学术投稿
中华实用儿科临床杂志

中华实用儿科临床杂志

CSCD核心期刊

  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:2095-428X
  • 国内刊号:10-1070/R
  • 影响因子:1.50
  • 创刊:1986
  • 周期:半月刊
  • 发行:河南
  • 语言:中文
  • 邮发:36-102
  • 全年订价:820.00
期刊收录 期刊荣誉 期刊标签
  • 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
  • 中国科技论文统计源期刊
  • 儿科学
中华实用儿科临床杂志   2010年2期文献
  • 病人触发通气在新生儿临床的应用

    病人触发通气是新生儿临床常用的一种部分支持通气模式,其主要作用是为了消除和减少人-机对抗.呼吸机同步触发的工作原理主要通过感知患者的腹部运动、胸部阻抗变化、呼吸机回路的压力变化、气流速度变化和膈肌运动作为触发信号,由此触发呼吸机送气.目前应用于新生儿的病人触发通气模式主要有间步间歇指令性通气、辅助/控制通气、压力支持通气、比例辅助通气和压力调节容量控制通气等,其中同步间歇指令性通气和辅助/控制通气是2种基本的通气模式.

    作者:周晓光 刊期: 2010年第02期

  • 呼吸机所致肺损伤的研究进展

    机械通气在新生儿的应用已越来越普遍,但其本身也可导致肺损伤或加重原发病.呼吸机所致的肺损伤是机械通气严重的并发症之一,包括气压伤、容积伤、不张伤和生物伤.现对几种呼吸机所致肺损伤的发病机制以及与其相关的诱发因素进行分析,以期提高对该疾病的认识和采取有效的防治措施.

    作者:夏世文 刊期: 2010年第02期

  • 新生儿呼吸支持相关的脑损伤及脑保护策略

    大量临床救治和随访研究表明,新生儿危重呼吸衰竭必须依靠辅助人工呼吸支持,各种呼吸机在新生儿的临床应用中,会出现不良反应,不仅可诱发肺部的急性和慢性损伤,而且可导致脑损伤.现通过比较国际文献有关此领域进展,对于国内当前普及应用呼吸机治疗新生儿不成熟肺及危重呼吸衰竭,期望得到同行重视与研究,从防治出发进行规范的呼吸机救治技术应用,避免因使用小当带来婴幼儿发育中的医源性脑损害.

    作者:孙波 刊期: 2010年第02期

  • 家族性高胆固醇血症患者及其家系成员候选基因突变分析

    目的 对1例临床确诊为杂合子家族性高胆周醇血症先证者及其3代家系成员进行候选基因检测和系谱分析,探讨其发病机制.方法 收集该家系3代共13例血标本及临床资料.对先证者进行心电图和超声检查.对其家系成员进行血脂测定.酚氯仿法提取患儿及家系成员基因组DNA并鉴定,应用多聚酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析结合DNA直接测序方法,检测其低,密度脂蛋白受体(LDLR)基因的启动子及编码区,枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)基因启动子及编码区,载脂蛋白B100(apoB100)26外显子,核苷酸序列分析结果与GenBank比对.结果 1.先证者颈动脉中膜厚度增厚,局部可见强回声斑块;左房轻度增大,主动脉瓣、二尖瓣轻度返流,冠状动脉血流储备减低.2.该家系排除apoB100基因3 500及附近位点突变.3.核苷酸序列分析证实先证者LDLR基因第10外显子发生W462X杂合突变,为色氨酸变为终止密码子;PCSK9基因第1外显子发生第158位碱基T取代C,63、64碱基间插入CTG,分别导致53位丙氨酸(A)变为缬氨酸(V)和21、22位氨基酸之间插入亮氨酸(L).结论 该先证者LDLR基因存在W462X杂合突变,可能为该家系中家族性高胆固醇血症的致病原因,PCSKq基因第1外显子21-22ins L和A53V为中国人中首次发现,为基因多态性,与该家系家族性高胆固醇血症发病无关.

    作者:王旭;蔺洁;潘晓冬;许瑛杰;杨娅;张小山;杜兰平;王绿娅 刊期: 2010年第02期

  • 诱导痰液细胞学分析在儿童支气管哮喘临床分型中的应用

    目的 拟通过痰液细胞学分析探讨儿童哮喘的临床亚型.方法 选择急性发作期哮喘患儿46例,缓解期哮喘患儿33例.其中轻度至中度哮喘56例,重度哮喘23例.将急性发作期哮喘分为未规则治疗组(33例)和规则治疗组(13例).健康对照组18例.常规检测肺功能、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数(%)、诱导痰液细胞百分比(%),并行皮肤过敏原试验.结果 1.以痰液EOS%≥2%为准将哮喘患儿分为嗜酸细胞性哮喘(EA)和非嗜酸细胞性哮喘(NEA)2个亚型,79例患儿中EA和NEA分别为40例(50.63%)和39例(49.37%).2.EOS%≥2%在急性发作期未规则治疗组和急性发作期规则治疗组分别为21例(63.6%)、9例(69.2%),2组比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于缓解期[10例(30.3%)](Pa<0.05).3.轻度发作未规则治疗组患儿中性粒细胞百分比(NEU%)≥61%、EOS%≥2%、NEU%<61%+EOS%<2%的例数分别为7例(38.9%)、10例(55.6%)、4例(22.2%),轻度发作期规则治疗组分别为2例(22.2%)、6例(66.6%)、3例(33.3%),2组比较差异无统计学意义(Pa>0.05);重度发作未规则治疗组中NEU%≥61%、EOS%≥2%、NEU%<61%+EOS%<2%的例数分别为3例(20.0%)、12例(80.0%)、2例(13.3%),重度发作规则治疗组分别为1例(25.0%)、3例(75.0%)、1例(25.0%),2组比较差异无统计学意义(Pa>0.05).4.按痰液细胞学分类,各亚型哮喘患儿一级亲属及个人过敏史阳性率,皮肤点刺试验阳性率、血EOS>0.5×109L-1者的百分比、被动吸烟率的差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 儿童哮喘存在EA、NEA 2个亚型,NEA以中性粒细胞炎症为主,哮喘急性发作期EA比例高于临床缓解期.本研究未能证实EA与过敏相关.

    作者:张毓娴;农光民;廖竞;蒋敏;梁秀安;刘静 刊期: 2010年第02期

  • 易感基因-尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶TATA盒突变与高胆红素血症及不随意运动型脑性瘫痪的相关性

    目的 探讨易感基因.尿苷二磷酸葡萄精醛酸基转移酶(UGT1A1)TATA盒的突变与高胆红素血症及不随意运动型脑性瘫痪(脑瘫)发病的相关性,为不随意运动型脑瘫的治疗提供理论根据.方法 选取不随意运动型脑瘫41例(A组),高胆红素血症38例(B组),健康对照36例(C组).分别抽取患儿及健康新生儿外周静脉血2mL,参照试剂盒说明分别提取其基因组DNA.应用聚合酶链反应(PCR)扩增UGT1A1基因,设计UGT1A1基因启动子TATA盒、引物序列,产物片段长度528 bp.PCR产物纯化后直接测序找出相应的突变点.结果 3组儿童孕龄、体质量、性别及喂养方式均无统计学差异(Pa>0.05);3组基因型分布有统计学差异(P<0.01).A组41例患儿杂合子A(TA)6TAA/A(TA)7TAA型基因突变占36.6%,B组38例患儿(TA)6/7占15.8%,C组儿童无;而纯合子A(TA)7TAA/A(TA)7TAA型基因突变,A组占2.4%,B、C组均无;A组、B组基因型突变率明显高于C组,A组高于B组.结论 易感基因-UGT1A1 TATA盒突变与高胆红素血症及不随意运动型脑瘫具有明显相关.

    作者:李小燕;唐久来;梁兵;尚清;徐玲;潘家华;王慧琴;刘维民 刊期: 2010年第02期

  • 缺氧/缺血对幼龄大鼠脑少突胶质细胞的影响

    目的 探讨缺氧和(或)缺血对幼龄大鼠脑白质损伤及脑损伤后少突胶质细胞(OL)的影响.方法 选择3日龄同窝生SD低龄新生大鼠128只,随机分为4组:缺氧缺血组、单纯缺血组、单纯缺氧组、对照组.建立未成熟鼠缺氧缺血脑损伤模型,采用组织切片HE染色、OL抗体04和细胞凋亡免疫组织化学双标记方法,观察各组脑损伤新生大鼠脑组织的形态学变化.结果 缺氧和(或)缺血引起幼龄大鼠脑组织损伤,以白质损伤为主,出现白质疏松和脑室扩大等病理变化,深部脑白质OL凋亡数增多(P<0.05).缺氧或缺血单因素均可诱导OL数减少,并发生凋亡,缺氧、缺血二因素存在协同作用(P<0.01),但缺血较缺氧对新生大鼠脑OL细胞的促凋亡作用更明显,术后48 h和72 h效应指数分别为7.34/2.42和7.15/1.89.结论 缺氧和(或)缺血均可导致脑白质损伤及OL凋亡增多,缺血较缺氧促OL凋亡更明显,缺氧缺血存在协同作用.

    作者:朱丽华;蒋犁;季加忠 刊期: 2010年第02期

  • 事件相关电位Nogo-N2波对抑郁症儿童执行功能的影响

    目的 探讨事件相关电位主成分Nogo-N2与执行功能问的关系.方法 选择抑郁症患儿17例(病例组)和健康儿童18例(对照组).应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪,对2组儿童进行事件相关电位检测.受试者须对稀有声刺激执行按键反应(代表Co反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表Nogo反应),从Nogo反应中获得Nogo-P300波形,Nogo-N2即出现于Nogo-P300波形中,对Nogo-N2的潜伏期、波幅进行比较.结果 病例组Nogo-N2潜伏期、波幅分别为(277.00±17.91)ms、-(4.06±1.47)μV,对照组分别为(262.72 ±17.61)ms、-(7.26±1.61)μV,2组比较差异均有统计学意义(t=2.38、6.14,Pa<0.05).结论 Nogo-N2可反映与监控、抑制有关的执行功能.

    作者:杨庆南;郭蕴琦;郑华 刊期: 2010年第02期

  • 5-羟色胺载体蛋白基因和5-羟色胺2A受体基因对注意缺陷多动障碍患儿智商的交互作用

    目的 探讨5-羟色胺(5-HT)系统中5-HT载体蛋白(5-HTT)基因和5-HT2A受体(5-HTR2A)基因对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿智商的交互作用.方法 对233例中国汉族ADHD患儿进行韦氏智力测查,并采用限制性片段长度多态性(RFLP)的方法检测5-HTT基因第2内含子(Stin2)17 bp的可变数目顺向重复(VNTR)多态性(Stin2.VNTR)和5-HTR2A启动子区-1438A/G多态性.结果 5-HTT基因和5-HTR2A基因交互作用对全量表智商(FSIQ)和操作智商(PIQ)有明显的预测作用(F=7.011,P=0.009;F=10.246,P=0.002).在所有基因型组合中,10R12R-GG基因型可提示高智商(FSIQ:113.0 ±4.5,95%C/:104.2~121.8;PIQ:111.2±4.7,95%CI:101.9~120.6),10R12R-GA/AA基因型提示低智商(FSIQ:91.9±2.9,95%CI:86.3~97.5;PIO:89.2 ±3.0,95%CI:83.2~95.2).5-HTR2A的-1438A/G与患儿的FSIQ、PIQ和言语智商(VIQ)存在关联(F=20.941、18.319、15.365,Pa=0.000);5-HTT的Stin2.VNTR与智商无关联(F=0.001,P=0.978;F=0.561,P=0.455;F=0.586,P=0.445).结论 5-HTT基因Stin2.VNTR多态性和5-HTR2A的-1438A/G多态性对中国汉族ADHD患儿的智商(FSIQ和PIQ)存在基因交互作用.

    作者:钱秋谨;王玉凤;李君;杨莉;陈芸;吉宁;刘璐 刊期: 2010年第02期

  • 足趾或(足母)甲瓣移植急诊再造小儿手指

    目的总结足趾或(足母)甲瓣移植急诊再造小儿手指成活的临床经验,评估足趾或(足母)甲瓣移植急诊再造小儿手指的可行性.方法 1996年3月-2008年8月采用足趾和跗甲瓣移植急诊再造小儿手指28例,单个(足母)指再造18例,2、3指单指再造10例.利用长蒂法第2足趾移植14例,短蒂法足趾移植6例;单纯(足母)甲瓣8例,带足背皮瓣的第2足趾2例.结果 28例手术全部急诊完成,并均获得存活.2例术后发生血管危象,探查发现血栓形成,重新吻合血管后成活.3例供足植皮部分坏死经换药治疗瘢痕愈合.随访6个月~5 a(平均28.4个月),所有再造拇手指血运丰富,感觉恢复良好,生长发育好.两点分辨觉8~12 nm.对指对掌灵活,能够握笔写字,再造拇手指发育正常,外形满意.结论 对于外伤性小儿拇手指缺损,采用足趾或(足母)甲瓣移植急诊再造,可以获得满意的再造效果.

    作者:李中锋;崔红旺;王俊波;朱玉花;任有成;袁正江;崔永光;卢宏 刊期: 2010年第02期

  • Cockayne综合征1例

    Cockayne综合征(Cockayne syndrome,CS)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,其发病率极低,欧洲报道为0.027/万[1],国内尚无报道,常表现为智力发育落后、矮小症、光敏性皮炎、特殊面貌、听力障碍、视神经萎缩、视网膜变性等.本院诊断1例,现报道如下.

    作者:虞雄鹰;钟建民;吴华平 刊期: 2010年第02期

  • 猫叫综合征1例

    猫叫综合征(Cri-du-chat syndrome,CDCS)是由于5号染色体短臂部分缺失所引起的一种染色体病,由于患儿哭声似猫叫而得名.该病较为罕见,须经染色体检查才能确诊.本院诊治1例,现报告如下.

    作者:王岩;肖昕 刊期: 2010年第02期

  • 波生坦治疗儿童肺动脉高压的研究进展

    波牛坦是一种非选择性的内皮素受体拮抗剂,在儿童肺动脉高压的治疗中具有重要作用.波生坦能改善肺动脉高压儿童的运动耐量、降低肺血管阻力、改善心功能,且不良反应较成人更少.与其他药物联用能改善患儿的生活质量.波生坦的远期效果、佳治疗时程及药物联合应用仍有待于进一步研究.

    作者:王涛;蔡雯雯;刘翰旻 刊期: 2010年第02期

  • 整合素与血管生成的研究进展

    血管生成是人体许多生理病理过程的基础,细胞表面受体整合素家族是调节血管生成的关键因子,与细胞外基质蛋白、免疫球蛋白超家族等配体结合后,传导细胞内外双向信号,从而在血管内皮细胞增殖与移行中发挥重要作用.以整合素为靶点的治疗策略成为血管增殖性疾病防治的研究热点.现就整合素家族在血管形成中的作用及其临床应用前景作一综述.

    作者:赵婧;屈艺;母得志 刊期: 2010年第02期

  • 促红细胞生成素对高体积分数氧肺损伤新生大鼠单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

    目的 观察外源性促红细胞生成素(EPO)对高体积分数氧(高氧)肺损伤中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨外源性EPO对高氧肺损伤的干预作用.方法 将96只出生12 h内新生大鼠随机分为4组.Ⅰ组:空气对照;Ⅱ组:空气+重组人促红细胞生成素(rhEPO);Ⅲ组:高氧对照;Ⅳ组:高氧+rhEPO.Ⅲ组、Ⅳ组新生大鼠高氧暴露(吸氧体积分数850 mL·L-1),Ⅱ组、Ⅳ组于出生0 d和2 d予rhEPO 1 200 IU·kg-1背部皮下注射,Ⅰ组、Ⅲ组予等量9 g·L-1盐水注射.在实验3 d、7 d和14 d每组随机选取8只处死,取其肺组织,采用HE染色观察其肺组织病理改变,生化法检测其肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平;免疫组织化学和Western blotting法检测其肺组织MCP-1蛋白的变化.结果 Ⅲ组新生大鼠出生3 d时肺组织可见炎症反应,7 d时为显著,14 d时肺泡结构简化,间质呈不同程度纤维化.Ⅳ组新生大鼠出生7 d时炎性渗出和浸润较Ⅲ组减轻,14 d时肺泡发育改善.Ⅳ组各时点MPO水平较Ⅲ组明显降低[(0.58±0.06)U·L-1vs(0.68±0.08)U·L-1,P<0.05;(0.77±0.06)U·L-1vs(1.09±0.14)U·L-1,P<0.001;(0.66±0.43)U·L-1vs(0.74±0.05)U·L-1,P<0.05].MCP-1在Ⅲ组表达增强,7 d时达峰值(P<0.001);Ⅳ组MCP-1表达较Ⅲ组减弱[(21.64±3.65)vs(28.98±3.66),P<0.01;(41.41±6.21)vs(95.69±6.96),P<0.001;(30.21±3.48)vs(43.98±5.29),P<0.001].Ⅰ组、Ⅲ组、Ⅳ组各时点MCP-1蛋白变化与肺组织MPO水平呈正相关(r=0.538,P<0.01;r=0.906,P<0.001;r=0.800,P<0.001).结论 EPO可减轻高氧导致的肺组织炎性损伤,终改善肺发育,EPO抗炎作用机制与其抑制趋化因子MCP-1表达有关.

    作者:王晓蕾;岳冬梅;陈宁;富建华;薛辛东 刊期: 2010年第02期

  • 2004-2008年住院新生儿疾病构成的变化趋势

    目的 分析住院新生儿疾病构成的变化趋势,为今后调整围生期保健重点提供科学依据.方法 2004年1月-2008年12月本院儿科共收治新生儿病例698例,回顾性查阅所有新生儿病例的相关数据,将出院诊断按年份进行统计,分析5 a间本院新生儿疾病构成的变化趋势.结果 1.本院5 a间住院新生儿前10位疾病比较集中,前3种疾病为早产儿、新生儿HIE、新生儿高胆红素血症,共占新生儿疾病的42.84%.2.疾病构成的特点:早产儿在疾病构成中一直位居前3位;新生儿HIE在疾病构成中的排位由第8位跃居第1位或第2位,构成比由4.93%升至15.00%以上(P<0.01);新生儿高胆红素血症、新生儿窒息的排位比较稳定;近2 a新生儿咽下综合征的发生明显减少,已退出前10位;新生儿呼吸窘迫综合征在疾病构成中呈上升趋势;新生儿败血症的疾病构成和排位都呈下降趋势,由2005年的13.48%降至2008年的2.13%(P<0.01).3.新生儿感染性疾病构成中的前3位疾病构成较稳定,为新生儿败血症、新生儿肺炎和新生儿皮肤感染(共占85.59%).结论 近5 a间本院住院新生儿的疾病构成中以非感染性疾病为主,围生期保健重点应当是采取各种措施,预防新生儿非感染性疾病的发生.降低早产儿的出生率以及并发症的发生率.改进新生儿接生技术及加强产科、儿科配合,以降低新生儿窒息的发生率.

    作者:王云峰;周忠蜀 刊期: 2010年第02期

  • 可塑性相关基因-1在反复惊厥新生大鼠大脑皮质中的动态表达

    目的 探讨可塑性相关基因-1(PRG-1)在反复惊厥新生大鼠大脑皮质中的动态表达.方法 出生6 d(P6)的SD大鼠48只随机分成2组,每组各24只.实验组在P6时吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,持续30 min,连续6 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚.于后1次惊厥1.5 h、6.0 h,24.0 h、7 d,取其大脑皮质,并在每个时间点设末行任何干预的对照组.用免疫印迹方法检测各组新生大鼠大脑皮质中PRG-1蛋白的表达.采用SPSS 17.0软件进行统汁学处理.结果 对照组新生大鼠4个时间点间大脑皮质PRG-1的表达无统计学差异(F=2.044,P=0.140),实验组各时间点之间大脑皮质PRG-1的表达亦无统计学差异(F=2.483,P=0.090).1.5 h、6.0 h、24.0 h 3个时间点实验组新生大鼠大脑皮质PRG-1的表达与对照组比较均尢统计学差异(t=0.295、0.627、0.934,Pa>0.05).7 d时,实验组大脑皮质PRG-1表达明显高于对照组(t=2.347,P=0.041).结论 PRG-1在新生大鼠反复长程惊厥后的远期表达增多,可能参与发育期惊厥性脑损伤的病理生理机制.

    作者:肖倬君;倪宏;王浙东 刊期: 2010年第02期

  • 新生儿长期胃肠外营养相关性胆汁淤积的发生率及其影响因素

    目的 观察新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的发生率及其影响因素.方法 对2007年1月-2008年12月本院新生儿科胃肠外营养(PN)≥14 d的98例新生儿进行临床分析.按PNAC的有无分组并进行临床资料(一般情况、PN相关指标)比较,计量资料用t检验,计数资料用x2检验,危险因素以单因素及多因素Logistic回归模型进行分析.P<0.05为差异有统计学意义.结果 PN≥14 d的98例新生儿中,发生PNAC 8例,发生率为8.16%.PN持续时间、氨基酸累积用量、脂肪累积用量、达到全胃肠道营养的时间与PNAC密切相关,胎龄<30周、感染在2组间差异均有统计学意义(Pa<0.05);氨基酸累积用量是PNAC发生的独立危险因素(OR=1.037,95%C/:1.004~1.071,P=0.004).结论 PN、氨基酸累积用量、脂肪累积用量、达到全胃肠道营养的时间可能是影响新生儿PNAC发生的因素,其中氨基酸累积用量可能是PNAC发生的独立危险因素.

    作者:阳勇;钱新华;郭丽珊;陈佳;黄为民 刊期: 2010年第02期

  • 新生儿沙雷菌感染4例

    目的 分析新生儿沙雷菌感染的临床特征及预后,提高对沙雷菌感染的认识.方法 对2008年7月-2009年2月在本院新生儿中心住院的4例沙雷菌感染新生儿的临床表现、实验室检查、诊断、并发症、治疗及预后进行分析.结果 4例患儿中3例血培养为黏质沙雷菌(其中早产儿1例),1例脑脊液培养为液化沙雷菌.4例患儿的主要临床表现为发热、抽搐、反应差,外周血白细胞和CRP显著增高,其中1例早产儿以血小板减少为著.2例单纯败血症患儿,经至少2周的三代头孢菌素抗炎治疗后,治愈;另2例败血症合并细菌性脑膜炎患儿,1例为早产儿,1例为液化沙雷菌感染,影像学证实合并脑膜脑炎及腩脓肿,随访有神经行为异常.结论 沙雷菌作为一种条件致病菌,可引起严重的新生儿感染.合并脑膜炎者,应监测随访,注意高发的神经系统后遗症.

    作者:王慧欣;何建平;杨学芳;刘红 刊期: 2010年第02期

  • 成比例辅助通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征的疗效

    目的 观察成比例辅助通气(PAV)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效.方法 使用Stephanie 3.3型呼吸机PAV模式,采用自身前后对照,对2007年8月-2009年3月收住本科首先使用持续呼吸道正压通气(CPAP)疗效不佳且符合病例纳入标准的18例ARDS患儿改用PAV治疗,参数:呼气末正压(PEEP)为0.29~0.59 kPa;后备通气设计呼吸暂停长允许时间为10 s,呼气压峰值为1.77~2.45 kPa,PEEP为0.29~0.59 kPa,呼吸频率(RR)为30~50次·min-1,吸气时间(TI)为0.3~0.5 s,流量(FR)为8~12 L·min-1;弹性阻力卸载值为50~150 kPa·L-1,呼吸道黏性阻力卸载值为2.45~7.35 kPa·L-1·s-1;呼出潮气量的低容量为患儿体质量×5 mL,呼出高容量限制为患儿体质量×10 mL,PIP限定为2.94 kPa,长吸气时间限定为0.7 s.对比其前后1 h的平均血压、RR、心率、血气分析,观察治疗效果.结果 18例患儿使用PAV前后平均血压变化不明显(t=0.78.P>0.05),RR、心率明显减慢(t=11.80、8.80,Pa<0.05),血气分析中Pa(O2)、Pa(CO2)、pH值明显改善(t=8.67、6.49、5.46,Pa<0.05),且心率、RR和血气分析渐接近正常或者正常.结论 成比例辅助通气可有选择性试用于ARDS的治疗.

    作者:刘郴州;刘东;郭青云;关浩锋;黄碧茵;上官明 刊期: 2010年第02期

  • 新生儿重症监护室极低出生体质量儿院内感染的变迁

    目的 探讨新生儿重症监护室(NICU)极低出生体质量儿(VLBWI)院内感染的流行病学情况、危险因素和结局等的变化趋势,以便对近年院内感染的相关情况有新的认识.方法 回顾性分析1998年1月1日-2008年12月31日北京大学第三医院NICU收治的出生体质量<1 500 g且住院时间>48 h的VLBWI的临床资料.将11 a分为2个阶段:1998年1月1日-2003年12月31日为第1阶段,2004年1月1日-2008年12月31日为第2阶段;每个阶段根据是否发生院内感染均分为未感染组和感染组,采用SPSS 12.0软件分别对2个阶段及每阶段2组患儿的临床资料进行比较分析.结果 第1阶段VLBWI 31例,发生院内感染者10例;第2阶段127例,发生院内感染者46例;感染发生百分比分别为32.3%和36.2%,2阶段院内感染发生率比较差异无统计学意义(P=0.679).2个阶段败血症构成比较差异有统计学意义(P<0.05).第1阶段院内感染患儿检出细菌均为革兰阴性(G-)杆菌;第2阶段检出细菌中G-杆菌占52.6%,革兰阳性(G+)球菌占50.0%.在第1阶段末得出与院内感染相关的危险因素.第2阶段得出胎龄、出生体质量、机械通气、气管插管辅助呼吸、肠道外营养、外周导入中心静脉置管、脐静脉置管、先天性心脏病和RDS均与院内感染相关.第2阶段显示外周导入中心静脉置管、脐静脉置管与败血症的发生有一定关联.第2阶段中使用机械通气和肠道外营养是VLBWI院内感染的独立危险因素.结论 随着VLBWI存活率的提高,院内感染发生率并未显著增加,但有上升趋势,发现院内感染的相关因素和流行病学变化特征,将更有针对性的防治VLBWI院内感染.

    作者:邢燕;童笑梅;韩彤妍;崔蕴璞;常艳美;朴梅花;李在玲 刊期: 2010年第02期

  • 缺氧缺血性脑病新生大鼠心肌血红蛋白加氧酶-1 mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系

    目的 探讨HIE新生大鼠心肌血红蛋白加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达及其与心肌细胞凋亡的关系.方法 7日龄SD大鼠制备HIE经典模型.分为HIE组、HIE+Znpp组和对照组.采用原位杂交法观测其不同时间点各组HIE新生大鼠心肌细胞HO-1 mRNA表达.采用图像分析半定量法检测其阳性强度,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测其凋亡心肌细胞.结果 1.HIE组心肌细胞HO-1 mRNA表达6 h开始上调(P<0.05),12 h达高峰,48 h开始略有下降,72 h后仍高于对照组(Pa<0.01);与对照组比较,HIE+Znpp组心肌细胞HO-1 mRNA表达下调,48 h开始升高,72 h后略低于对照组(P<0.05).2.HIE组心肌细胞凋亡6 h开始升高,48 h达高峰,72 h后略降低;HIE+Znpp组心肌细胞凋亡6 h开始升高,12 h达高峰,24 h后略降低,但仍高于对照组和HIE组(P<0.01,0.05).结论 HIE新生大鼠心肌HO-1 mRNA表达增加,可能降低了心肌细胞凋亡,提示HO-1参与HIE时机体对心肌细胞保护机制之一.

    作者:何平;杨达宽;李秀云;朱萍;许小志;李水冰 刊期: 2010年第02期

  • 早期干预对宫内感染致脑损伤仔鼠脑S-100蛋白及神经行为学的影响

    目的 研究早期干预对宫内感染致腩损伤仔鼠脑组织S-100蛋白表达和神经行为学的影响.方法 孕第18天的Wistar大鼠连续2 d腹腔注射脂多糖(LPS),制备宫内感染模型,9 g·L-1盐水组给予同剂量9 g·L-1盐水.随机选取9 g·L-1盐水组仔鼠30只(对照组)和LPS组仔鼠50只.LPS组仔鼠随机分为干预组(n=20)和非干预组(n=30).出生第1天非干预组和对照组各取10只大鼠,断头处死,取其脑组织,应用免疫组织化学方法测定其S-100蛋白水平,并在出生第25天对3组大鼠S-100蛋白水平行免疫组织化学检测和神经行为学检测.结果 LPS组母鼠胎盘病理检测见胎盘内血管允血、水肿,并见大量中性粒细胞浸润,9 g·L-1盐水组母鼠胎盘病理检测未见明显炎症反应;非干预组1日龄仔鼠脑组织各部位S-100蛋白阳性染色与对照组仔鼠比较,均有明显增加(Pa<0.01);25日龄仔鼠中,非干预组S-100蛋白表达强,对照组弱,干预组介于两者之间,各组间两两比较差异有统计学意义(Pa<0.01);非干预组仔鼠在悬吊试验、姿势反射、肌张力、不自主运动、旷场试验中的得分明显低于干预组和对照组,干预组明显高于非干预组(Pa<0.05),但低于对照组(Pa<0.05);非干预组斜坡试验中所用时间长,干预组所用时间明显短于非干预组(P<0.05),但所用时间仍长于对照组(P<0.05).结论 宫内感染可诱发新生大鼠脑损伤,S-100蛋白表达明显增多,早期干预可通过减少S-100蛋白表达,改善脑损伤仔鼠运动和行为异常.

    作者:庞伟;李晓捷;张士岭;郭岚敏 刊期: 2010年第02期

  • 阿奇霉素对新生大鼠高体积分数氧肺损伤的影响

    目的 探讨阿奇霉素对高体积分数氧(高氧)诱发新生大鼠肺损伤的影响.方法 选用出生2 d的新生Wistar大鼠90只,雌雄不拘,随机分为3组:空气对照组、高氧模型组、阿奇霉素治疗组(阿奇霉素组),每组各30只.空气对照组新生鼠暴露在室内空气中;高氧模型组和阿奇霉素组新生鼠暴露在900 mL·L-1氧气中,共14 d;阿奇霉素组新生大鼠于出生第2天起,每天分别腹腔内注射阿奇霉素200 mg·kg-1;空气对照组和高氧模型组新生鼠腹腔内注射9 g·L-1盐水.第3、7、14天每组各处死10只动物,取肺组织,光镜下观察其肺组织的病理变化;采用免疫组织化学染色检测其肺组织干扰素-γ(IFN-γ)、结缔组织生长因子(CTGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 .IFN-γ在窄气对照组无阳性表达;高氧模型组第7天达到高峰,第14天明显下降,但仍高于空气对照组;阿奇霉素组IFN-γ表达强度在各时间段均低于高氧模型组(Pa<0.05).CTGF在空气对照组无阳性表达;高氧模型组随吸入高氧时间延长,阳性表达逐渐增强;阿奇霉素组CTGF.表达强度在各时间段均低于高氧模型组(Pa<0.05).MMP-9在空 气对照组仅有散在的阳性细胞着色;高氧模组组在高氧暴露第3天MMP-9的表达强度开始增加,第7天达到高峰,第14天开始下降,但仍高于空气对照组;阿奇霉素组MMP-9表达强度在各时间段均低于高氧模型组(Pa<0.05).结论 阿奇霉素对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用.

    作者:金正勇;金梅花;许春花 刊期: 2010年第02期

  • 三碘甲状腺原氨酸对兴奋毒性脑损伤新生鼠游泳行为的影响

    目的 探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)对兴奋毒性脑损伤新生鼠游泳行为的影响.方法 出生5 d(P5)新生小鼠71只随机分为对照组、模型组和治疗组,脑内注射兴奋性脑毒素--鹅膏蕈氨酸(IA)建立兴奋毒性脑损伤模型.治疗组再分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,并分别于造模后1 h、24 h、48 h、72 h、96 h腹腔注射2μg·kg-1、5μg·kg-1、10 μg·kg-1左旋三碘甲状腺原氨酸(L-L3).设对照组,PBS替代IA和L-T3,方法同模型组和治疗组.于出生10 d、12 d(P10、P12)进行游泳实验,比较各组之间的差别.结果 P10游泳实验总分:低剂量组、中剂组及高剂量组与模型组比较均差异无统计学意义(Pa>0.05);P12游泳实验总分:低剂量组及中剂量组与模型组比较差异无统计学意义(Pa>0.05),但高剂量组评分高于模型组(P<0.05);P10四肢运动评分:低剂量组、中剂量组及高剂量组与模型组比较均差异无统计学意义(Pa>0.05);P12四肢运动评分:低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但中剂量组高于模型组(P<0.05),高剂量组明显高于模型组(P<0.01).结论 高剂量T3促进了兴奋毒性脑损伤小鼠游泳行为的发育.

    作者:贺湘英;伍根峰;莫亚雄;段江;齐志业;徐静;梁琨 刊期: 2010年第02期

  • 鼻塞持续呼吸道正压通气与机械通气治疗Ⅳ级新生儿呼吸窘迫综合征的疗效

    目的 比较鼻塞持续正压(NCPAP)通气与机械通气(CMV)辅助治疗新生儿Ⅳ级呼吸窘迫综合征(RDS)的效果.方法 选取2005年1月-2008年12月在本院新牛儿科治疗的41例Ⅳ级RDS新生儿.其中21例应用PS联合NCPAP治疗(观察组),20例应用PS联合CMV治疗(对照组).2组患儿于出生6 h内均气管内滴入Ps,比较2组患儿在12 h时胸片的改善,6 h、12 h、24 h的血气变化及存活率.结果 对照组新生儿出生12 h时胸片变化明显,有效率为95%;观察组有效率为61%.2组总有效率比较有统计学差异(X2=4.76,P<0.05).对照组治愈率为80%,观察组治愈率为28.6%,2组比较差异有统计学意义(X2=10.9,P<0.005).对照组出生6 h、12 h及24 h时Pa(O2)和Pa(CO2)变化均明显优于观察组(P<0.05).结论 在治疗新生儿Ⅳ级RDS方面,CMV能迅速扩张肺泡,增加肺功能残气量,提高氧合,轻二氧化碳储留,提高存活率,疗效明显优于NCPAP.

    作者:史学凯;吴时光;罗晓鸿;蓝国锋;柳国胜 刊期: 2010年第02期

  • 美国儿科学会新先天性甲状腺功能低下新生儿筛查和治疗标准

    先天性甲状腺功能低下症是由于先天性因素引起甲状腺素合成障碍、分泌减少,而导致患儿生长障碍,智力发育落后的疾病.其发病率居先天性代谢异常疾病的首位.该病早期治疗预后较好,延迟治疗则可出现不可逆性脑损害,值得有关临床医师高度重视.2005年美国健康与人类服务部公布新生儿疾病筛查指南,将先天性甲状腺功能低下症作为29种首要筛查疾病之一.因此,临床医师有必要掌握该病的新生儿筛查原则,分析筛查结果,及时诊断和制定合适的治疗方案.

    作者:黄鸿眉;余加林 刊期: 2010年第02期