调控Ⅰ型胶原(COL1)基因转录的顺式作用元件位于启动子和第一个内含子中.顺式作用元件及其结合的转录因子有生物种类特异性.一些转录因子以不同的亲和力与其部分潜在结合位点结合,它们间的相互作用稳定了DNA的环状结构,并引发转录.转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子在转录水平参与COL1基因的调控,在COL1基因启动子上有它们的反应元件.
作者：徐振兴；伍严安 刊期： 2005年第01期
2000年,科学家们发现了一种与血管紧张素转化酶(ACE)具有较高同源性的酶, 命名为ACE2(或ACEH).ACE2与ACE均具有HEXXH锌离子结合结构域,也属于肾素-血管紧张素系统(RAS),但ACE2中还具有一个特异的collectrin结构域.ACE2不仅在心血管系统中发挥了重要的功能,而且作为SARS病毒入胞的受体在肺部疾病中发挥了一定作用.此外,由于其组织特异性,可能在生殖系统及胃肠道系统中也扮演了重要的角色.
作者：鲍羿；洪斌 刊期： 2005年第01期
骨桥蛋白是一种分泌型、黏附性的糖基化磷蛋白,与其主要受体整合素和CD44相互作用,参与多器官、多组织的生理病理过程,具有多种功能,如介导细胞移行、抑制钙化、调节免疫细胞功能、控制肿瘤细胞表型以及抑制凋亡等.近年来的研究揭示,骨桥蛋白在肿瘤细胞的黏附、移行、浸润、血管新生以及肿瘤的微环境中起关键作用.本文对骨桥蛋白在肿瘤中的信号转导、基因表达与调控以及肿瘤转移过程中的作用予以综述.
作者：宋前流；李学军 刊期： 2005年第01期
血管抑制素和内皮抑制素是内源性的血管生成抑制剂,对肿瘤有明显的抑制作用,具有良好的应用前景,近年来,对于它们之间协同作用的研究已经成为新的热点.本文除对两者做了结构、性质、功能等方面的一般性介绍外,重点介绍了它们之间的协同作用.与血管抑制素和内皮抑制素单体的作用相比,它们之间的联合使用具有更强的抑制血管生成和肿瘤生长的作用.
作者：毛晓燕；李仁德；梁国栋 刊期： 2005年第01期
凝血酶敏感蛋白-1(thrombin-sensitive protein,Thrombospodin-1,TSP-1)主要存在于血小板α颗粒中,在许多正常细胞及肿瘤细胞中均有广泛的表达.TSP-1作为一种重要的细胞外基质糖蛋白通过与其相应的细胞表面受体结合,激活多种信号传导途径从而发挥多种生物学功能.至今,TSP家族已经发现5个成员,分别为TSP-1、TSP-2、TSP-3、TSP-4、TSP-5.
作者：宋忻；韩忠朝 刊期： 2005年第01期
系统性是RNAi效应的一个重要特征,在线虫、原生动物及植物中RNAi均具有系统性,即RNAi效应可在细胞间与组织间进行传递.本文主要介绍线虫及植物中的系统性RNAi及与此效应有关的基因及信号分子,并探讨了其可能的作用机制及生物学意义.
作者：陈留存；邵宁生；沈倍奋 刊期： 2005年第01期
组蛋白赖氨酸的甲基化在真核基因表观遗传调控中起着关键作用.迄今已知,在组蛋白H3中有5个赖氨酸(K4、K9、K27、K36、K79)和组蛋白H4中的1个赖氨酸(K20)可被特异的组蛋白赖氨酸甲基转移酶甲基化.这不同位点的甲基化效应是不同的,H3-K9、H3-K27、H4-K20甲基化具有抑制效应;H3-K4、H3-K36、H3-K79甲基化具有激活效应,而且组蛋白甲基化与其它组蛋白共价修饰之间以及DNA甲基化之间存在对话.
作者：盛德乔；张业；沈珝琲 刊期： 2005年第01期
利用细胞色素P450治疗肿瘤是一种新的基因治疗方法,对提高肿瘤化疗的安全性和有效性有非常大的潜力.这种方法的首要目标就是选择性地使细胞色素P450在肿瘤细胞内超量表达.P450酶系降解的前药大部分在肿瘤内活化,提高了肿瘤细胞内药物的相对浓度,减小药物对其它组织的细胞毒性.本文概述了可被细胞色素P450降解的用于肿瘤治疗的前药以及重组细胞色素P450在基因治疗中的应用.
作者：陈舒丽；郑永良；刘德立 刊期： 2005年第01期
骨形态发生蛋白-7(BMP-7)是BMP家族中的一员,具有高效的骨诱导活性,属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员.BMP-7受体属于转化生长因子β(TGF-β)受体超家族的成员,是一种膜蛋白受体.BMP-7首先与Ⅱ型跨膜丝/苏氨酸激酶受体(ActRⅡ、ⅡB)结合,受体的蛋白激酶活性被激活,再与Ⅰ型受体(主要是ALK2)结合,形成异源二聚体,催化Ⅰ型受体GS区的丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化.Ⅰ型受体被激活后,作用于Smad1、Smad5或Smad8的C端SSXS模体,使其磷酸化,再与Smad4形成复合物,进入核内与多种转录因子相互作用发挥基因调控作用.
作者：刘毅；朱波；韩金祥 刊期： 2005年第01期
GDF-8基因是TGF-β基因超家族成员之一.在胚胎和成体骨骼肌的增殖分化、发育中起重要作用.其表达产物myostatin被认为是体内重要的肌肉生长抑制因子.本文对国外关于GDF-8基因的研究进展,特别对GDF-8基因定位、基因结构、功能及其表达调控机制进行综述.
作者：薛鹏；姚阳 刊期： 2005年第01期
PLK1(polo like kinase)是一类广泛存在于真核细胞中的丝/苏氨酸激酶,其结构及功能均十分保守.研究表明,plk1在启动、维持及完成有丝分裂中扮演重要角色,plk1磷酸化多种下游底物而实现其功能.已发现plk1基因在多种恶性肿瘤中存在过表达并与某些肿瘤的生物学行为及预后相关,有望成为恶性肿瘤的又一新的标记物,阻断plk1表达可导致体外肿瘤细胞分裂停滞及凋亡.
作者：兰斌；刘炳亚；朱正纲 刊期： 2005年第01期
P2X7受体是有特点的P2X家族核苷酸受体,有独特的结构和功能,近年的研究表明它可介导细胞信号传导.通过钙离子,P2X7受体偶联2条信号途径: PLD的激活和IL-1β的分泌;P2X7受体还介导P38、ERK、JNK 3条MAPK信号通路的激活. P2X7受体在不同细胞通过特定的PTK活化MAPK信号通路.
作者：聂坤；郑国光 刊期： 2005年第01期
研究发现一氧化氮(NO)参与肝细胞的多项生理功能的调节,参与各种肝病的病理过程.一氧化氮具有潜在的抗病毒活性,一氧化氮合酶(NOs)作为产生一氧化氮的限速酶,不但参与一氧化氮的生成,还与一氧化氮的各种生理功能密切相关.了解与阐明肝细胞中一氧化氮合酶的分子生物学作用调节机制,有利于揭示病毒性肝炎的发病机理.
作者：郭风劲；成军；宋方洲 刊期： 2005年第01期
目的为获得食管癌相关基因1(ECRG1)编码的活性蛋白,利用甲醇酵母系统表达ECRG1.方法将本研究室构建的PCDNA6-HA-ECRG1重组到分泌表达载体pPIC9k中,然后转入酵母GS115,通过G418筛选,在甲醇的诱导下,获得表达的蛋白.结果成功构建了分泌表达重组体pPIC9k-ECRG1,并转入了GS115,筛到抗2.5 mg/ml G418的重组菌株,在甲醇的诱导下,ECRG1蛋白得到了分泌表达,发酵培养获得的融合蛋白经镍离子亲和层析,得到纯度80 %左右的蛋白.结论用酵母表达系统得到了活性蛋白,可用于进一步的生物功能及作用机理的研究,也为今后研究基因-蛋白的功能与结构,提供了分离和纯化蛋白的重要方法.
作者：赵念玺；郭黎萍；陆士新 刊期： 2005年第01期
目的检测氯离子通道蛋白3(chloride channel 3,ClC-3)在体外培养的牛角膜内皮细胞(bovine corneal endothelial cell,BCECs)中的表达和定位.方法应用免疫荧光法测定ClC-3在体外培养BCECs的所在部位,RT-PCR和Western印迹法检测ClC-3 mRNA和蛋白的表达.结果在体外培养的BCECs,RT-PCR可以扩增出长度为602 bp的ClC-3的cDNA产物.Western印迹可见到约85 ku的发光条带,细胞膜和部分细胞浆可见到CLC-3的表达.结论体外培养的BCECs在转录和翻译水平均有内源性ClC-3基因表达,表达产物存在定位于细胞膜和内质网部分细胞浆.
作者：胡维琨；张虹；谢二娟；王毓琴；李贵刚 刊期： 2005年第01期
目的研究人脐血血清(cord blood serum,CBS)对巨噬细胞RAW264.7 Toll样受体4(Toll like receptor 4, TLR4)表达及功能的影响.方法取足月孕妇脐带血和外周血血清,与RAW264.7细胞共孵育,电镜下观察形态学变化,MTT法检测血清对RAW264.7细胞活性的影响;RT-PCR和流式细胞术检测RAW264.7细胞TLR4基因和蛋白表达水平;免疫荧光技术检测RAW264.7细胞IκBα水平,RT-PCR检测RAW264.7细胞COX-2的表达,以反映TLR4信号途径活化程度.结果人脐血血清可下调RAW264.7细胞TLR4的mRNA和蛋白表达水平;人脐血血清预孵育可抑制由LPS诱导的RAW264.7细胞NF-κB激活和COX-2的表达. 结论人脐血血清能抑制巨噬细胞TLR4的表达及其下游信号传递,这为阐明脐血血清对脐血细胞免疫功能调节的机制提供了新的实验线索.
作者：袁萍；刘琳；叶笃筠；冯友梅 刊期： 2005年第01期
目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)和细胞外信号调节激酶(ERK) 丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD98059对人卵巢上皮性癌细胞株(CAOV3)细胞内酪氨酸蛋白激酶 (TPK)﹑蛋白激酶C(PKC)及ERK活性的影响.方法不同浓度aFGF和 PD98059诱导CAOV3细胞,[γ-32P]ATP掺入外源性底物,液体闪烁测定TPK﹑PKC及ERK活性的变化;Western印迹方法检测ERK表达水平.结果随着aFGF浓度增加,CAOV3细胞内TPK、PKC及ERK活性随之升高,与aFGF浓度呈剂量依赖效应; PD98059抑制细胞内PKC及ERK 活性,与PD98059浓度亦呈剂量依赖效应,并且PD98059 对aFGF诱导的PKC及ERK活性抑制更显著(P<0.05).Western印迹方法检测ERK表达水平与上述结果基本一致.结论 aFGF可能通过TPK途径激活PKC及ERK来调控CAOV3 细胞增殖,PKC及ERK是TPK下游信号分子,二者处于同一信号通路上不同环节.
作者：孙黎光；张颐；尚海 刊期： 2005年第01期
失巢凋亡作为一种特殊的程序化细胞死亡形式,在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移中起重要作用.对失巢凋亡的深入研究,逐步揭示了其分子机制.失巢凋亡通过传统的细胞凋亡途径诱导细胞死亡.整合蛋白感知和传导细胞外基质信号而控制细胞的粘附和存活.Bcl-2和某些Bcl-2相关蛋白广泛参与细胞失巢凋亡的调节.多种蛋白激酶信号分子在失巢凋亡中形成调节枢纽.近期研究揭示了一种抑制失巢凋亡和诱导肿瘤转移的蛋白,称作TrkB,为失巢凋亡抑制与肿瘤恶性浸润性的关系提供了实验依据.
作者：章应慧；屈伸 刊期： 2005年第01期
