某些正链RNA病毒感染细胞之后，重塑了宿主的细胞内膜，使内膜环境发生改变，形成了专门促进病毒复制的细胞器称为复制器。它是由病毒的非结构蛋白招募特定的细胞蛋白在细胞内膜上形成病毒复制复合物，并在复制器的膜表面作为复制结合位点进行病毒的复制、组装等。文章主要从复制器的结构，病毒复制过程中的功能及其作用机制进行讲述，为进一步研究病毒感染机制提供了参考。
作者：仉秋实；井申荣 刊期： 2016年第05期
他汀是临床上治疗高胆固醇血症的首选药物，近年来的研究证实，他汀除了降胆固醇外，还具有预防和治疗肿瘤的作用。有研究发现，他汀对多种肿瘤细胞有生长抑制作用。文章概括了他汀在促进细胞凋亡、诱导细胞分化、抑制肿瘤血管生成、抑制肿瘤细胞增殖中的作用以及他汀与肿瘤的临床研究、进展等相关内容，展望他汀在肿瘤治疗中的前景。
作者：李珊珊；王芳；赵月光；旦菊花；盛苗苗；唐文如；罗瑛 刊期： 2016年第05期
近年来，国内外掀起RNA研究的热潮，焦点即为非编码RNA的生物作用机制。众多研究提示，非编码RNA （ non?coding RNA， ncRNA）在体内组成了复杂的分子网络，与蛋白质调控网络相对应，协同参与着肿瘤的发生发展、侵袭、转移和预后治疗。肝癌是常见的恶性肿瘤疾病之一，在我国发病率极高，目前仍缺乏有效的治疗方式，严重威胁着人类健康。众多ncRNA在肝癌中表达失调，这些ncRNA作为肝癌基因治疗的潜在靶点，可推动肝癌基因靶向治疗的发展，研究意义重大。
作者：汪钰翔；傅枭男；赵明；邬梦婷；丁先锋 刊期： 2016年第05期
microRNA （ miRNA）是一种内源性的、短小非编码 RNA，具有重要的生物学功能。报道显示miRNA在慢性髓系白血病中表达异常，可作为肿瘤抑制基因或癌基因参与慢性髓系白血病的发生、发展及耐药等过程，这表明miRNA在慢性髓系白血病中起着关键作用。以下将从miRNA在慢性髓系白血病中的异常表达，靶向作用于Bcr?Abl的miRNA以及miRNA的异常表达与临床耐药三方面进行论述。
作者：吴海燕；陈立 刊期： 2016年第05期
目的：利用细菌双杂交技术筛选与人星状病毒非结构蛋白nsP1a／1相互作用的蛋白。方法培养人肠道细胞HT29，提取基因组，利用细菌双杂交系统载体pUT18 C构建HT29基因组文库，同时构建诱饵载体nsP1a／1?pKT25。将文库和诱饵载体共转化进入细菌BTH101，在M63培养基上进行筛选。结果通过酶切鉴定以及测序分析，诱饵载体构建正确，并且利用细菌双杂交技术成功从HT29细胞基因组文库中筛选出能与人星状病毒非结构蛋白 nsP1a／1相互作用的蛋白。结论成功构建了人星状病毒非结构蛋白nsP1a／1的诱饵载体，在HT29细胞基因组文库中筛选得到了3个与nsP1a／1相互作用的蛋白，为进一步研究人星状病毒在细胞内的增殖和防治药物的应用奠定基础。
作者：刘志成；苑荣亮；张成；汪玉婷；黄芬；井申荣 刊期： 2016年第05期
目的：了解HDGF基因在体外是否对大肠癌细胞凋亡具有调控作用。方法设计特异性小干扰RNA抑制HDGF基因表达，本试验分为3组：空白对照组、非特异性siRNA转染的阴性对照组及HDGF特异性siRNA干扰组。通过AnnexinV?FITC流式双染， Hoechst 33258荧光染色等方法检测转染前后细胞凋亡变化，运用免疫印迹法检测转染HDGF?siRNA前后相关凋亡蛋白的变化情况。结果与2个对照组相比， HDGF?siRNA处理组细胞早期凋亡率明显上升至（14．1±1．24）％，差异具有统计学意义（P＜0．05），在形态学上有20％的细胞出现染色质浓染的凋亡小体，而对照组基本未见；此外与2个对照组相比， HDGF?siRNA处理组细胞中bcl?2及Survivin蛋白含量均有明显下调，而Bax明显上调、 Cyt?c从线粒体释放到胞浆、 caspase?9及caspase?3被激活。结论 HDGF?siRNA能在体外有效诱导大肠癌胞发生凋亡，线粒体凋亡途径在HDGF基因介导的凋亡调控中起重要作用，这暗示HDGF将可能成为大肠癌基因治疗的一个极佳的分子靶点。
作者：廖斐；马静静；田山；苏乐乐；董卫国 刊期： 2016年第05期
目的：通过增加家兔心脏前后负荷制作心衰模型，研究DKK3（ dickkopf 3）基因在心衰家兔心脏中表达改变，初步探讨DKK3在心力衰竭家兔中的作用。方法取20只日本大耳白兔随机分为对照组和心衰组。心衰组家兔通过刺破家兔主动脉瓣造成反流，2周后缩窄腹主动脉；对照组仅行假手术。2月后测量心脏结构及功能，行HE和PSR染色评价家兔心肌细胞大小及胶原重构，免疫组化检测DKK3的改变。结果与对照组相比，心衰组家兔射血分数显著下降，心脏重量增加，心肌细胞增大，胶原增多， DKK3含量明显减少。结论在心力衰竭时， DKK3表达降低，加深了心脏重构的程度。
作者：张艳；杨波；张炳山；武欣迎；王澈；梁锦军；李海涛；包明威 刊期： 2016年第05期
目的：探讨细胞自噬在小鼠肝细胞胰岛素抵抗中的作用以及microRNA调控自噬的机制。方法通过高脂饮食诱导小鼠糖尿病模型， Western印迹检测高脂饮食组小鼠肝细胞自噬相关蛋白（ autophagy?re?lated protein 7， ATG7）的表达。生物信息学预测调控ATG7的候选microRNA。借助于双荧光素酶报告基因方法验证miR?17对ATG7的靶向调控作用。采用葡萄糖胺诱导小鼠肝原代细胞的胰岛素抵抗模型，验证miR?17调控自噬对小鼠原代肝细胞胰岛素敏感性的作用。结果高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗模型中肝细胞ATG7蛋白表达显著下调，而miR?17的表达增高。双荧光素酶报告基因检测结果显示， miR?17可以直接结合于ATG7的3′UTR靶向调控ATG7，降低其的表达。小鼠肝原代细胞胰岛素抵抗模型的结果表明，抑制内源性miR?17的水平可以上调ATG7蛋白表达，增强细胞胰岛素敏感性。结论 miR?17通过靶向调控小鼠肝细胞中自噬相关蛋白ATG7的表达，抑制细胞自噬，参与了肝细胞的胰岛素抵抗。
作者：牛瑜；王述进 刊期： 2016年第05期
目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（ epigallocatechin gallate， EGCG）是否可以对醛固酮（ aldosterone， ALD）造成的胰岛β细胞功能障碍和凋亡起到保护作用。方法用不同浓度的EGCG处理胰岛β细胞后给予ALD刺激。通过放射性免疫与MTT方法检测其胰岛β细胞功能和凋亡，同时用Western印迹检测肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物A （ v?maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog A， MafA）的蛋白表达水平。结果给予胰岛β细胞不同浓度的EGCG处理后可以浓度梯度依赖性的保护胰岛β细胞免受由ALD造成的功能障碍与凋亡，且能够恢复MafA的表达。结论 EGCG可以对ALD造成的胰岛β细胞的功能障碍和凋亡起到保护作用，这可能与EGCG维持MafA的表达有关。
作者：单伟；陈芳；韩晓 刊期： 2016年第05期
目的：探讨活化白细胞黏附分子（ activated leukocyte celladhesion molecule， ALCAM）在宫颈癌中的表达及在肿瘤转移中的作用。方法利用免疫组织化学法，测定20例正常宫颈组织，20例宫颈上皮内瘤变组织和40例宫颈鳞癌组织中的ALCAM蛋白表达；体外实验中，测定沉默ALCAM基因的表达，利用Trans?Well迁移实验研究HeLa细胞的侵袭能力。结果 ALCAM在正常宫颈组织中低表达（10％），宫颈上皮内瘤变组织高表达（55％），宫颈鳞癌组织中高表达（77．5％），3组比较有显著差异（P＜0．05）。在体外阻断宫颈癌细胞系HeLa细胞的ALCAM基因表达，发现HeLa细胞侵袭力下降。结论 ALCAM在不同恶变程度宫颈癌中的表达存在差异，并在宫颈癌的发生发展过程中表达量呈上升趋势，这对宫颈癌的诊断和预后具有一定的指导意义。
作者：杨潇；王艳清；鲜舒；程艳香 刊期： 2016年第05期
目的：旨在评估外用他克莫司（tacrolimus）软膏（0．03％）治疗银屑病患者前后血清中关键的细胞因子水平以及和临床指征的相关性。方法收集性别和年龄匹配的45名用他克莫司软膏（0．03％）治疗前和治疗一个月后银屑病患者和30名正常健康志愿者的血清样品后，用酶联免疫吸附实验（ ELISA）检测这些样本的细胞因子[（interleukin， IL） IL?17A、 IL?6、 IL?22和IL?21]水平，用实时定量RT?PCR分析这些因子的表达水平。用银屑病皮损面积和严重指数（ psoriasis area and severity index， PASI）评估银屑病患者治疗前的得分。结果银屑病患者治疗前血清中IL?17A， IL?22和IL?6浓度显著高于对照组，皮损组织中的mRNA水平也高于正常对照组（ P＜0．01），虽然他克莫司治疗后血清中这些细胞因子显著下降（P＜0．01），但仍高于正常人群对照组（P＜0．05）。银屑病患者治疗前后血清中IL?21和治疗前皮损中IL?21 mRNA与对照比较无显著性差异。本研究中发现IL?17A和IL?22细胞因子浓度与PASI得分有正相关，但与年龄无显著相关性。结论他克莫司治疗能减轻银屑病的症状，其机制可能与血清中IL?17A、 IL?22和IL?6的下降相关。
作者：樊超；向华国；陈宏翔；阳生光；洪文彬 刊期： 2016年第05期
目的：探究转录因子NKX2．2（NK2 homeobox 2）在小鼠髓母细胞瘤（medulloblastoma， MB）中的表达及其对人源MB细胞系Daoy增殖、迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR检测Nkx2．2在MB和野生型小鼠小脑组织中mRNA水平的表达差异，并通过免疫组化进一步检测其差异；设计针对Nkx2．2的小干扰RNA，分别通过实时定量 PCR 和 Western 印迹检测 Nkx2．2的干涉效率；干涉 Daoy 细胞中的Nkx2．2后采用CCK?8、平板克隆形成实验检测Nkx2．2基因沉默对Daoy细胞增殖和迁移能力的影响，流式细胞术检测细胞凋亡，划痕实验评价细胞迁移能力。结果 NKX2．2在小鼠MB中的表达明显低于正常组织；沉默Nkx2．2能显著促进MB细胞的增殖且抑制其凋亡，但不影响细胞迁移。结论 Nkx2．2能抑制MB细胞的增殖并促进其凋亡，其下调可能参与MB的发生。
作者：张一萌；李天骄；王磊；王婷；邹远康；贾林涛 刊期： 2016年第05期
目的：探讨神经轴突导向因子?1（ netrin?1）在胎儿生长受限患者胎盘组织中的表达变化。方法分析33例胎儿生长受限患者（其中18例为胎儿生长受限合并妊娠期高血压患者）及24例正常妊娠孕妇相关数据，并利用Real time?polymerase chain reaction （ RT?PCR）和Western印迹检测netrin?1在胎盘组织中的表达差异。结果①临床数据显示胎儿生长受限患者与正常孕妇在年龄、孕周、体重指数、血压、胎盘重量和出生体重等方面存在显著差异（ P＜0．05或P＜0．01）；②免疫组化结果显示netrin?1在胎盘中存在表达。③ RT?PCR及蛋白质印迹法显示胎儿生长受限患者胎盘组织中netrin?1的表达明显降低。结论 ne?trin?1表达降低可能是导致宫内胎儿生长受限的机制之一。
作者：唐倩倩；邹丽；朱剑文；王乾华 刊期： 2016年第05期
