目的 研究哈巴苷对急性脑缺血小鼠海马神经细胞、线粒体功能及caspase非依赖性细胞凋亡通路的影响.方法 采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)复制小鼠急性脑缺血模型.造模后,各组分别立即尾静脉注射哈巴苷(4、8、12 mg·kg-1)、依达拉奉(3.2 mg·kg-1),模型组及假手术组同法给予等量生理盐水(10 mL·kg-1).造模6 h后,采用流式细胞术检测MCAO小鼠海马神经细胞凋亡率及线粒体膜电位;透射电镜观察MCAO小鼠海马神经细胞线粒体内外膜的清晰度、线粒体嵴的完整性、线粒体基质电子密度的高低变化及线粒体肿胀情况;采用Western blot法检测MCAO小鼠脑组织线粒体中AIF及Endo G的蛋白表达;采用qPCR法检测MCAO小鼠海马组织中AIF及Endo G mRNA的表达.结果 造模6 h后,与假手术组相比,模型组小鼠脑组织海马神经细胞凋亡率明显增加(P<0.01);海马神经细胞线粒体膜电位明显降低(P<0.01);神经细胞线粒体超微结构受损严重,线粒体结构松散,可见明显肿胀;脑组织线粒体中AIF及Endo G蛋白表达明显降低,线粒体AIF及Endo G蛋白释放增加(P<0.01);海马组织AIF及Endo G mRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,哈巴苷各剂量组小鼠脑组织海马神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05,P<0.01);海马神经细胞线粒体膜电位明显升高(P<0.01);神经细胞线粒体超微结构明显改善;哈巴苷8、12 mg·kg-1组小鼠脑组织线粒体中AIF及Endo G蛋白表达明显增加,线粒体AIF及Endo G蛋白释放减少(P<0.05,P<0.01),哈巴苷4 mg·kg-1组小鼠脑组织线粒体中Endo G蛋白表达明显增加,线粒体Endo G蛋白释放明显减少(P<0.05);哈巴苷8、12 mg·kg-1组小鼠海马组织AIF及Endo G mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 哈巴苷对急性脑缺血有保护作用,其机制可能与保护大脑神经细胞及线粒体生理活性,抑制caspase非依赖性细胞凋亡通路相关.
作者：周炳文；楼烨亮；钟晓明；黄真 刊期： 2017年第12期
目的 考察纳米雄黄对B细胞非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的体外作用.方法 利用激光粒度仪、TEM和AFM对纳米雄黄和水飞雄黄进行表征;利用光镜、AFM和TEM依次观察纳米雄黄和水飞雄黄作用下Raji细胞的增殖形态变化、单细胞表面细胞膜变化以及细胞内超微结构的变化;MTT法检测纳米雄黄和水飞雄黄作用下的细胞存活率;利用荧光显微镜及流式细胞术观察纳米雄黄和水飞雄黄引起Raji细胞的凋亡和细胞周期分布情况.结果 纳米雄黄的粒径为(79±8)nm,水飞雄黄的粒径为(1.89±0.2)μm.光镜下,可明显观察到纳米雄黄可抑制Raji细胞的聚集生长状态,AFM下可观察到纳米雄黄作用下的Raji细胞皱缩,体积变小,膜表面的黏附物质不再向四周伸展,而水飞雄黄作用下的Raji细胞变化不明显.TEM下可观察到纳米雄黄作用下的Raji细胞胞内亚细胞器受到破坏,线粒体空泡明显增多,水飞雄黄组变化不明显.MTT结果显示,50 mg·L-1纳米雄黄作用Raji细胞24 h时,细胞的存活率为(40±2)%,而相同剂量的水飞雄黄作用组为(65±3)%;50 mg·L-1纳米雄黄作用Raji细胞48 h时,Raji细胞的存活率仅为10%,而相同剂量的水飞雄黄组,Raji细胞的存活率为(42±2)%.荧光显微镜下可观察到纳米雄黄作用下的Raji细胞核凋亡明显,水飞雄黄组作用不明显.流式细胞术结果显示,水飞雄黄作用下的Raji细胞总凋亡率为11.14%,而纳米雄黄处理组的Raji细胞总凋亡率为15.9%.与水飞雄黄相比,纳米雄黄作用下Raji细胞在G 1期的分布比例明显升高,S期分布比率下降.结论 与水飞雄黄相比,相同剂量的纳米雄黄在相同作用时间下,可明显抑制B细胞淋巴瘤Raji细胞的增殖,破坏其亚细胞结构,进而引起其凋亡.
作者：姜爽；王晓波；张治然；孙岚；李劲草；张英鸽 刊期： 2017年第12期
目的 观察莪术醇(curcumol)对大鼠离体十二指肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 制作大鼠离体十二指肠标本,用恒温灌流的方法,使用BL-420F生物机能实验系统观察不同浓度莪术醇对大鼠离体十二指肠平滑肌收缩的影响.选取一定浓度莪术醇分别与阿托品、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、无钙Krebs液、维拉帕米共同孵育,观察其对平滑肌收缩的作用.结果 莪术醇可兴奋离体十二指肠平滑肌,使其收缩振幅和张力明显增大,该作用可被阿托品、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、维拉帕米部分拮抗.结论 莪术醇具有明显促进大鼠离体十二指肠平滑肌收缩的作用,其可能是通过兴奋M受体、抑制 α和 β受体、促进外钙内流实现.
作者：金龙；马建秀；马艳庆 刊期： 2017年第12期
目的 探讨天麻酚性成分4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法 复制大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,各组动物脑缺血2 h,再灌注24 h,以神经病学评分、脑梗死体积评价4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用;化学法(连二亚硫酸钠)复制原代皮层神经元OGD/Rep损伤模型,检测细胞存活率、MDA含量、SOD活性、NO释放量以及Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,探讨其脑保护作用的可能机制.结果 4-HBd可降低MCAO/R模型大鼠的神经病学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.01),提高OGD/Rep损伤原代皮层神经元的细胞存活率(P<0.05)、SOD的活性(P<0.05),降低模型细胞MDA的含量(P<0.05)、NO的释放量(P<0.05),并能下调模型细胞Bax的表达水平(P<0.05)、上调Bcl-2的表达水平(P<0.05),下调Bax/Bcl-2的比值(P<0.05),终下调caspase-3的表达水平(P<0.05).结论 4-HBd对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低MDA含量、减少NO释放、下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、下调caspase-3蛋白表达,进而对抗神经细胞凋亡有关.
作者：周晓楠；宋雪兰；李艳；宋波；杨建光；何芳雁 刊期： 2017年第12期
目的 观察过表达硫酯酶超家族成员4(thioesterase superfamily member 4,THEM4)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞胶原分泌的影响.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular epithelial cell,HKC),将细胞随机分为正常对照组(5.5 mmol·L-1 normal glucose,Con-trol)、高糖组(30 mmol·L-1 high glucose,HG)、高糖+pYr-ads-4-THEM4质粒转染组(HG+THEM4)、高糖+pYr-ad-shuttle-4空质粒对照组(HG+V).后3组经高糖刺激48 h后终止培养,Western blot检测THEM4、phospho-Akt(Ser 473)、TGF-β1、α-SMA的表达;免疫细胞荧光检测THEM4蛋白表达和定位;ELISA方法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原(col-lagenⅠ,ColⅠ)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,ColⅢ)分泌情况.结果 高糖刺激可导致人肾小管上皮细胞内THEM4表达降低,phospho-Akt(Ser 473)、TGF-β1、α-SMA的表达增强及ColⅠ、ColⅢ分泌;过表达THEM4能够逆转高糖刺激所导致人肾小管上皮细胞phospho-Akt(Ser 473)蛋白的活化,下调 α-SMA、TGF-β1表达,抑制ColⅠ、ColⅢ的分泌.结论 过表达THEM4能够降低高糖诱导的胶原分泌,可能是通过抑制phospho-Akt(Ser 473)蛋白的活化,下调 α-SMA、TGF-β1表达而实现的.
作者：陈宁；郝军；朱桂云；安晓颖；康丽菲；李晓霞；杨永辉 刊期： 2017年第12期
目的 制备装载靶向ESCCAL_1基因的siRNA纳米复合物,并考察其体外对食管癌EC-9706细胞增殖的抑制作用及对ESCCAL_1表达的影响.方法 采用溶胶-凝胶法制备MSNP,通过表面修饰阳离子聚合物聚乙烯亚胺(polyeth-ylenimine,PEI)使其带有正电荷,能够与带负电的ESCCAL_1 siRNA相结合;纳米粒度仪、透射电镜测定纳米复合物的粒径和电位;凝胶电泳测定其对siRNA的包封率;MTT法检测纳米复合物体外对EC-9706细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察纳米复合物中siRNA被EC-9706细胞摄取的情况;RT-PCR法检测其对EC-9706细胞中ESCCAL_1 LncRNA表达的影响.结果 纳米粒度仪、透射电镜测得所合成的MSNP表面介孔直径约3~5 nm,分散性较好,尺寸较均一;能明显抑制EC-9706细胞的增殖(P<0.05),72h抑制率为(54.93±2.6)%;其装载的siRNA能被EC-9706细胞有效摄取;能有效沉默EC-9706细胞中ESCCAL_1,沉默效率为69.5%.结论 采用该方法可制备包封率较高的肿瘤靶向纳米复合物,其介导的siRNA能有效抑制食管癌EC-9706细胞的体外增殖和沉默EC-9706细胞中ESCCAL_1表达.
作者：韩鹏黎；孙蕾；吕朋举；龚芬芬；夏天；曹巍 刊期： 2017年第12期
目的 探索蛋白酪氨酸磷酸酶Shp2对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导肺上皮间质转化(epi-thelial-mesenchymal transition,EMT)的调节作用.方法 采用Q-PCR法和ELISA法探究Shp2抑制剂PHPS1对CSE诱导的肺上皮细胞转化生长因子 β1(TGF-β1)表达的影响;免疫荧光染色法检测EMT相关因子的表达;Western blot法检测p-Shp2/Shp2、p-Smad2/Smad2的蛋白水平.结果 CSE诱导肺上皮细胞Shp2的激活,导致TGF-β1分泌释放增加,进而引起E-钙黏蛋白表达下调,以及波纹蛋白和 α-肌动蛋白表达上调,这些变化可被Shp2抑制剂PHPS1抑制.抑制Shp2活性或表达可抑制CSE诱导的Smad2的磷酸化.结论 Shp2调节CSE诱导的肺上皮间质转化可能通过Shp2/Smad2信号途径,提示Shp2可能是治疗肺癌和慢性阻塞性肺病新靶点.
作者：沈辉娟；蒋俊霞；李芬芬；谢强敏；颜小锋 刊期： 2017年第12期
目的 采用Wagner-Nelson法和反卷积分法评价阳离子阿奇霉素微类脂体(azithromycin cationic micron niosomes,ACMNS)的体外释放与体内吸收的相关性.方法 采用动态膜透析法研究ACMNS的体外释放行为,高效液相色谱法测定大鼠单剂量灌胃ACMNS和阿奇霉素(AM)后的血药浓度,通过一室模型Wagner-Nelson法和反卷积分法评价AC-MNS的体内外相关性.结果 以体内吸收百分数F a和输入函数R分别与体外累积释放率X建立的线性方程分别为:F a=3.0524X-5.7709,r=0.8976、R=2.3413X-58.687,r=0.5217,r
作者：曾梅；钟萌；冯悦；罗见春；张奇娆；张景勍 刊期： 2017年第12期
目的 探讨M3R在NSCLC细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及信号机制.方法 CCK-8法、划痕法和Transwell细胞侵袭实验检测M3R拮抗剂对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭的影响;钙成像观察M3R拮抗剂对卡巴胆碱诱导的内钙增加的影响;Western blot验证M3R拮抗剂对细胞增殖、迁移和细胞周期相关信号分子蛋白表达的影响.结果 M3R拮抗剂1.25~80μmol·L-1作用48 h后,能明显抑制NSCLC细胞增殖,抑制效果为R2-8018>达非那新(Darifena-cin),H1299>H460;p-Akt、p-GSK3β、cyclinD1蛋白表达水平均随M3R拮抗剂作用时间延长明显下降,p21蛋白表达水平明显上调;R2-8018处理后,H1299细胞迁移和侵袭能力下降,MMP-2蛋白表达水平明显下降.结论 拮抗M3R抑制Akt/GSK3β信号通路,抑制cyclinD1活性并上调p21,阻滞细胞周期进程,进而抑制细胞增殖;并通过下调MMP-2抑制H1299细胞的迁移和侵袭.
作者：王士奇；魏晓莉；闫海涛 刊期： 2017年第12期
目的 探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路在棕榈酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡中的作用.方法 不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L-1)棕榈酸刺激HUVECs(0、12、24、48 h),CCK-8法检测血管内皮细胞增殖能力;免疫印迹法检测血管内皮细胞GRP78、CHOP、PERK、IRE1、ATF6等ERS信号通路蛋白的表达水平;免疫荧光法检测细胞内凋亡水平.结果 0.4 mmol·L-1棕榈酸刺激血管内皮细胞24 h,细胞增殖率明显降低;GRP78、CHOP、PERK、IRE1、ATF6等ERS信号通路蛋白的表达明显升高(P<0.05),细胞凋亡水平明显增高(P<0.05);ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA,10 mmol·L-1)预处理组血管内皮细胞凋亡水平明显下调(P<0.05).结论 ERS信号通路在棕榈酸所致血管内皮细胞凋亡的防治中有重要意义.
作者：许文虎；金春子；王晓龙；陈晨；崔兰 刊期： 2017年第12期
目的 探究麦冬皂苷B(ophiopogonin-B,OP-B)对非小细胞肺癌细胞株H460有丝分裂及细胞周期调控的相关分子机制.方法 TUNEL免疫组化法观察细胞核物质的变化;DAPI染色法观察细胞核形态的改变及有丝分裂的状态;Western blot法检测细胞周期调控相关的蛋白信号通路.结果 形态学结果表明,10μmol·L-1浓度的OP-B能明显抑制H460细胞的有丝分裂,蛋白水平的检测结果表明,OP-B能抑制cyclinD1、cyclinB1的表达,促进Myt的表达及Cdc2的磷酸化,抑制histone H3(Ser10)的磷酸化,同时能上调周期抑制性蛋白p21的表达.结论 OP-B通过Myt/Cdc2信号通路导致细胞周期停滞在G 0/G1期,从而抑制细胞的有丝分裂.
作者：胡澄；蒋日磊；郭园园；张旭；陈美娟 刊期： 2017年第12期
目的 研究三七超临界CO 2萃取物(SFE)对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用,并探讨其可能作用机制.方法 以谷氨酸损伤PC12细胞为模型,采用MTT法检测细胞存活率,LDH法检测乳酸脱氢酶的漏出率,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡,Fluo-3/AM荧光染色法检测细胞内钙离子浓度,Western blot法检测PICK1、GluR2蛋白的表达.结果 谷氨酸对PC12细胞具有兴奋性毒性作用,其半数抑制浓度(IC50)为25 mmol·L-1.不同浓度三七SFE(25、50、100 mg·L-1)、PICK1抑制剂FSC231(100μmol·L-1)、三七SFE(100 mg·L-1)+FSC231(100μmol·L-1)预处理可明显提高细胞存活率,减少LDH的释放,降低PC12细胞的凋亡率,减少钙离子内流,降低PICK1蛋白表达,增加GluR2蛋白表达.结论 三七超临界CO 2萃取物对谷氨酸损伤后的PC12细胞具有保护作用,机制可能与抑制PICK1、增加GluR2蛋白表达有关.
作者：段贤春；周安；彭代银；鲍金云；夏伦祝 刊期： 2017年第12期
目的 探讨从龙牙楤木总皂苷中分离得到的楤木皂苷C(aralosdie C,SMC)对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的大鼠心肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响,及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在其中发挥的作用.方法 采用Langendorff心脏灌流系统分离原代大鼠心肌细胞,分为对照组(Control组)、模型组(I/R组)、楤木皂苷C组(I/R+SMC 8μmol·L-1)、抑制剂组(I/R+KN-931μmol·L-1+SMC 8μmol·L-1),采用细胞收缩与离子浓度同步测定系统同步检测SMC通过调控CaMKⅡ对单个I/R细胞收缩功能和钙瞬变的影响.结果 8μmol·L-1 SMC作用5 min和未加入SMC的I/R成年大鼠心肌细胞收缩功能进行比较,发现SMC处理可明显促进I/R成年大鼠心肌细胞收缩功能的恢复,SMC改善心肌细胞收缩的同时,其钙瞬变也相应改善,并且SMC使钙瞬变幅度和[Ca2+]i上升/下降的速率明显升高,但加入KN-93抑制CaMKⅡ后,除稳态钙息值无变化外,SMC对钙瞬变的作用效果降低.结论 SMC可明显改善I/R成年大鼠心肌细胞的收缩功能和钙瞬变,其作用机制可能与CaMKⅡ有关.
作者：季宇彬；刘雪松；张妙笛；王敏；张静宜；王瑞莹；孙桂波；孙晓波 刊期： 2017年第12期
目的 探讨梓醇对正常皮质神经元的抗衰老作用及其可能机制.方法 原代培养新生24 h SD大鼠皮质神经元,分为正常组、梓醇低(0.1 mg·L-1)、中(1 mg·L-1)、高(10 mg·L-1)剂量组.上述培养基中的神经元培养至13 d,显微观察7~13 d的各组细胞形态;MTT法检测7~13 d各组细胞的细胞活力;免疫荧光分别检测13 d各组神经元p-S6和Map-2表达以显示细胞的内在活性和轴突生长情况;Western blot法检测13 d各组细胞GAP-43、p-S6、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白的表达.结果 与正常组相比,梓醇给药各组均能延缓神经元的衰老,促进神经元的存活,提高神经元的细胞活力(P<0.05);诱导神经元内在活性,促进p-S6阳性细胞数增加(P<0.05);促进轴突生长(P<0.05).且不同浓度的梓醇均能促进13 d的神经元GAP-43、p-S6、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达增加(P<0.05).结论 梓醇具有抗大脑皮质神经元衰老作用,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强神经元生长活性有关.
作者：王静欢；刘珂；万东；祝慧凤 刊期： 2017年第12期
目的 观察淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICSⅡ)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其可能的机制.方法 30只13周龄♂SHR随机分为模型组、ICSⅡ低、中、高剂量组及阳性药组(n=6);同时,同源♂京都大鼠(WKY)作为对照组(n=6).所有大鼠适应性饲养1周后,ICSⅡ低、中、高剂量组分别给予ICSⅡ4、8、16 mg·kg-1(ig,qd),阳性药组给予氯沙坦20 mg·kg-1至26周龄,WKY和SHR组给予等体积双蒸水.给药12周后,测量大鼠血压,处死大鼠并分离左心室,计算左心质量指数;HE染色观察左心室病理变化;TUNEL染色观察左心室心肌细胞凋亡情况;real time RT-PCR检测左心室Bcl-2、Bax mRNA水平;Western blot检测左心室Bcl-2、Bax和cleaved-caspase-3蛋白表达.结果 相较于WKY组,SHR组大鼠血压升高,左心质量指数增加(P<0.05);心肌细胞排列紊乱、细胞肥大明显并伴有肌丝断裂;左室心肌细胞凋亡明显,Bax mRNA水平和蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA水平和蛋白表达下调,Bax/Bcl-2比值升高,cleaved-caspase-3蛋白表达上调(P<0.05).与SHR组相比,ICSⅡ中、高剂量组和阳性药组血压和左心质量指数下降(P<0.05);心肌细胞排列趋于整齐、细胞肥大及心肌细胞凋亡情况均得以改善;Bax mRNA水平和蛋白表达下调,而Bcl-2 mRNA水平和蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值降低,cleaved-caspase-3蛋白下调(P<0.05).结论 ICSⅡ可减轻SHR左心室心肌细胞凋亡,其机制与其降低血压和抑制线粒体凋亡途径相关.
作者：吴雨婷；付舒；岳云；钱志强；李叶丽；杨丹莉 刊期： 2017年第12期
目的 研究吴茱萸次碱是否通过抑制Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤,以及其作用是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关.方法 SD大鼠在I/R前10 min静脉注射吴茱萸次碱和capsazepine(给吴茱萸次碱前2 min静脉注射),然后结扎左冠状动脉前降支缺血60 min,再灌注3 h.测定心肌梗死面积、血浆中CGRP浓度和血清中肌酸激酶的活性;RT-PCR分析心肌组织TLR4 mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测心肌组织TLR4和NF-κB蛋白表达水平.结果 吴茱萸次碱(100、300μg·kg-1)能明显降低心肌梗死面积和血清肌酸激酶活性,增加血浆CGRP浓度(P<0.05).与I/R组比较,预先给予吴茱萸次碱也能明显降低TLR4 mRNA和蛋白表达以及NF-κB蛋白表达(P<0.05).这些作用可被预先给予选择性辣椒素受体拮抗剂capsazepine(1.5 mg·kg-1)所取消.结论 吴茱萸次碱通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护心肌I/R损伤,此作用与促进CGRP释放有关.
作者：杨晶；张晓坚；胡长平 刊期： 2017年第12期
目的 探究北美海篷子的bigelovii E诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用机制.方法 使用MTT和集落克隆实验检测bigelovii E对肿瘤细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258荧光染色观察bigelovii E作用后细胞形态的改变;流式细胞仪分析bigelovii E对细胞凋亡、细胞线粒体膜电位、细胞ROS水平的影响;Western blot分析线粒体凋亡通路及其调控蛋白表达量的变化.结果 Bigelovii E对乳腺癌细胞MCF-7敏感;bigelovii E对正常细胞HLF-1毒性较低;bigelovii E抑制乳腺癌MCF-7的集落形成;Hoechst 33258荧光染色检测到bigelovii E诱导的细胞凋亡形态;流式细胞仪检测到bigelovii E引起细胞凋亡和细胞线粒体膜电位下降,并使细胞内ROS水平升高;Western blot表明bigelovii E可通过抑制mTOR磷酸化水平,下调其下游靶点p70S6K、4-EBP的磷酸化水平,进而上调Bax,下调Bcl-xl、Mcl-1蛋白表达,促进线粒体凋亡通路,降低线粒体膜电位,诱发ROS,导致线粒体功能损伤,终诱导细胞凋亡.结论 Bigelovii E通过mTOR通路调控线粒体凋亡通路,诱导细胞凋亡,具有良好的抗肿瘤效果.
作者：黄真真；张丹玉；师琪；管福琴；王奇志；王鸣；冯煦；单宇 刊期： 2017年第12期
目的 探讨S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对KCl刺激引起的原代培养的小鼠皮层神经元损伤是否有保护作用及机制.方法 将原代培养1周的小鼠皮层神经元随机分为3组:正常(Control)组、KCl组、SAM-KCl组.用倒置显微镜观察各组细胞形态的变化,用qPCR、Western blot分别检测各组质膜微囊结构蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)mRNA及蛋白的表达变化.结果 0.05 mol·L-1 KCl作用于原代培养1周的小鼠皮层神经元12 h可使神经元产生明显的损伤,突起缩短变细,胞体变小,细胞聚团.0.02 mol·L-1 SAM预处理6 h可明显降低KCl引起的细胞损伤,qPCR、Western blot分析显示KCl可使原代培养1周的皮层神经元Cav-1 mRNA及蛋白表达增高(P<0.01),SAM可降低KCl引起的神经元Cav-1 mRNA及蛋白表达增高(P<0.05).结论 SAM对KCl引起的神经元损伤有保护作用,该保护作用与其降低Cav-1的表达有关.
作者：杨俊霞；李燕强 刊期： 2017年第12期
目的 研究西洋参茎叶皂苷(Panax quinquefolium sap-onins,PQS)对实验性糖尿病大鼠氧化损伤及其对血管内皮功能的保护作用.方法 ♂Wistar大鼠适应性饲养3 d后,随机抽取56只作为正常对照组,其余均采用链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1)诱导糖尿病大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为模型组、PQS组(100 mg·kg-1)和Vitamin E组(100μmol·kg-1),正常组注射等量柠檬酸盐缓冲液,各组按方案给药4、8、16周后,检测大鼠血糖和血清、心、肾组织中LPO含量及SOD的活性,并记录各组大鼠胸主动脉离体血管环内皮依赖性舒张反应情况.结果 与模型组比较,随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠的血糖及血清、心、肾组织中的LPO含量明显下降,血清、心、肾组织中SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),并且随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应逐渐趋近正常值.结论 PQS能通过提高机体抗氧化功能来改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,从而干预糖尿病血管并发症的发生和发展.
作者：李吉萍；袁野；张文友 刊期： 2017年第12期
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类核苷酸数目大于200,无特定开放阅读框,不编码蛋白质的一类RNA分子.lncRNA不仅在细胞生长过程中影响基因表达调控,在恶性肿瘤的发生、发展、耐药等过程中同样存在很多潜在作用.因此,它成为继miRNA后肿瘤研究新热点.许多研究表明,lncRNA的异常表达可导致肿瘤细胞对抗癌药物产生耐药性.此外,这些耐药性不仅来源于患者的个体差异,而且来源于肿瘤的遗传和表观遗传差异.该文总结了近年来lncRNA在肿瘤耐药性领域新研究进展,可能有助于提高药物敏感性,改善现有治疗策略.
作者：高梦如；魏小丽；顾康生 刊期： 2017年第12期
肝纤维化的发生和进展过程受到多细胞因子和细胞内多种分子信号转导通路的调控.目前,分子信号通路是药物治疗疾病的靶标,中药活性成分干预肝纤维化分子信号通路的研究成为热点.近10年来,陆续有研究报道,中药活性成分羟基红花黄色素A、荔枝核总黄酮、熊果酸、姜黄素能分别干预与肝纤维化发生密切相关的p38MAPK、TGF-β/Smad、Wnt、Ras/ERK和Hedgehog信号通路.以信号通路为靶标,给予已提取的中药活性成分进行干预研究,有望为肝纤维化的中西医治疗开展新的领域.
作者：禤传凤；罗伟生；陈国忠；彭卓嵛；康毅；黄瑞；张扬武 刊期： 2017年第12期
各种致病因子损伤肝脏时会导致肝细胞死亡.持续的肝细胞死亡将诱发并加重慢性炎症与纤维化,终引起肝硬化,甚至肝癌.因此,控制肝细胞死亡是改善肝损伤的有效策略.程序性坏死(necroptosis)是指一种受信号分子调控,具有典型坏死样形态的新的细胞死亡形式.现已证实,细胞程序性坏死在药源性肝损伤、免疫性肝损伤、酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝、肝纤维化等多种肝损伤中扮演着重要角色.该文就近年来肝细胞程序性坏死在肝损伤中的研究进展作一综述,旨在为肝脏疾病的病理机制与相关治疗药物的研究提供新的视角和靶标.
作者：贾岩；金欢欢；李蒙蒙；王玲；王飞虾；张晨曦；张峰；郑仕中 刊期： 2017年第12期
Ets转录因子是细胞内大的转录调控因子家族之一,在MAP激酶(ERK、p38、JNK)、Ca2+依赖的信号通路以及TGF-β等信号通路的调节下,参与调控胚胎发育、细胞的生长、分化、凋亡等,进而调控许多生理和病理过程.这些生理和病理过程在人类疾病发生过程中发挥举足轻重的作用.该文对Ets家族的生理作用及其与人类疾病的关系进行了总结,为研究Ets家族在人类疾病发生中的作用机制提供理论依据.
作者：曾红；杨洋；安输；郭晓汐；郝倩；徐天瑞；刘莹 刊期： 2017年第12期
长非编码核糖核酸(long noncoding RNAs,lncRNAs)是不参与翻译蛋白质的功能性RNA片段.已有不少研究证据表明lncRNAs与糖尿病有着密切联系.该文就lncRNAs在糖尿病神经病变和血管病变中的作用及其机制进行综述,为糖尿病的预防与治疗提供相关的研究依据.
作者：许玉荣；李桂林 刊期： 2017年第12期
近年来,随着分子生物学的飞速发展,非小细胞肺癌(NSCLC)的分子靶向治疗成为研究的热点.靶向治疗相对于传统化疗具有很大优势,但是在进行靶向治疗过程中不可避免地遇到耐药问题.耐药问题成为了靶向药物对NSCLC患者治疗的重大障碍.姜黄素是姜黄植物根茎提取物的主要活性成分,具有广泛的抗肿瘤等药理活性,一些研究已证实姜黄素能对许多肿瘤的耐药具有逆转作用.然而,姜黄素对靶向药物耐药的逆转作用的报道并不多.该文总结了国内外相关文献,对靶向药物的主要耐药机制和姜黄素对其耐药的相关作用研究进展进行综述.
作者：于梦迪；王明霞；王海东 刊期： 2017年第12期
目的 总结2015版《中国药典》中含有五味子的成方制剂,发现五味子的配伍规律.方法 收集2015版《中国药典》中有关五味子的成方制剂,提取各味药物的出现频次、功能主治、中药类别、剂量等信息,建立数据库并进行频次统计,聚类分析建立树状图,获得药物配伍规律,对于频次大于20的药对进行现代研究分析.结果 共计纳入成方制剂100种,涉及中药128味,使用总频次906次.共计使用了17类中药,常用为补气药(频次150,占0.1656)、清热药(频次115,占0.1269)、补阴药(频次91,占0.1004)、补阳药(频次78,占0.8610)、补血药(频次78,占0.8610)等.使用频次前20位的单味药物分别为地黄(47)、麦冬(39)、茯苓(38)、黄芪(36)、甘草(35)、人参(32)、当归(23)、丹参(23)、枸杞子(21);聚类分析显示,频次大于10的中药可以聚为5类,而地黄单独归为一类.结论 2015版《中国药典》收载有关于五味子的收敛固涩、益气生津、补肾宁心为主要治则,兼以安神、清热、收涩、平肝、熄风、解表、利水、渗湿、理气、化痰止咳、温里、活血化瘀、止血、化湿而进行组方配伍,为五味子配伍的合理用药,深入研究与现代制剂的开发提供参考.
作者：陈玉宝；俸珊；曾杰；徐晓玉 刊期： 2017年第12期
目的 寻找与四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl 4)致大鼠急性肝损伤相关的潜在代谢标志物,并评价护肝片干预肝损伤的药效.方法 大鼠腹腔注射CCl 4建立急性肝损伤模型,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotrans-ferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酯酶(alkaline phosphatase,ALP)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,同时采用核磁共振氢谱(1 H-NMR)技术结合多变量数据分析方法,研究CCl 4所致大鼠尿液和粪便代谢物谱的变化并鉴定相关代谢标志物,从整体代谢表型和代谢标志物角度评价护肝片疗效.结果 护肝片能明显降低血清中AST、ALT、ALP、LDH水平,且能有效逆转CCl 4所致大鼠尿液和粪便代谢紊乱,并分别明显回调5种尿液代谢标志物(α-酮戊二酸、柠檬酸、肌酐、氧化三甲胺、马尿酸)和3种粪便代谢标志物(丁酸、葡萄糖、尿嘧啶).结论 护肝片可能通过调节三羧酸循环和肠道菌群代谢起到抗急性肝损伤的作用.
作者：龚梦鹃；巫圣乾；岳贺；王淑美；梁生旺；邹忠杰 刊期： 2017年第12期
目的 观察泽泻汤(RAD)对高脂血症大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体 α(PPARα)和乙酰辅酶A氧化酶(ACO)基因和蛋白表达的影响,对泽泻汤防治高脂血症的作用机制进行初步探讨.方法 采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症模型,然后分别给予泽泻汤高、低剂量及血脂康胶囊治疗,4周后,检测血清TC、TG、HDL和LDL的含量,利用RT-PCR和Western blot的方法观察肝脏PPARα 和ACO的基因和蛋白的表达,HE方法观察肝组织形态学改变.结果 泽泻汤能明显降低血清TC、TG及LDL的含量(P<0.01),升高HDL含量(P<0.01),增强肝脏PPARα和ACO的表达(P<0.01),改善大鼠脂肪变性程度.结论 泽泻汤增强肝组织中PPARα 和ACO的表达可能是其防治高脂血症的机制之一.
作者：韩雪；张睦清；常冰；王茜；郝蕾；刘宇；石铖；郭秋红；张一昕 刊期： 2017年第12期
