和ICAM-1表达也明显上调,同时可导致Caspase-3/7活化.在本实验条件下,LPS激活血清补体对内皮细胞生长未产生抑制.结论 LPS激活血清补体可损伤内皮细胞,导致内皮细胞明显表达黏附分子以及发生凋亡.
作者：沈良贤；李敏；孙黔云；石京山 刊期： 2011年第09期
目的 探讨瑞波西汀抗慢性轻度不可预见性刺激(CUMS)致大鼠抑郁症行为与机体氧化/抗氧化应激平衡以及去甲肾上腺素转运体(NET)和5-羟色胺转运体(5-HTT)表达的关系.方法 ♂ SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、瑞波西汀(0.7 mg·kg-1·d-1)灌胃的模型组(RMG)和正常对照组(RNG).采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁模型.以开场实验与糖水消耗实验评价大鼠抑郁行为,生物化学方法检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力,RT-PCR法测定脑桥NET和海马5-HTT mRNA表达;光镜观察HE染色海马切片的病理形态改变.结果 与NG组相比,MG组大鼠在开场实验中水平得分、垂直得分和理毛次数以及糖水消耗均明显降低,血清MDA含量升高,SOD和CAT活力及NET和5-HTT表达均下降,海马神经细胞出现明显核固缩和染色加深;给予瑞波西汀明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无影响.结论 瑞波西汀可能通过逆转氧化/抗氧化应激系统失衡,增加NET和5-HTT的表达而产生抗抑郁作用.
作者：李娜；王涵；文威；周岐新 刊期： 2011年第09期
目的 探讨脊髓c-Jun 蛋白氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)在胍丁胺抗慢性吗啡镇痛耐受中的作用.方法 SD大鼠皮下注射吗啡(10 mg·kg-1,每日2次,连续9 d)建立慢性吗啡镇痛耐受模型.应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察吗啡的镇痛效果.应用免疫印迹法(Western blot)检测脊髓总JNK和磷酸化(p)-JNK蛋白表达;免疫组织化学染色法检测脊髓p-JNK的免疫反应性(immnunoreactivity,IR).结果 吗啡耐受大鼠脊髓背角p-JNK-IR明显增多,p-JNK蛋白表达也增多,而总JNK没有改变.胍丁胺(10 mg·kg-1)不仅拮抗吗啡镇痛耐受,而且明显地抑制脊髓背角p-JNK-IR增多及p-JNK蛋白表达上调.结论 抑制慢性吗啡注射所引起的脊髓JNK的激活可能是胍丁胺抗吗啡镇痛耐受的作用机制之一.
作者：叶裕良；肖亮灿；莫利求；赵春梅；陈培熹；冯鉴强；郭瑞鲜 刊期： 2011年第09期
目的 探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hochest 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP).结果 在浓度为100～600 μmol·L-1的范围内,右美托咪定浓度依赖性地对抗CoCl2引起的细胞毒性,使细胞存活率明显增加.400 μmol·L-1右美托咪定能抑制CoCl2的致凋亡作用,使凋亡细胞数量减少.右美托咪定也能抑制CoCl2引起的ROS过度生成及MMP降低的作用.结论 右美托咪定能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤,此作用可能与其抑制ROS过度生成及保护MMP有关.
作者：莫利求；兰爱平；林琳；周舸；张莉莉；杨春涛；王秀玉；杨战利；陈培熹；冯鉴强 刊期： 2011年第09期
目的 研究丹参酮ⅡA对低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道的激活作用并分析该通道的生理学和药理学特性.方法 采用膜片钳全细胞记录技术记录丹参酮ⅡA激活的 CNE-2Z 细胞氯电流,细胞外高张刺激或灌流氯离子通道阻断剂,观察并分析电流的特性.结果 细胞外灌流 1 nmol·L-1 的丹参酮ⅡA激活 CNE-2Z 细胞产生一个具有明显外向优势的电流,该电流没有明显的电压依赖性和时间依赖性的失活,电流的翻转电位为(-5.9±0.2)mV,接近氯离子平衡电位.渗透性容积缩小可以完全抑制该电流,氯通道阻断剂 NPPB 可以部分抑制该电流.结论 丹参酮ⅡA激活鼻咽癌细胞膜上的氯通道,诱导氯电流,该电流具有容积敏感性.
作者：李媛；刘善文；李华荣；马文波；潘廷才；朱林燕；叶文才；王立伟；陈丽新 刊期： 2011年第09期
目的 建立人血浆中甘草次酸的LC-MS/MS测定方法,研究男性健康志愿者单剂量服用甘草酸二铵胶囊,其代谢产物甘草次酸体内药代动力学行为.方法 健康男性志愿者单剂量口服甘草酸二铵胶囊150 mg,血浆样品经乙酸乙酯提取,进行LC-MS/MS分析.色谱柱为Agilent ZORBAX SB C18(3.0×100 mm,5 μm),流动相为甲醇∶乙腈∶醋酸铵缓冲液(5 mmol·L-1醋酸铵,0.2%冰醋酸)(15:60:25,V/V/V),检测离子为m/z469.4/355.2 (甘草次酸) 、m/z 358.9/279.9 (内标泼尼松龙).测定甘草次酸血药浓度,计算其药代动力学参数.结果 在1.5～192 μg·L-1内,甘草次酸与内标的峰面积比值与浓度的线性关系良好,定量限为1.5 μg·L-1,提取回收率为77.14%～83.64 %.人体中甘草次酸药代动力学参数:Cmax为(73.85±25.25) μg·L-1,Tmax为(11.50 ±3.07) h,T12β为(11.82 ±3.56) h,AUC0-60为(1252.49±489.06)μg·h·L-1.结论 建立的LC-MS/MS分析方法准确灵敏,适于临床药代动力学研究.口服甘草酸二铵胶囊,其代谢产物甘草次酸在体内的药代动力学特点是达峰时间长,约占受试者总人数50%的药时曲线有双峰现象.
作者：张军；陈玟；居文政；刘芳；邹冲 刊期： 2011年第09期
目的 探讨青蒿素(Art)在变应性接触性皮炎(ACD)中对Th17和Treg的影响及机制.方法 以DNFB致敏和激发制作小鼠ACD模型,局部外涂Art进行干预,采用RT-PCR和ELISA检测Treg/Th17细胞特异性核因子及相关细胞因子的表达与含量,流式细胞术检测Treg细胞数量,Western blot方法检测信号转导子和转录激活子STAT3的磷酸化活性表达.结果 与正常组相比,模型组IL-6、IL-17含量、ROR-γt及STAT3的活性表达明显升高,同时Foxp3表达降低.Art明显降低ROR-γt表达、下调IL-6及 IL-17水平,同时增加Foxp3表达并促进Treg产生,减弱STAT3的磷酸化活性.结论 Art可能通过调节Treg/Th17免疫平衡,对DNFB诱导的ACD小鼠发挥免疫治疗作用.
作者：李覃；陈虹；韦娜；梅昕；那春祺；刘永峰；胡杰 刊期： 2011年第09期
目的 观察卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化和Ⅰ型胶原基因表达水平影响.方法 在MC3T3-E1细胞中加入不同浓度的卡托普利,应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、RT-PCR的方法观察卡托普利对MC3T3-E1细胞的增殖、碱性磷酸酶活性和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响.结果 10-11 mol·L-1浓度的卡托普利作用24 h能明显促进MC3T3-E1细胞增殖,作用3 d能明显促进MC3T3-E1细胞表达碱性磷酸酶.卡托普利可刺激MC3T3-E1细胞表达Ⅰ型胶原,以10-11 mol·L-1作用强.结论 卡托普利有促进MC3T3-E1细胞增殖、促进碱性磷酸酶表达和增加Ⅰ型胶原mRNA表达的作用.
作者：刘钰瑜；姚卫民；徐道华；崔燎 刊期： 2011年第09期
目的 检测3种山酮类化合物对人脑肿瘤细胞(T-98、U251SP和KT)增殖的抑制作用,并进一步探讨其可能的作用机制.方法 研究从3种微生物次生代谢产物中纯化的山酮类化合物对人脑肿瘤细胞增殖的抑制作用.MTT比色法检测细胞增殖抑制率;利用双荧光素酶报告基因检测系统检测p53和Bax报告基因的表达;采用Western blot分析与凋亡相关的蛋白表达变化.结果 Austocystin H对KT细胞的增殖显示极强的抑制活性,呈剂量依赖性,IC50仅为0.69 μmol·L-1;Austocystin H可诱导KT细胞内Bax报告基因表达(P<0.01);Western blot分析结果显示由Austocystin H处理的KT细胞中的p53和Bax的表达与对照组相比增加(P<0.05).结论 Austocystin H具有极强的抑制人脑肿瘤细胞增殖作用,其作用机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡有关.
作者：韩懿岚；王思明；李晓峰；董玫；路新华；史清文；丛斌；谷建平 刊期： 2011年第09期
目的 研究益气活血中药对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型大鼠心肌中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)表达的调控作用.方法 应用大鼠左冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型,实验第4周行超声心动图检查,将成模大鼠分6组:模型组(Model group)、黄芪多糖组(APS group)、丹参酮组(Tan group)、黄+丹组(APS+Tan group)、他汀类药物组(Atorvastatin group)、假手术组(Sham group).结果 大鼠急性心肌梗死6周后,CHF大鼠心肌MIF被激活,左心室病理组织学提示,模型组心肌细胞减少,成纤维细胞增殖,炎细胞浸润;RT-PCR法结果提示,模型组MIF mRNA表达明显高于假手术组(P<0.05);ELISA法结果提示,模型组血清MIF、TNF-α、IL-6表达明显高于假手术组,治疗组能下调心肌MIFmRNA的表达及血清MIF的水平(P均<0.05).结论 应用益气活血中药对心肌梗死后心衰的心功能损害起到一定的防治作用,其作用机制可能与抑制MIF的激活,进而下调TNF-α和IL-6的表达有关.
作者：杨志霞；林谦；马利；孙中成；李斐斐；李根茂；葛冬宇 刊期： 2011年第09期
目的 探讨辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达及活性氧生成的影响.方法 以不同浓度辛伐他汀和10-8 mol·L-1辛伐他汀不同处理时间培养内皮细胞,用RT-PCR检测NADPH氧化酶各亚单位(NOX4、NOX2、p67phox、p22phox、RAC)表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内活性氧的浓度.结果 辛伐他汀能下调NOX4、p67phox、p22phox mRNA表达,同时下调细胞内活性氧浓度.结论 辛伐他汀可能通过下调NADPH氧化酶表达,以减少活性氧生成从而达到抗氧化损伤作用.
作者：王蕾；舒旭；伍世挥；吴和平；舒筱灿；罗海 刊期： 2011年第09期
肝纤维化进程中存在明显的病理性血管生成与重构,阻碍了肝纤维化的逆转与恢复.血管生成及其信号调控系统已成为肝纤维化治疗的潜在靶标,血管生成抑制剂在一些实验研究中已显示出较好的抗肝纤维化疗效.肝星状细胞是肝脏中的周细胞,可以表达血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、瘦素、血管生成素-1等多种血管生成因子,多途径地促进病理性血管生成过程.该文对近年来肝星状细胞促进肝纤维化血管生成分子机制的研究作一综述,可以为抗肝纤维化研究提供新的视角,有助于发现新的治疗靶标.
作者：张峰；魏东华；孔德松；张晓平；陆茵；王爱云；陈文星；郑仕中 刊期： 2011年第09期
P-糖蛋白属于ABC转运蛋白超家族.它在脑微血管中大量表达,限制毒性物质和大量治疗中枢神经系统的药物进入脑内,因此弄清P-糖蛋白在血脑屏障中的调节机制对疾病的治疗尤为重要.该文总结了P-糖蛋白基本结构、分布、功能,并讨论了P-糖蛋白在血脑屏障中调节机制的研究进展.
作者：王玉璘；王少峡；郭虹；胡利民 刊期： 2011年第09期
抑郁症以持续情绪低落和认知功能障碍为主要临床特征,包括焦躁情绪、快感缺失、睡眠障碍、负罪感和反复自杀念头等.抑郁症不仅给患者带来精神上的损失,也给患者造成沉重的经济负担.该文结合抑郁症相关假说:单胺假说、应激假说、神经营养因子和神经元新生假说等,根据不同的发病机制和作用通路,对抑郁症治疗进展进行综述和展望.
作者：刘佳莉；苑玉和；陈乃宏 刊期： 2011年第09期
糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质和脂类经非酶糖基化后生成的含多种结构分子的混合物,阻断AGEs的致病途径有望成为改善糖尿病慢性并发症,缓解衰老,治疗老年痴呆等的新途径.该文主要综述了体内AGEs的来源,病理生理学机制,及AGEs生成抑制剂,断裂剂及AGEs受体阻断剂的研究进展.
作者：杨秀颖；杜冠华 刊期： 2011年第09期
蛹虫草主要含有虫草素、虫草酸、虫草多糖、SOD等活性物质,具有抗肿瘤、抗炎、镇静催眠、提高机体免疫力、防止衰老、抗氧化等功效[1].已有研究报道表明,蛹虫草活性提取物具有良好的降血糖作用[2],但对蛹虫草单用降血糖及其作用机制的研究少见报道.本实验以蛹虫草为研究对象,观察其对糖尿病大鼠的降血糖作用并对其作用机制进行探讨,以期为蛹虫草的高值化利用提供理论依据.
作者：徐雷雷；王静凤；唐筱；王玉明；傅佳；薛长湖 刊期： 2011年第09期
信号转导和转录激活因子-3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)是JAK激酶/信号传导和转录激活因子(Janus kinase/signal transducers and activators of transeription,JAKs/ STATs)信号转导通路的重要成员，近年来研究提示STAT3 在人类多种肿瘤组织与细胞系中异常表达或活性增强[1-2].在本实验中,利用AG490来抑制JAK酶活性,并联合顺铂观察JAK酶被抑制后宫颈癌裸鼠移植瘤内STAT3活化情况的变化和Survivin、Caspase-3表达的改变以及裸鼠移植瘤生长凋亡的变化.
作者：马戎；鲁琰；王海琳；叶云飞 刊期： 2011年第09期
肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)对肺脏生理和病理状态下的液体平衡,如肺水肿、急性肺损伤和成人呼吸窘迫症,均起重要的调控作用。肺泡上皮细胞顶侧膜的上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)是影响AFC的主要决定因素[1].氯胺酮是一种常用的静脉麻醉药,能抑制神经元和骨骼肌的电压门控性Na+通道[2],其四聚体结构与ENaC相似.因此我们推测氯胺酮可能通过抑制ENaC而降低AFC.目前的研究已经证实β-受体激动剂能改善肺泡Na+和液体的重吸收,增加AFC[3].本研究旨在探讨氯胺酮与AFC之间的关系,明确氯胺酮是否对肺泡上皮Na+转运有抑制作用,以及使用β-受体激动剂后能否拮抗氯胺酮对AFC的抑制作用.
作者：崔湧；聂宏光；田阿勇；聂状 刊期： 2011年第09期
目的 建立清醒状态下自由活动小鼠颅内脑电图的描记方法,并比较热性惊厥前后脑电图的改变.方法 应用脑立体定位仪将电极植入小鼠海马,连接到RM6240BD生物信号采集处理系统,分别描记清醒自由活动状态、惊厥发作时和青霉素诱导癫痫发作时的小鼠脑电活动.结果 植入电极后,记录的脑电活动比较稳定,减少活动对脑电记录的影响;不同状态下的小鼠脑电活动呈现明显的差异,跟行为学观察的结果具有同步性.结论 植入电极描记清醒状态下小鼠颅内脑电图更稳定、可靠,可作为研究药物等其他处理因素时描记脑电图的模型.
作者：孔维麟；范元腾；李亮；彭碧文 刊期： 2011年第09期
探讨小鼠纹状体内注射6-OHDA制作PD模型可行性.方法 将6-OHDA注射入小鼠单侧纹状体内,使用阿朴吗啡和安非他命诱发的动物单侧旋转进行行为学检测,同位素法检测皮层、左右纹状体内多巴胺能神经元标志酶酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的活性.结果 与结论小鼠纹状体内注射6-OHDA后,可成功制作急性PD模型,成功率为95%,模型持续时间大约4周.
作者：付爱玲；王逸麟 刊期： 2011年第09期
目的 在基因水平上探索经前舒颗粒对郁怒反应模型大鼠海马脑区基因表达谱影响的药物作用靶点和机制.方法 采用社会隔离和居住入侵方法制备郁怒反应大鼠模型,分别取正常组、郁怒反应模型组和经前舒颗粒用药组大鼠海马脑区进行基因芯片检测和生物信息学分析.用RT-PCR方法对差异表达基因Htr3b和GABABR2进行验证.结果 与正常组相比,郁药组/郁模组比较共检出127个差异表达基因,其中郁模组/正常组上调而郁药组/正常组基因下调基因有55个,郁模组/正常组下调而郁药组/正常组基因上调基因有72个,主要有各类激素受体、信号转导蛋白、代谢酶、转运蛋白、细胞因子受体等,涉及神经活化配体-受体交互作用、甘油磷脂代谢和促分裂原活化蛋白激酶等调控路径.差异表达基因Htr3b和GABABR2的RT-PCR验证结果与基因芯片数据表达的趋势一致.结论 郁怒情志刺激可导致大鼠海马Htr3b、Fgfr2、Grm8、Gmeb2等较多基因的表达水平改变,经前舒颗粒通过上调或下调这些差异基因表达,进而参与神经活化配体-受体交互作用等调控路径,使郁怒反应模型大鼠行为学异常变化得到一定程度地改善,以上结果为探讨经前舒颗粒的药物作用靶点和机制提供方向和线索.
作者：郭英慧；高杰；徐凯勇；宋春红；乔明琦 刊期： 2011年第09期
